這個怎麼說呢，如果你要說解決的話，現在器官移植後免疫排斥反應，也有藥物可以維持長期有效，如果你說的解決指的是移植以後不靠外在藥物而解決這個問題的話，從根源上是解決不了的

按照古代中醫解釋，每個人生命靈性都是唯一的，不可替代。身體上的器官每一部分都是渾然天成巧奪天工之作。如果以西醫的肉人體思維很難規避人體生理所帶來的生理反應。

唯一的解決方案應該就是做一個克隆模式的，讓一隻克隆動物長出病人需要的器官(也就是克隆一個人的器官)進行器官移植的實驗。如果是因為遺傳方面問題，那麼就先進行基因編輯，治療好這個遺傳病，然後克隆某個動物，再取需要的器官。

因為中醫是一體成型，五臟六腑相生相剋，相互平衡，西醫的器官移植本身就是錯誤的，先天和後天不可能達到一脈生存，因為中醫要命不要錢，西醫要錢不要命，為是利益關係，中醫一直被打壓，美國一直認為他們的醫學強大。招老人爺報應了。

和中醫屁的關係，器官移植排斥反應應該算解決了，不是沒有解決；應該是說解決的不完美，要一輩子吃藥，而且貴，負擔重是

所有疾病都該被治癒嗎？治癒疾病是不需要代價的嗎？中醫提倡健康的生活方式，違反自然規律就會得病，反自然而為自然就要付出相應代價。西醫及西方文化就是背道相馳

自身細胞克隆技術可以不排斥，但目前很多國家不允許用於人類，主要是後基因組計劃還在進行，人類的遺傳秘密很多還沒開啟，如果放出來是個怪獸就麻煩了

從實踐探索證明器管在正確的治療中，不需要切除。因為普同人不理解西醫的手術是否正確。只有聽信醫生的說法。莫名其妙的被割去了。所以我們要加強中醫隊伍。認真探討醫學的奧妙。破解西醫的神秘，歸還人們一個清白。真正做到死的明的。活的請楚。如腎病要切除，先由中藥。針灸。排毒來治療。是否不切除而能恢復。我想中醫會成功的。因為西醫一直把持這一手術，從來沒給中醫一點機會。

移植排斥反應（transplant rejection）是指受者進行同種異體組織或器官移植後，外來的組織或器官等移植物作為一種“異己成分”被受者免疫系統識別，後者發起針對移植物的攻擊、破壞和清除的免疫學反應。人體的免疫系統對各種致病因子有著非常完善的防禦機制，能夠對細菌、病毒、異物、異體組織、人造材料等“異己成分”進行攻擊、破壞、清除，這種複雜的免疫學反應是人體非常重要的一種保護機制。移植排斥反應是非常複雜的免疫學現象，涉及細胞和抗體介導的多種免疫損傷機制，發生原因主要是受體和移植物的人類白細胞抗原HLA（human leucocyte antigen）不同。因此，供者與受者HLA的差異程度決定了排異反應的輕或重。

排斥反應的發生機制主要包括細胞免疫和體液免疫兩個方面。臨床最常見的急性排斥反應主要由細胞免疫介導，而超急性排斥反應和慢性排斥反應主要由體液免疫介導。

細胞介導的排斥反應

細胞免疫在急性排斥反應發生發展過程中起主導作用。移植物中供體的淋巴細胞和樹突狀細胞具有豐富的HLA-Ⅰ和Ⅱ類抗原，是誘發排斥反應的主要致敏原。在移植物植入受體後，隨著移植物的血液迴圈重建，供者的HLA-Ⅰ和Ⅱ類抗原不可避免的暴露於受者的免疫系統，受者的免疫細胞識別外來抗原後，即可引發下述一系列免疫反應：

CD8+細胞毒性T細胞前體細胞與供者HLA-Ⅰ類抗原結合後活化增殖為成熟的細胞毒性T細胞，對移植物產生攻擊效應；CD4+T輔助細胞識別供體HLA-Ⅱ類抗原，促使抗原遞呈細胞釋放IL-I，後者可促進T輔助細胞增殖和釋放IL-2，IL-2可進一步促進T輔助細胞增殖併為細胞毒性T細胞的分化提供輔助訊號；除了IL-2之外，TH細胞還能產生IL-4、IL-5、促進B 細胞分化併產生抗移植物的抗體，參與移植排斥；此外與遲發變態反應相伴隨的血管損害、組織缺血以及巨噬細胞介導的破壞作用，也是移植物毀損的重要機制。

抗體介導的排斥反應

體液免疫也在移植排斥反應過程中發揮著重要作用，尤其在超急性排斥反應和慢性排斥反應發生發展過程中起著主導作用。

在移植前迴圈中已有HLA抗體存在的受者，接受器官移植手術後，迴圈抗體與移植物血管內皮表達的HLA分子結合，誘發Ⅱ型變態反應，引起血管內皮受損，導致導致血管壁的炎症、血栓形成和組織壞死。這種情況多見於多次妊娠、多次輸血、人工透析或感染過某些與供者HLA有交叉反應的細菌或病毒的患者。

在原先並無致敏的個體中，隨著T細胞介導的排斥反應的形成，可同時有抗HLA抗體形成，此抗體在移植後接受免疫抑制治療的患者中對激發晚期急性排斥反應頗為重要。另外，免疫抑制藥雖能在一定程度上抑制T細胞反應，但抗體仍在繼續形成，並能過補體介導的細胞毒性效應、抗體介導的細胞毒性效應和抗原抗體免疫複合物形成等方式，引起移植物損害。

此外抗原抗體複合物可以啟用補體，而補體在序列活化過程中所釋放出的一些遞質及水解片段可直接破壞移植物，而這些有一定大小體積的可溶性抗原一抗體複合物沉積在移植腎的腎小球基底膜上，與補體結合可造成移植腎損傷，這些過程都有補體的生成與消耗參與。在同種器官移植中，補體與缺血再灌注損傷以及急性體液性排斥反應之間的關係亦非常密切。

對於題目我是有點不解的，為何會說移植排斥反應解決不了，在我所瞭解的情況下，有非常多的辦法解決的，當然，由於人體的個異性，要用一種通用辦法解決的想法是不切實際的，根據個體差異選擇相應辦法進行處理才是最合適的。

移植物和受者的預處理

可以對移植物的T細胞進行清理，術前給受者輸注供者特異性血小板、藉助血漿置換術去除受者體內天然抗A或抗B凝集素、受者脾切除、免疫抑制療法等。

化學類免疫抑制藥

糖皮質激素，代表藥物：甲潑尼龍，強的松。作用機制：主要是抑制核轉錄因子KB的活性。糖皮質激素的免疫學作用主要表現在減少淋巴細胞產生細胞因子，影響T細胞啟用和黏附，但在大劑量進行衝擊治療時，還可透過直接作用造成淋巴細胞溶解和凋亡，以達到快速有效地抑制免疫作用。不良反應：由於長期應用糖皮質激素可誘發和加重感染，或導致腎上腺皮質功能紊亂等，故在器官移植中，糖皮質激素與其他免疫抑制劑聯合應用，能產生良好的協同作用。

細胞毒類藥物，代表藥物：硫唑嘌呤片，環磷醯胺。作用機制：抑制免疫器官中DNA、RNA及蛋白質合成，從而抑制淋巴細胞增殖反應。硫唑嘌呤是最早應用的一種免疫抑制藥物。不良反應：硫唑嘌呤的主要不良反應為骨髓抑制和藥物性肝炎。用藥期間應監測全血計數和肝功能。

鈣調蛋白抑制劑，代表藥物：環孢素A，他克莫司。作用機制：抑制神經鈣蛋白活性，從而抑制T淋巴細胞活化分泌白細胞介素2；同時也抑制T淋巴細胞的白細胞介素2受體的表達，從而有效地抑制T淋巴細胞的活化與增殖。不良反應：環孢素A的不良反應主要表現在心血管、腎臟和中樞神經系統，環孢素A對B淋巴細胞也有一定影響，不僅阻止B淋巴細胞的增生，還可以誘發和促進B淋巴細胞程式化死亡。長期應用也可引起脾臟淋巴細胞的減少，造成脾臟萎縮。

抑制細胞因子增殖反應藥物，代表藥物：雷帕黴素。作用機制：抑制由抗原及細胞因子白細胞介素2、白細胞介素4、白細胞介素6誘導的T細胞增殖和脂多糖誘導的B細胞增殖，腎毒性非常低，但有劑量依賴性，並且是可逆的。不良反應：可造成高膽固醇血癥和高甘油三酯血癥、感染、血液系統損害等不良反應。

干擾代謝藥物代表藥物，代表藥物：黴酚酸酯，咪唑立賓。作用機制：競爭性抑制嘌呤合成系統中肌苷酸至鳥苷酸途徑從而抑制核苷酸合成。不良反應：黴酚酸酯的不良反應主要為腹瀉、白細胞減少及機會性感染。咪唑立賓主要不良反應有胃腸反應、血液系統障礙和過敏症狀，偶見骨髓抑制和急性腎功能衰竭。咪唑立賓不在肝臟代謝，並證明沒有明顯的肝毒性，骨髓抑制也不明顯，而免疫抑制效果與硫唑嘌呤相近，故被用作硫唑嘌呤的替代品。

FTY720可使外周血中的T、B淋巴細胞數減少，從而對移植物的攻擊減弱。由於FTY720具有高度的細胞選擇性，毒副作用低，避免了環孢素A過量所可能引起的肝、腎毒性。

目前已用於臨床的生物製劑主要是某些抗免疫細胞膜抗原的抗體，如抗淋巴細胞球蛋白(ALG)、抗胸腺細胞球蛋白(ATG)、抗CD3、CD4、CD8單抗、抗高親和力ID2R單抗、抗TCR單抗、抗黏附分子(1CAM-1、LAF-1)抗體等。這些抗體透過與相應膜抗原結合，藉助補體依賴的細胞毒作用，分別清除體內T細胞或胸腺細胞。某些細胞因子與毒素組成的融合蛋白、抗細胞因子抗體、某些黏附分子與免疫球蛋白組成的融合蛋白(如CFLA-4-Ig)等也具有抗排斥作用。

中藥免疫抑制製劑

雷公藤（學名：Tripterygium wilfordii Hook. f.）為衛矛科雷公藤屬植物的根、葉及花，產於中國南部地區，其活性成分主要在根部，在我國作為殺蟲劑使用已有近2000年的歷史。中醫記載其味苦，有大毒，具“祛風除溼、活血通絡、消腫止痛、殺蟲解毒”之功效。自20世紀60年代末發現雷公藤對類風溼性關節炎具有顯著療效以來，國內外專家學者對其藥理作用機制及臨床應用的研究報道不斷增多，同時雷公藤已廣泛應用於類風溼性關節炎、腎病綜合症、系統性紅斑狼瘡、器官移植排斥反應等各類免疫性疾病的治療。由於其療效顯著，毒副作用較小，在各種免疫性疾病中顯示了巨大的應用前景。

紅花（拉丁學名：Carthamus tinctorius L.），別名：紅藍花 、刺紅花，菊科、紅花屬植物。紅花多糖不同於高等植物中a-鍵連線的多糖，類似於細菌來源的多糖。從體外淋轉實驗表明，紅花多糖與T細胞致有絲分裂原ConA有協同作用，對B細胞致有絲分裂原Dex-TCMLIBansulfate無明顯影響。但體內PFC試驗，紅花多糖與一般認為作用於B細胞的黃芪多糖作用趨勢一致。給小鼠注射紅花多糖的時間不同，小鼠PFC值的變化也不同：致敏後給藥組的PFC被促進，而致敏前給藥組的PFC反被抑制。表明紅花多糖同樣顯示了免疫藥物的雙向性。紅花多糖能明顯對抗強的松龍的免疫抑制作用，它對強的松龍抑制小鼠的免疫增強作用較對正常小鼠的作用更為明顯。因此，紅花多糖能促進淋已細胞轉化，增加脾細胞對羊紅細胞空斑形成的細胞數，對抗強的松龍的免疫抑制作用等，表明它是一種新的、值得進一步研究的免疫調節劑。另紅花總黃素（SY）降低血清溶菌酶含量、腹腔巨噬細胞和全血白細胞吞噬功能；使PFC、SRFC和抗體產生減少；抑制DH反應和SOI誘導的Ts細胞活化，體外，SY0.03～3.0，0.1～2.0和0.1～2.5mg/ml抑制TdR摻入的T、B淋巴細胞轉化、MLC反應、IL2的產生及其活性。

山茱萸（學名：Cornus officinalis Sieb. et Zucc.）落葉喬木或灌木。山茱萸不同組分對免疫系統影響不同，水煎液可降低網狀內皮系統的吞噬功能，抑制SRBC或DNCB（2，4-二硝基氯苯）所致遲髮型超敏反應，抑制T淋巴細胞的活化。山茱萸總苷和熊果酸能明顯抑制T淋巴細胞增殖、轉化，抑制LAK細胞（淋巴因子啟用的殺傷細胞）生成和白細胞介素-2的產生，對器官移植產生的排斥反應有明顯的對抗作用，每日腹腔注射山茱萸總苷500mg/kg，連續給藥6天，可明顯延長小鼠移植心臟後的存活時間。而水煎液對體液免疫有促進作用，可加速血清抗體IgG、IgM形成。

青藤鹼（Sinomenine）來源於防已科植物青藤（Sinomenium actum Rehd.et wils.）的根和莖，蝙蝠葛（Menispermun dauricum DC.）葉等，最新研究發現青藤鹼與黴酚酸酯、fk506協同能抑制人t細胞啟用和il-2的合成。

白芍為毛莨科植物芍藥(Paeonialactiflora Pall)的乾燥根。藥理研究表明,白芍總苷還有抗炎緩痛、抗應激和異常免疫功能的雙向調節等作用，屬於慢作用抗風溼藥物。

因此醫學在不斷研究抗免疫的藥物，所以說不能解決是有點誇張了，畢竟到現在器官移植已經很成熟了，失敗率並不是很高，可是器官匹配度倒是很低。

不止這些。

比如面板裡插入什麼木屑啊，反正我很難受。

比如輸血啊，排斥主要表現在溶血。母嬰溶血也不是新鮮事了。

有保護多好，要是啥都接受，我覺得可以參考艾滋病。那種免疫力低下，一場普通感冒都可能失去生命。

都是機體對外來抗原的免疫應答。

就是自己家，來了個不認識的人，不開門一樣。非要進來，就屬於找死的了。

但是如果態度很好，也很投緣。可以考慮考慮。

但是爸爸也有告訴我熟人作案的也挺多。

有些親人都可以互相傷害。

總之這個是真的為了你好。