重症肌無力常常表現為；眼皮下垂、視力模糊、複視、斜視、苦笑容、肢體酸脹不適、天氣炎熱或月經來潮時疲乏加重、骨骼肌明顯疲乏無力,。這種病的病因包括免疫因素，感染因素或其它因素。治療用藥一般用免疫抑制劑。還有的人用手術療法。

重症肌無力是否會傳染?現在很多的疾病是具有傳染機率的，所以在生活中大家一定要注意個人衛生，降低疾病的傳播機率。但是有些疾病並沒有傳染機率，所以家屬不用擔心，可以放心的照顧患者。

　　常有一些重症肌無力者，在治療疾病的同時很關注，重症肌無力是不是會遺傳給下一代。答案是重症肌無力沒有傳染性，但它卻是一種可以遺傳的疾病。

　　研究發現，雖然重症肌無力是一種，自身免疫性疾病，但遺傳因素，在重症肌無力的發病中，起著不可或缺的作用，尤其是自身抗體陰性的，先天性肌無力。該病在19世紀後半葉起，即已確定，重症肌無力少數可有家族史，(家族性遺傳重症肌無力)，並隨後確定為重症肌無力病例中，38%有遺傳因素參與。人類白細胞抗原(HLA)，與自身免疫性疾病密切相關。重症肌無力的易感性，與某些HLA相關，但不同種族和地區的遺傳表型，各不相同。

　　組織相容抗原檢測發現，歐美國家、日本和我國的患者分別與HLA-DR2、HLA-B12和DR4相關。胸腺細胞功能研究證明，胸腺中肌樣上皮細胞表面，具有AChR，這種受體在特定的遺傳素質，影響和胚胎期病毒感染下，導致胸腺內肌樣上皮細胞的，菸鹼型-AChR致敏，產生迴圈抗體。經過體迴圈，並在補體啟用和參與下，破壞突觸後膜，導致突觸後膜溶解破壞等，一系列形態學改變，從而發生肌無力症狀。

　　重症肌無力疾病沒有傳染性，所以患者可以放心，家屬也可以放心，不用擔心照顧患者期間自己患上這個疾病。

重症肌無力（MG）是一種由神經-肌肉接頭處傳遞功能障礙所引起的自身免疫性疾病，臨床主要表現為部分或全身骨骼肌無力和易疲勞，活動後症狀加重，經休息後症狀減輕。患病率為77～150/100萬，年發病率為4～11/100萬。女性患病率大於男性，約3：2，各年齡段均有發病，兒童1～5歲居多。

具體臨床表現如下：

重症肌無力病人發病初期往往感到眼或肢體酸脹不適，或視物模糊，容易疲勞，天氣炎熱或月經來潮時疲乏加重。隨著病情發展，骨骼肌明顯疲乏無力，顯著特點是肌無力於下午或傍晚勞累後加重，晨起或休息後減輕，此種現象稱之為“晨輕暮重”。

1.重症肌無力病人全身骨骼肌均可受累，可有如下症狀

（1）眼皮下垂、視力模糊、複視、斜視、眼球轉動不靈活。

（2）表情淡漠、苦笑面容、講話大舌頭、構音困難，常伴鼻音。

（3）咀嚼無力、飲水嗆咳、吞嚥困難。

（4）頸軟、抬頭困難，轉頸、聳肩無力。

（5）抬臂、梳頭、上樓梯、下蹲、上車困難。

2.臨床分型

（1）改良的Osseman分型法 ①I型眼肌型；②IIA型輕度全身型，四肢肌群常伴眼肌受累，無假性球麻痺的表現，即無咀嚼和吞嚥困難構音不清。③IIB型四肢肌群常伴眼肌受累，有假性球麻痺的表現，多在半年內出現呼吸困難。④III型（重度激進型）發病迅速，多由數週或數月發展到呼吸困難。⑤IV型（遲發重症型）多在2年左右由I型、IIA型、IIB型演變。⑥V型肌萎縮型，少見。

（2）肌無力危象 是指重症肌無力患者在病程中由於某種原因突然發生的病情急劇惡化，呼吸困難，危及生命的危重現象。根據不同的原因，MG危象通常分3種類型：①肌無力危象大多是由於疾病本身的發展所致。也可因感染、過度疲勞、精神刺激、月經、分娩、手術、外傷而誘發。臨床表現為患者的肌無力症狀突然加重，出現吞嚥和咳痰無力，呼吸困難，常伴煩躁不安，大汗淋漓等症狀。②膽鹼能危象見於長期服用較大劑量的“溴吡斯的明”的患者，或一時服用過多，發生危象之前常先表現出噁心、嘔吐、腹痛、腹瀉、多汗、流淚、面板溼冷、口腔分泌物增多、肌束震顫以及情緒激動、焦慮等精神症狀。③反拗危象“溴吡斯的明”的劑量未變，但突然對該藥失效而出現了嚴重的呼吸困難。也可因感染、電解質紊亂或其他不明原因所致。　　以上3種危象中肌無力危象最常見，其次為反拗性危象，真正的膽鹼能危象甚為罕見。