研究發現，吸菸者血中碳氧血紅蛋白濃度高達10 %—20 %。而香菸中含有的尼古丁和一氧化碳成分，均能刺激交感神經

釋放兒茶酚胺，使血漿遊離脂肪酸水平升高，而遊離脂肪酸又可被肝臟和脂肪組織攝取而合成甘油三酯；同時兒茶酚胺也能促進脂質從脂肪組織中釋放出來，因此吸菸可造成血液中甘油三酯濃度水平升高，這兩個途徑都可能導致脂肪肝。此外，長期被動吸菸的人血清膽固醇水平會升高，與此同時，高密度脂蛋白膽固醇（HDL）水平則會降低，這也會促進脂肪肝的形成。

吸菸者一旦發生脂肪肝，將會面臨一個“惡性迴圈”的局面，一方面，作為解毒器官的肝臟，得了脂肪肝後其解毒功能已經下降。另一方面，尼古丁在體內的蓄積又加重了對肝臟的損害。因此，普通人群要遠離菸草，脂肪肝患者更要拒絕香菸的危害。

需要強調的是，即使二手菸也仍然會對健康造成嚴重的危害。在吸菸者的房間、辦公室地點，吸菸者吐出的煙霧中，仍然含有大量的焦油、菸鹼以及一氧化碳等多種有害物質。與吸菸者同處一室的家人、同事等被動吸入這些有害物質的含量要比主動吸菸者吸入的含量多得多，危害更大。

同時，吸菸還威脅脂肪肝的高危人群，如肥胖人群、糖尿病患者、高脂血症患者、長期大量飲酒者、過度節食引起營養不良者以及有脂肪肝家族病史者。

研究人員發現，“二手菸”可對磷酸腺苷活化蛋白激酶的活性產生抑制作用，從而導致膽固醇調節元件結合蛋白活性增加，而膽固醇調節元件結合蛋白越活躍，合成的脂肪酸就越多，最終誘發脂肪肝。