帕金森是一種運動障礙性疾病，多表現為運動遲緩、肌肉強直及靜止性震顫，病人晚期主要會出現姿勢反射異常、認知功能的障礙及異動症，多表現為步態異常、記憶力減退，它的病因尚不明確，主要與以下幾點相關：一、與遺傳因素有關，基因變異會導致家族性帕金森；二、與環境有關，如鉛中毒；三、與年齡有關，老年人多見，平均發病年齡為60歲左右。因此建議病人一旦發現帕金森，應及時使用保護神經功能的藥物程序治療，以此延緩疾病發展。

帕金森的病因只是目前醫學上的猜測和假設，因為帕金森的主要病理改變為黑質多巴胺神經元的變性、壞死，但是這種變性、壞死如何引發的，至今醫學尚未明瞭。目前能夠探明的或者是假設的，有一定道理的，有以下幾方面：第一、環境因素，可能會由於一種視神經毒素或者是除草劑內的某種成分，對於神經元有毒害作用，久而久之會引發神經元的變性、壞死而引發帕金森；第二、常見的原因是遺傳，因為在帕金森患者的調查中，家族聚集性或者有家系相同致病基因的證據還是可以找得到的，所以第二個誘因可能是遺傳因素；第三、神經系統的老化，帕金森病人主要發生於中老年人，40歲之前的發病非常少見，所以神經系統老化作為第三個帕金森的病因；第四、是多因素的互動作用，目前認為帕金森病並非單因素所致，它是由於在多因素互動下的作用發病，除基因突變導致少數的患者發病外，其他的多種因素可以造成帕金森的發病。所以目前這四條作為主流的帕金森病因，但是都不能非常合理的解釋帕金森的病因，還需要做更多的深入研究。

帕金森病的確切病因目前世界各國依然沒有權威性的結論。帕金森病目前屬於神經性疑難病。1.普遍認為和年齡有關。年齡越大發病率越高。因而是一種老年慢性疾病。2.有遺傳史3.和人的精神狀態，長期期服藥等因素也有關。

關於帕金森病只能做以上粗淺的解答。僅供參考。。

主要病因及機制根據病因不同帕金森病分為原發性帕金森病和繼發性帕金森病兩種,後者又稱“帕金森綜合徵”此病可以由腦血管病感染藥物中毒以及其他神經系統

此病我用空針抽邪氣打一個患者，第二天就停止了手抖動，當又復發時，患者怕打針痛，未能徹底治療，不能定論，可能有邪風寒溼。

目前醫學上比較通用的觀點，也比較得到大家認同的原因是大腦中負責分泌多巴胺的黑質，減少了多巴胺的分泌，導致引起帕金森綜合徵。

帕金森病又稱“震顫麻痺”，是一種中樞神經系統變性疾病。主要是因為位於中腦部位“黑質”的細胞發生退化，當這些黑質神經元變性死亡至80﹪以上時，腦內一種重要的神經化學傳導物質――多巴胺合成嚴重減少，不能維持調節神經系統的正常功能，抑制另一種神經化學傳導物質――乙醯膽鹼的能力降低，則乙醯膽鹼的興奮作用相對增強。兩者化學物質作用失衡的結果是出現了“震顫麻痺”。

病因大多有這三點：家族遺傳性、年齡老化、環境因素

醫學家們在長期的實踐中發現帕金森病似乎有家族聚集的傾向，有帕金森病患者的家族其親屬的發病率較正常人群高一些。特發性帕金森病病因迄今未明，某些中樞神經系統變性疾病伴Parkinson病症狀，以中樞神經系統不同部位變性為主，尚有其他臨床特點，故可稱之為症狀性Parkinson病，如進行性核上性麻痺(，紋狀體黑質變性，Shy-Drager綜合徵(SDS)及橄欖腦橋小腦萎縮(OPCA)等，還有一些疾病或因素可以產生類似PD臨床症狀，其病因為感染，藥物(多巴胺受體阻滯藥等)，毒物(MPTP，一氧化碳，錳等)，血管性(多發性腦梗死)及腦外傷等所致，臨床上稱為帕金森綜合徵。

帕金森主要發生於中老年人，40歲以前發病少見，提示老齡與發病有關，研究發現，自30歲以後，黑質多巴胺能神經元，酪氨酸氧化酶和多巴脫羧酶活力，紋狀體多巴胺遞質水平隨年齡增長逐漸減少，然而，僅少數老年人患此病，說明生理性多巴胺能神經元蛻變不足以致病，年齡老化只是本病發病的促發因素。

流行病學調查結果發現，帕金森病的患病率存在地區差異，所以人們懷疑環境中可能存在一些有毒的物質，損傷了大腦的神經元。遺傳易患性，近年在家族性帕金森病患者中曾發現a共同核素基因的Alα53THr突變，但以後多次未被證實。 目前普遍認為，帕金森並非單一因素，多種因素可能參於其中，遺傳因素可使患病易感性增加，只有與環境因素及衰老的相互作用下，透過氧化應激，線粒體功能衰竭，鈣超載，興奮性氨基酸毒性作用，細胞凋亡，免疫異常等機制才導致黑質多巴胺能神經元大量變性丟失而發病。

此前有一些假說認為，引起帕金森病的有毒蛋白質團塊在進入大腦之前開始在腸道內聚集。而近日發表在《自然神經科學》（Nature Neuroscience）雜誌上的一篇新論文正在為這一假說帶來新證據。由加州理工學院科學家領導的這項研究指出了一種特定的酶，可以阻止這些蛋白質最初聚集在腸道中。

帕金森病的主要病理標誌是大腦多巴胺分泌神經元的進行性細胞死亡。人們認為這是由路易體引起的，路易體是一種稱為α-突觸核蛋白的蛋白質的毒性簇。

在2000年左右，德國科學家Heiko Braak發表了一系列有爭議的研究。這些研究認為，破壞性的路易體首先在腸道中形成，然後透過迷走神經進入大腦。Braak假說到現在仍然存在分歧，但是，最近的許多研究開始建立大量證據來支援它。

去年一項重要的研究在小鼠中證明了這些路易體如何從腸道轉移到大腦。重要的是，該研究還發現，切斷迷走神經可以有效地阻止這些有毒蛋白質從腸道向大腦的擴散。加州理工學院科學家的這項新研究著眼於更好地研究這些蛋白質從腸道轉移到大腦的機制。

新研究的第一階段涉及將預先形成的α-突觸核蛋白聚集體注射到小鼠的十二指腸腸壁中，以跟蹤這些蛋白質簇的發展。實驗確實證明了這些路易體可以從腸道移動到腦幹。有趣的是，研究人員注意到，儘管α-突觸核蛋白簇在年輕和老年小鼠中的進展相似，但只有老年小鼠才會出現隨後的運動障礙和胃腸道疾病。那麼，是什麼原因導致了這些年齡較大的動物之間這些根本的症狀差異？

這項新研究的第一作者Colin Challis認為：“隨著年齡的增長，我們在處理病原體或錯誤摺疊的蛋白質方面的效率下降。”

過去幾年裡其中一些關於帕金森的更有趣的研究發現，一種稱為葡糖腦苷脂酶（GCase）的酶在幫助明確α-突觸核蛋白叢集發揮著主要作用。隨後的一些腦部解剖研究顯示，已故的帕金森病患者的GCase水平降低。

這項新研究以年齡，GCase水平和帕金森氏症狀之間的這種關係為基礎，首先確定了老年小鼠中GCase胃腸內分泌水平較低。假設是與年齡相關的GCase水平降低加劇了由這些腸道衍生的α-突觸核蛋白簇產生的病理症狀。使用基因療法刺激腸道產生GCase，這一假設得到了一定程度的驗證。腸道中這種酶水平的增加確實恢復了腸道功能，也減少了腸道神經元中α-突觸核蛋白簇的聚集。

這項新研究的通訊作者Viviana Gradinaru解釋說：“編碼GCase的基因突變是造成戈謝病和帕金森病的危險因素。我們的研究表明，該基因可以透過腺相關病毒轉運，以挽救小鼠的胃部症狀，並強調除了大腦以外，周圍神經元也是治療帕金森病的重要目標。”

已發表的研究確實表明，單獨的GCase缺乏不足以引發α-突觸核蛋白聚集達到臨床上明顯的帕金森病的可能性不大。相反，年齡相關的GCase功能降低似乎更有可能促進導致該疾病的病理過程，從而為帕金森病的腸道-大腦假說增加了令人信服的證據。

這項新研究發表在《自然神經科學》雜誌上。

震顫：是帕金森病最常見的症狀，先是手不停地抖動，後來發展到腿和腳顫抖，最後下巴、嘴唇和頭部都開始顫抖。顫抖多數是在靜止時出現，所以又稱“靜止性震顫”。