有一種藥，全世界的每一個成年人幾乎都吃過，這個藥就是大名鼎鼎的阿司匹林，阿司匹林已經應用了將近120年了，這個藥最早是提取自柳樹皮，這個小分子的化學成分被很多醫生視為百搭神藥，至今仍然有很多新的功能被發現。阿司匹林的功效

阿司匹林，又名乙醯水楊酸，為較溫和的解熱鎮痛藥，有較強的抗炎抗風溼作用，並有促進尿酸排洩和抗血小板凝集作用，臨床用於頭痛、風溼熱、風溼性關節炎、痛風症和心腦血管疾病，預防短暫性腦缺血、中風、缺血性心臟病等，預防心肌栓塞、減少心律失常的發病率和死亡率。

阿司匹林作為鎮痛藥物的使用具有一段比較戲劇性歷史。早在公元前400年前，醫學之 父希波克拉底就建議，在婦女分娩時可用柳樹葉汁來止痛；有興趣的可以掐下一段柳樹葉尖，放進嘴裡嘗試其微微苦澀的味道，可以生動體會前人發現阿司匹林的“靈光一現”。英國皇家特種部隊的權威教材生存手冊的相關內容也提到了，在極度惡劣條件下，當沒有藥品時可以煎熬柳樹的樹枝和樹皮用於止頭痛。

在研究鎮痛作用機制的歷史中，英國科學家維恩爵士，因對阿司匹林鎮痛機制的研究而獲得1982年諾貝爾生理學獎，為人類智慧和意志的偉大而驕傲。阿司匹林鎮痛的作用機制是這樣的：從專業的角度我們都知道，細胞中的花生四烯酸以磷脂的形式存在於細胞膜中，多種刺激因素可啟用磷脂酶A，使花生四烯酸從膜磷脂中釋放出來。遊離的花生四烯酸在環氧化酶的作用下轉變成前列腺素G2和前列腺素H2。

環氧化酶在體內有兩種同工酶，環氧化酶1與環氧化酶2，兩者都作用於花生四烯酸產生相同的代謝產物前列腺素G2和前列腺素H2。環氧化酶1是結構酶，正常生理情況下即存在，主要介導生理性前列腺素類物質形成。環氧化酶2是誘導酶，在炎性細胞因子的剌激下大量生成，主要存在於炎症部位，促使炎性前列腺素類物質的合成，可引起炎症反應、發熱和疼痛。

上面的化學鎮痛機制，看起來比較抽象且非常難理解，如果把上述的作用機制翻譯成通俗的語言的話，其實也可以歸結為兩句話，即阿司匹林是透過抑制前列腺素及其其他能使痛覺對機械性或化學性刺激敏感的物質，比如抑制緩激肽、組胺的合成，這兩類物質是產生機體疼痛的主要物質，把這兩個物質抑制住了，也就是疼痛被抑制住了，這種鎮痛作用在專業上是屬於外周性鎮痛藥。當然也不能排除中樞鎮痛作用，透過作可能作用於大腦下視丘腦來消弱疼痛感知的可能性。

參考文獻：1、 劉傑，阿司匹林藥理作用的研究新進展，中國中醫藥現代遠端教育，2009年第1期。2、袁越，神藥阿司匹林，大眾健康雜誌，2017年第385期。3、何海蓉，藥理學-阿司匹林課堂教學設計，現代醫藥衛生雜誌，2013年第16期。3、史旭波，阿司匹林的作用機制及相關臨床問題，臨床薈萃雜誌，2008年第16期。4、中國食品藥品監督管理局審批，阿司匹林泡騰片的藥品說明書。

阿司匹片最開始的時候是由德國化學家霍夫曼合成的，為了給他的父親治療風溼病。大劑量的阿司匹林抗炎抗風溼是它最初始的作用。

而阿司匹林的解熱鎮痛作用，是它最初活躍於健康屆的通行證，不過隨著更安全、有效且副作用更小的解熱鎮痛藥的出現（比如我們熟知的布洛芬、對乙醯氨基酚），阿司匹林的這一經典作用就慢慢退出了市場。

阿司匹林能鎮痛是因為它抑制了前列腺素和其他能使痛覺對機械性還有化學性刺激敏感的物質，比如緩激肽和組胺的合成。屬於外周性鎮痛藥。當然也不能完全排除中樞鎮痛的作用，作用於大腦下視丘腦來減輕疼痛感知的可能性。

但是後來人們逐漸發現小劑量的阿司匹林能夠抗血小板，而使得阿司匹林逐漸成為心血管領域的新貴。正是這了不起的發現讓阿司匹林成為了神藥。

希望以上解答對您有幫助。

阿司匹林是1893年由拜耳公司合成，應用至今。從藥理上講，阿司匹林是不可逆的環氧酶抑制劑，使前列腺素合成減少，而前列腺素可提高痛覺感受器對致痛物的敏感性，加重疼痛。減少前列腺素的合成，就可以起到減輕疼痛的作用了，這裡阿司匹林能鎮痛，是與劑量有密切關係的。現在臨床常用的拜阿司匹靈為什麼是治療心血管疾病呢，原因就是阿司匹林的劑量，抗血栓是，阿司匹林是小劑量100mg。而要起的鎮痛作用，至少要3～4g大劑量服用，才有效果，但是大劑量的阿司匹林不良反應也會隨之增加，特別是加重胃腸道反應。因為這些原因，阿司匹林在解熱鎮痛反而不常用，而小劑量聯合波立維或替格瑞洛應用心血管倒是很常用。