可以形容為皮筋，受力會預設反方向收緊。也就變硬，肌纖維也是一樣，收縮保持穩定不受傷害，這屬於正常情況，不用擔心

為什麼肌肉收縮時會變硬？

你看我現在正在回覆你，我的手正在打字。我打字的動作都要靠肌肉的收縮和伸展來完成，那就得依靠大腦的神經支配。

肌肉是由圓柱狀的肌纖維組成的，而肌纖維中包含有許多縱向排列的肌原纖維，它是肌肉收縮的裝置。

肌原纖維由肌小節組成。

在每個肌小節中，由肌球蛋白組成的粗絲和由肌動蛋白組成的細絲—F-肌動蛋白相互穿插排列，並且依靠粗絲頭端的橫橋使二者緊密接觸在一起。

肌肉的收縮是粗絲和細絲髮生相對運動的結果，這個過程受Ca的調節，並需要水解ATP來提供能量。

當肌肉處於靜止（舒張）狀態時，胞液Ca濃度較低（ < 10moL/L），鈣離子結合亞單位(TnC)不與Ca結合，則TnC與TnI、TnT的結合較鬆散。此時，TnT與原肌球蛋白緊密結合，使原肌球蛋白遮蓋了肌動蛋白與肌球蛋白結合部位，阻止了肌動蛋白與肌球蛋白的結合；同時，TnI與肌動蛋白緊密結合，也阻止了肌動蛋白與肌球蛋白的相互作用，並抑制肌球蛋白的ATP酶活性，故肌肉處於舒張狀態。

當胞液內Ca濃度增加到10moL/L -10 moL/L時，Ca便與TnC結合，之後，TnC構象變化，從而增強了TnC與TnI、TnT之間的結合力，使三者緊密結合，削弱了TnI與肌動蛋白的結合力，使肌動蛋白與TnI脫離，變成啟動狀態。

同時，TnT使原肌球蛋白移動到肌動蛋白螺旋溝的深處，而排除了肌動蛋白與肌球蛋白相結合的障礙，於是，肌動蛋白便與肌球蛋白的頭部相結合，產生有橫橋的肌動球蛋白，在此蛋白中，肌動蛋白使肌球蛋白的ATP酶活性大大提高，故肌球蛋白催化ATP水解反應。產生的能量使橫橋改變角度，而水解產物的釋放又使橫橋的位置恢復，再與另一個ATP結合，如此迴圈，細絲便沿粗絲滑行，肌肉發生收縮。

當胞液Ca濃度下降（ < 10moL/L）時，Ca與TnC分離，TnI又與肌動蛋白結合，從而使肌動蛋白恢復靜狀態。同時原肌球蛋白也恢復原位，從而使肌動蛋白與肌球蛋白不能結合，肌肉不能轉為舒張狀態。

在刺激神經細胞前，由於細胞膜對於鉀離子與鈉離子通透性不同，細胞內負電離子略多於正電離子，細胞外正電離子略多於負電離子，細胞膜電性外正內負。由於帶徵服電荷的離子互相吸引，並集中於膜的兩側，，產生了細胞膜極性，膜內外出現70mV電位差，稱為靜息膜電位。

　　刺激作用在神經上後，接受刺激的細胞膜附近的極性被破壞，鈉通道開啟，大量鈉離子透過易化擴散由鈉通道湧入，膜兩側電性變為內正外負，接受刺激的位點與兩側產生區域性電流致使兩側膜極性改變，神經衝動向兩側傳導。這一過程使得膜內外的鈉離子達到平衡，膜電位由靜息時的﹣70mV變為﹢35mV （發生動作電 神經突觸位）。此時鈉通道逐漸關閉，由於膜極性尚未恢復，鈉通道處於失活狀態，神經傳導處於不應期。 　　

神經衝動傳導從軸突傳導到末端時，突觸前膜透性發生變化，使鈣離子從鈣通道以易化擴散的方式大大量進入突觸前膜，在鈣離子作用下突觸囊泡與突觸前膜融合放出遞質。突觸後膜表面的受體與遞質結合，使得鈉通道開啟，神經衝動完成傳遞。神經衝動傳導到肌細胞後，肌動蛋白絲向肌球蛋白絲滑行，肌肉收縮。

肌肉收縮為什麼會變硬？還有我們肌肉繃緊的時候肌肉也會變硬，還有跑步，做完力量訓練，肌肉也會變硬，這是為啥？

接下來我們就去解開這個謎。

要有耐心噢，這個比較枯燥一點。

肌肉變硬主要是由於肌肉的收縮

那收縮的基本原理就是肌絲滑行理論

肌絲滑行主要就是指肌肉的縮短或伸長

肌肉收縮時，粗肌絲和細肌絲相互滑行。

而這種滑行是由於.橫橋運動.產生的

當肌肉收縮時，粗肌絲和細肌絲重疊排列。 這時候我們的肌肉塊就會變粗

其中細化理論真的是太複雜了。

簡單的就先暫時這樣理解就可以。

這主要是因為肌肉的充血，也就是我們常說的肌肉泵血。主要是由於我們在運動中。血液會湧向我們做功的肌肉。

祝你健身愉快。

因為肌肉在收縮的時候是募集在一起的，所以這個時候同樣的空間裡面肌肉的密度變大了，就有了最大角度收縮時肌肉是硬的