痛風的基礎是血尿酸增高，尿酸在關節處沉積的尿酸結晶刺激區域性引起的炎症反應是痛風急性發作的主要原因。

尿酸在機體中的生成，需要一種關鍵的酶，這種酶叫做黃嘌呤氧化酶。大部分抑制尿酸生成的降尿酸藥物都是抑制這種酶的，而非布司他就是其中之一。2004年，非布司他研發成功，此後一舉替代別嘌醇和苯溴馬隆，逐漸成為降尿酸治療的一線藥物，是目前應用非常廣泛的一線降尿酸藥物。

不少的患者確實都反映過，在吃了非布司他以後，身體尤其是痛風發作的部位會出現疼痛感。事實上，這種疼痛感是一種正常的反應，是代表藥物起效的一種表現。

我們前面說了，痛風的發作基礎其實是在關節中有了尿酸結晶的沉積，而很多人不知道的是，其實這些沉積的尿酸結晶是可以再次“溶解”的！一般而言，當非布司他開始發揮作用以後，體內的血尿酸生成受到明顯抑制，血尿酸水平會下降，當缺少了高血尿酸的環境以後，沉積在關節中的尿酸結晶就會發生“溶解”，而這種“溶解”會刺激關節部位，形成疼痛感。

所以，也有觀點認為在痛風的急性發作期不是服用非布司他治療的理想時期，因為，這個階段的結晶“溶解”更容易造成疼痛，而這個階段必須要以抗炎治療為基礎。

我們的理念是：慢病管理“靠自己”，科學指導“不迷信”！

痛風很好治，

何須把藥吃！

管住自己嘴，

認色吃飲食。

深色都有事，

黑紅墨絳紫。

黃白一般平，

綠色隨便吃。

多喝點熱水，

能忍兩分飢。

如果能這樣，

痛風早遠離！

痛風是由於人體嘌呤代謝過程失調或尿酸的排洩異常而引起的一種晶體性關節炎，臨床表現主要包括急性痛風性關節炎等，嚴重者甚至會導致腎功能殘缺、主要關節殘疾 。目前對痛風的臨床治療秉持一個新觀點：痛風雖然臨床治療極其困難， 但是仍可以治癒。

為了瞭解這個問題我們先看一下痛風的發病機制：

1高尿酸血癥形成原因

高尿酸血癥可能由兩種原因導致：(1) 尿酸產生異常增加： 人身體裡的尿酸產生的途徑有兩種，外源性和內源性，內源性部分的尿酸大部分來自於核苷酸的大量分解，大概佔體內總含量的 80%，外源性的則來自於食物居多，佔 20%；(2) 尿酸排出異常減小：尿酸主要經過腎臟的排出過程包括腎小球過濾、重吸收等環節。由尿酸生成的鹽是極性分子，穿越腎小管需透過離子通道，迄今發現的離子通道里，陰離子交換器至關重要，能夠推進腎小管的重吸收作用，對尿酸排洩量的大小也有影響 。

2尿酸鈉鹽結晶積聚導致的急性痛風性關節炎

尿酸在人體裡的存在形式大多為鈉鹽，而鈉鹽在經過迴圈之後在軟骨、關節腔、腎臟及軟組織等處沉積並形成結晶。自從在患有痛風的患者體內發現異常尿酸鈉鹽結晶後，便認為尿酸鈉鹽結晶和痛風的臨床發展有關係。痛風的患者體內關節腔的滑液能調節尿酸至更小，且尿酸變小會使被吞噬細胞吞噬的可能性增加，表現為高度致炎性。有研究證實，因為痛風病患的關節腔內的滑液比其他關節類疾病病患的關節腔內滑液更易使尿酸發生結晶反應，所以尿酸鈉鹽結晶的積聚和痛風的臨床發展有很大關係。同時尿酸鈉鹽結晶會對關節滑膜細胞裡的中性粒細胞產生刺激而引起炎症。

接著我們看一下非布司他的主要作用為抑制尿酸形成，降低血尿酸鹽濃度。雖然非布司他的安全性相較於別嘌呤醇很高，但四期臨床試驗證實服用非布司他後也會出現關節疼痛，雖然目前機制不明確，但很多研究表明可能與關節內的尿酸結晶溶解導致中性粒細胞吞噬作用，從而導致區域性關節炎症的發生，雖然不像痛風發作那麼疼但也會使人感覺不適。

同時還有一種可能是非布司他導致的橫紋肌溶解症，橫紋肌溶解綜合徵是指一系列影響橫紋肌細胞膜、膜通道堵塞及其能量供應的多種遺傳性質或獲得性導疾病導致的橫紋肌損傷，細胞膜完整性改變，細胞內容物（如肌紅蛋白、肌酸激酶、小分子物質等）漏出，多伴有急性腎功能衰竭及代謝紊亂。不過不用擔心，這種疾病可以透過自我觀察來診斷，（1）觀察自己有無肌肉疼痛，壓痛，腫脹等肌肉受累情況，（2）有無發熱，全身乏力等情況（3）尿液外觀是否呈現茶色過醬油色。如出現這種狀況一定要停藥並及時就醫。

目前由於非布司他廣泛應用越來越多的不良反應被發現，所以今年國內外對於痛風治療的一線用藥已把非布司他排除，轉而推薦苯溴馬隆，所以如果服用非布司他連續出現全身疼得狀況可以改用苯溴馬隆。

有過用藥經歷的朋友都知道，非布司他在痛風各類藥物裡最貴，當然醫生、病友們也對其效果眾口稱讚。可就是這樣一個醫生患者都說好的藥（不考慮價格），但你買來一吃，卻不痛變痛、輕微痛變劇痛，這到底是為何？

喬醫生告訴你，這多半是發生了“溶晶痛”，專業上也稱之為“轉移性痛風”。

轉移性痛風一般發生在痛風患者、中度和重度高尿酸血癥患者、巨大痛風性結節腫的患者，典型的痛風性關節炎發作，特別是首次發作常在足部第一蹠趾關節，但是，轉移性痛風多發生在非典型部位的大關節，可以累及多個關節，患者症狀重、病程持續時間長、治療更困難。

發生痛風的原因

我相信10個人中有9個人都會舉手說：“喬醫生，我知道！痛風的原因就是尿酸高！”

那我反問：

是不是每一個尿酸高的人，都發生過痛風？尿酸長期超標的同一個人，發作過痛風后也可能長時間不發作，對不對？大多數痛風發作都是在聚餐、酒後，是不是？

所以，尿酸高並非是痛風發作的原因，只能算是痛風發作的前提。（有約1%的極少數痛風患者尿酸水平始終在正常範圍，這種特例我們不討論。）

痛風發作的機制複雜，受影響的因素眾多。簡單的講就是，關節腔部位新出現的尿酸鹽晶體，觸發了體液和細胞炎性介質的連鎖反應，進而導致區域性急性滑膜炎及全身反應。

尿酸水平在超標範圍內急劇升高，過多的尿酸鹽析出、沉積於關節內、關節周圍、皮下、腎臟等組織。這種情況，常見於聚餐、喝酒後尿酸急劇升高，比較常見。尿酸水平急劇降低，導致原本沉積於關節腔的尿酸鹽晶體溶解，在這個溶解的過程中，關節腔出現新的尿酸鹽結晶。常見於降尿酸治療開始的時候。

針刀鏡下，關節腔沉積的尿酸鹽

發生轉移性痛風的原因

急性外傷、手術、失血、感染、脫水、糖尿病酮症酸中毒、心功能衰竭、腎衰竭、呼吸衰竭、乳酸中毒等多種疾病可以引發轉移性痛風。藥物是引起轉移性痛風最多見的原因，包括：升高血尿酸濃度的藥物、突然大劑量應用降尿酸藥物、藥物治療期間突然停藥。臨床上常用的有利尿劑、造影劑、抗痛風藥、靜脈肝素、環孢素等，聯合用藥可能增加轉移性痛風的發生。

此患者描述的服用非布司他後出現全身多處關節痛的情況，屬於最常見的一種——降尿酸藥物的突然大劑量起始和停藥可以誘發轉移性痛風。如果血尿酸濃度很高的痛風患者，不恰當的降尿酸治療，突然打破了體內原有的尿酸轉運規律，機體不能適應快速下降的血尿酸，就會造成以下結果：

尿酸池中的尿酸由於濃度的梯度差流向血液；降尿酸藥物有溶解尿酸鹽結晶的作用，原有尿酸鹽結晶溶解後重新吸收入血，血尿酸被再次升高；痛風石或痛風性結節腫，實際上是“尿酸庫”，大量尿酸鹽不斷補充血尿酸。

血尿酸在紊亂的內環境中重新分佈，大量的尿酸鹽在轉運途中遇到適宜的條件即可析出結晶，異位沉積引起轉移性痛風。降尿酸藥物的作用越強、劑量越大或者聯合應用降尿酸藥，血尿酸下降越快，誘發轉移性痛風的機率越高。需要特別指出的是，降尿酸治療是抗痛風治療的重要基礎，只有將血尿酸長期控制在正常水平，才可以預防痛風發作，不能因為懼怕轉移性痛風而拒絕降尿酸治療，只要警惕轉移性痛風的誘發因素，轉移性痛風是可以避免的。

如何避免轉移性痛風？

預防轉移性痛風與預防所有型別痛風一樣，首先要控制高尿酸血癥。特殊的是，不恰當的降尿酸治療可以引起轉移性痛風，因此，提高對轉移性痛風的警惕性，掌握降尿酸藥物治療的適應證、藥物劑量、用藥時機、與其他影響血尿酸藥物的配伍等非常必要。

痛風急性期，首要的是有效止痛，迅速制止炎症反應，症狀緩解1～2周後再用降尿酸藥物。重度或中度以上的高尿酸血癥，開始降尿酸治療時，需要小劑量使用降尿酸藥物，此類患者使用小劑量別嘌醇相對安全，輔助小劑量秋水仙鹼或非甾體抗炎藥有助於預防轉移性痛風發作。痛風性結節腫或痛風石的患者，把握外科手術時機，可以有效減少體內尿酸負荷。如果用降尿酸藥物，宜從小劑量開始，逐漸調整劑量，治療期間不要隨意停藥，不建議促進尿酸排洩藥和抑制尿酸生成的藥聯合應用。避免誘因、低嘌呤飲食、戒酒等非藥物治療同樣很重要。總結

許多痛風或者高尿酸血癥患者朋友，認為降尿酸治療十分簡單，就是每天按時服用降尿酸的藥物即可，殊不知用藥也是有許多講究的。自行用藥，不僅容易發生轉移性痛風，還可能出現用藥肝腎副反應等嚴重後果。所以，希望患者朋友們還是能夠堅持門診就診、複診，定期複查、檢測身體各項指標，多觀察、記錄自己身體的反應，及時與你的醫師溝通、調整用藥，才能正確、安全、有效地治療痛風。

門診不少痛風病友說：我痛了就吃非布司他，結果更痛，這個藥不行啊！

或者：醫生，你的方子不行啊，我苯溴馬隆都吃了，怎麼原來不痛，現在都痛了呢？

解釋：

血尿酸的排出，主要是透過尿液（2/3），尿液的生成是血液經過腎臟的一個排洩廢物的過程。

當吃降尿酸藥時，關節腔的尿酸鹽結晶就會因為關節腔與周圍血管的尿酸濃度差出現溶解現象，在溶解過程中就會刺激關節腔的周圍組織如滑膜，表現為痛風的急性“小發作”。所以，這是一種正常的現象，也是一種好現象。

針對第一個問題，這些風友痛了才吃非布司他，不痛不吃，這是把降尿酸藥當成了止痛藥來用，是極其錯誤和不規範的做法。

風友在治療過程中，一定要要合理搭配閏月大夫的中藥保健方，護腎祛濁哦

#科普一下# #閏月教授風溼答疑#

非布司他是一種黃嘌呤氧化酶抑制劑，可以降低嘌呤代謝來減少尿酸形成，以達到緩解高尿酸血癥所致的痛風，這個藥是比較溫和的，副作用少，毒性低、安全，一般比較適用於長期口服。但在急性痛風發作時，全身存在尿酸結石等誘發的急性炎症導致疼痛，光靠降低尿酸是不行的，還需要“抗炎”才能達到止痛目的，輕度疼痛可加用非甾體類抗炎藥，如布洛芬、對乙醯氨基酚等，再聯合激素類藥物得寶松肌注，後者迅速有效止痛，對於年輕肝腎功能良好者可加用小劑量秋水仙鹼，這些藥能對絕大部分的急性痛風發作有效。

非布司他是我們臨床上最常使用的降尿酸藥物之一，主要用於高尿酸血癥和痛風患者的治療中。非布司他主要透過降低嘌呤代謝來減少尿酸形成，是相對安全可靠的藥物。痛風患者在使用非布司他過程中，出現疼痛的原因常識由於機體尿酸鹽結晶溶解對機體組織的刺激所致，所以非布司他應避免在痛風急性發作期使用，以免加重疼痛。痛風是單鈉尿酸鹽結晶沉積所致的晶體相關性關節病，其發生是由於血尿酸水平升高超過飽和度，出現結晶析出並沉積在關節等組織處所導致。所以痛風治療的關鍵就在於降低血尿酸水平，促進已形成的尿酸鹽結晶溶解和排出。降尿酸藥物的使用對痛風患者長期穩定控制病情必不可少，有利於急性發作的次數和預防痛風石形成等併發症的發生。非布司他作為抑制尿酸生成的藥物，可以降低血尿酸水平，促進尿酸鹽結晶溶解、排出，有利於病情長期穩定控制。但非布司他不宜在痛風急性期使用，痛風急性發作時常常有明顯的炎症反應，如果這時候使用降尿酸藥物，溶解的尿酸鹽無異於在“傷口上撒鹽”，反而會加重疼痛。所以非布司他不宜在急性期開始使用，但已經使用非布司他的患者，在使用過程中再次急性發作時，建議維持原劑量使用，不必停用或減量，同時配合使用消炎止痛藥物。希望大家正確認識痛風，在醫生指導下正規使用很關鍵，要掌握治療開始的時機。痛風患者降尿酸治療的初期，少數患者可能由於血尿酸突然下降引起的尿酸鹽結晶溶解而再次誘發痛風發作，引起關節疼痛，這時我們可以預防性使用小劑量秋水仙鹼，能夠減少痛風急性發作的次數。建議將血尿酸水平降至360umol/L以下，有痛風石或慢性痛風性關節炎頻繁發作者應降至300umol/L以下，並長期維持。

痛風吃了非布司他片後，身體到處痛，這就是非布司他帶來的“溶晶之痛”。

不止一名患者跟我說，吃了非布司他之後關節各處越來越痛，炎症更是反覆發作，更有甚者忍受不了，向我提出了能否停藥的請求。

痛風患者的尿酸一旦超過了540umol/L這個臨界值，都要無條件地開始降尿酸治療。

當然，主要是在炎症緩解之後的間歇期，而非布司他作為近年來研製的一種新型的且療效顯著的降尿酸藥物，對於肝腎功能無明顯缺陷的痛風患者自然是首選。

服用非布司他後，血尿酸水平驟然下降，和關節腔、組織液中的尿酸（下降速度慢於血尿酸）形成梯度差。

於是關節腔、組織液中的尿酸向更低濃度的血液中轉移，導致附著在關節滑膜、軟骨上的尿酸結晶崩解成更小的尿酸結晶。

相比那些體積更大、結構穩定的尿酸鹽結晶，這些新形成的、微細的尿酸結晶更容易被體內的免疫細胞吞噬，從而引起一次痛風急性發作，也就是我們說的“溶晶之痛”。

“溶晶之痛”常發生於降尿酸治療的初期階段，就如同鳳凰涅槃必得經歷一番灼燒一般，血尿酸的水平降至正常也得經歷一番磨難。

所以，一旦在服用降尿酸藥期間感覺到了疼痛，不要驚慌，這是血液中尿酸水平逐步降低的表現。

但是，對於十分“不耐痛”的患者，醫生會適當減少“非布司他”劑量，同時加服低劑量的非甾體抗炎藥或秋水仙鹼。

痛風之痛表現為關節紅腫熱痛，與熱邪密切相關，從清熱的角度出發，根據體質調整用藥，很多症狀可以緩解。

為了治癒痛風，我想對廣大患者說一句： “很痛，調方案；微痛，忍一忍！”

雖然經常給大家談高尿痠痛風，但還是有很多朋友分不清高尿酸和痛風這是兩個不同的概念，高尿酸是以血液中尿酸濃度超出正常範圍為標準的一種生理指標異常，而痛風則一般是指由於尿酸濃度過高，而引發的尿酸鹽結晶沉積在關節部位，引起關節出現炎性反應的一種外在病徵，通常我們所謂的痛風，都是指突然發作的急性痛風性關節炎，急性痛風發作，往往伴隨著尿酸偏高的問題，高尿酸也是診斷痛風的重要指標之一。

為什麼一上來就要較真的說高尿酸和痛風的區別？是因為如果談服用降尿酸藥物的問題，就一定要弄清楚用藥的準確時機。在臨床上，如果是痛風急性發作期，是不推薦使用降尿酸藥物的，不管是非布司他，還是其他的降尿酸藥物，都應該在痛風未發作時服用，可能是高尿酸從未發作過痛風，也可能是痛風的炎性反應被充分抑制，疼痛、紅腫等問題消失後痛風間歇期。一般從未發作過痛風的高尿酸朋友，如果透過嚴格自律的生活調理而尿酸值仍然高達超過540μmol/L的話，可以考慮加用降尿酸藥物來加強尿酸的控制；而已發作過急性痛風的朋友，在痛風的間歇期，如果尿酸值不服藥無法有效控制到360或300以下，就建議要服用藥物來控制尿酸。

有的朋友服用非布司他降尿酸，本來服藥之前，身體是不痛的，但服藥後卻出現身體的，特別是某些關節部位的疼痛問題，本來吃藥是為了降尿酸，避免疼痛，為什麼吃藥還給吃的痛起來了呢？這種情況，您很有可能經歷的是“溶晶痛”。

當尿酸鹽水平偏高，尿酸鹽達到過飽和狀態，尿酸鹽就會開始析出結晶，血液中析出的尿酸鹽結晶並不僅僅會誘發痛風那麼簡單，除了有可能誘發痛風，它還有可能隨著血液遊走，在某些部位形成一些尿酸鹽結晶的沉積，當這種沉積緩慢而平穩時，反而往往不易引起身體的炎性反應，導致痛風的發生，這也是為什麼很多朋友尿酸明明很高，卻並沒有發作痛風的原因。但這並不代表尿酸鹽的結晶沉積並沒有形成，也不代表這樣的沉積不影響健康，因此，不管痛風是否發作，我們都應該注意高尿酸的調理控制，以免高尿酸形成的結晶影響我們的身體健康。

當我們服用非布司他等降尿酸藥物時，血液中的尿酸水平會有明顯的降低，尿酸鹽的結晶和溶解過程是可逆的，當體內血液中的尿酸鹽水平降低時，沉積的尿酸鹽就會出現復溶，在復溶的過程中，同樣有可能引起身體的炎性反應，引起疼痛的症狀出現，這就是我們所說的“溶晶痛”。

在服用降尿酸藥物過程中，如果出現這樣的疼痛，不妨去檢查下尿酸值水平，看看是不是尿酸值確實有了明顯的下降，如果確實有尿酸值的明顯下降，同時又出現類似痛風的炎性反應疼痛症狀，則很有可能就是“溶晶痛”的問題。出現溶晶痛，說明我們所服用藥物的降尿酸效果是明確的，良好的，但同樣也說明，我們降尿酸降的有點太急了，降尿酸的速度太快了，只有尿酸鹽水平出現劇烈的波動時，才更容易出現這種降尿酸過程中的疼痛問題。

因此，在服用非布司他降尿酸時，不妨試著低劑量起始用藥，先吃常規劑量的四分之一或二分之一，服藥同時注意定期測量尿酸水平，根據尿酸的調節下降情況，再結合情況，看是否要逐漸加大藥量。如果一上來就用大劑量服用，甚至選擇抑制尿酸生成、加強尿酸排洩的兩類藥物都用上，這樣做，尿酸水平急劇下降，就很容易引起溶晶痛的問題。對於服藥期間已經出現溶晶痛的朋友，也不必停服降尿酸藥物或再去減低劑量用藥，可以考慮服用低劑量的秋水仙鹼或非甾體抗炎藥，來改善身體的炎性反應和疼痛症狀，慢慢的身體適應了，尿酸鹽結晶復溶的速度也降下來了，疼痛自然也就緩解消失了。

引起痛風的主要原因是高尿酸血癥，所以，痛風的治療包括急性痛風發作時的止痛治療和平時的降尿酸治療。

急性痛風發作的止痛藥包括非甾體類抗炎藥（也叫解熱鎮痛藥，布洛芬、扶他林、美洛昔康、塞來昔布、尼美舒利、依託考昔等），秋水仙鹼和糖皮質激素（甲潑尼龍、潑尼松、阿賽松）；降尿酸藥包括別嘌醇、非布司他和苯溴馬隆。

目前臨床常用的降尿酸藥物有抑制尿酸生成藥和促進尿酸排洩藥，非布司他屬於抑制尿酸生成藥。非布司他為新型選擇性黃嘌呤氧化酶抑制劑，透過抑制黃嘌呤氧化酶，減少尿酸生成而發揮降尿酸作用。

我們從非布司他說明書上了解到：吃非布司他的初期，可能會引起痛風的發作，這是因為血尿酸水平的改變導致組織沉積的尿酸鹽被動員出來。患者不需要停藥，如果痛風發作，無需中止服藥。應根據患者的個體情況，對痛風進行相應治療。為預防吃非布司他起始階段的痛風發作，建議同時服用非甾體抗炎藥或秋水仙鹼。

同時需要注意的是降尿酸藥均應在急性發作平息至少2周後才開始服用，而且從小劑量開始，逐漸加量。根據降尿酸的目標在數月內調整至最小有效劑量並長期甚至終身維持治療。

非布司他主要透過肝臟清除，在腎功能不全和腎移植患者中具有較高的安全性，輕中度腎功能不全患者無需調整劑量，重度腎功能不全患者慎用。

痛風的時候吃了非布司他片後出現身體到處痛，這是正常的現象，而且你在使用的時候可能沒有掌握正確的時機和方法。

非布司他這種藥，是治療痛風的一種藥物，無論是效果還是口碑，都非常好，價格也很高，是一款公認的治療痛風的好藥。但是，醫生會提醒你，在痛風發作的急性期，千萬不能吃這個藥，在這個藥物的說明書裡面也註明了，千萬不能在痛風發作的時候吃這個藥，否則會加重各個關節的疼痛。

這是怎麼一回事呢？

因為引起痛風的原因是由於血液中的尿酸增高。這些尿酸還可以沉積在人的關節骨骼處，形成痛風石，導致關節變形。

（痛風急性發作期，關節紅腫，伴有劇烈疼痛）

當服用非布司他之後，血液中的尿酸會下降，這個時候，關節骨骼處沉積的尿酸就會分解，進入血液，在短時間內，大量骨骼中的尿酸被動員到血液中，反倒引起暫時性的血尿酸增高，因此會加重全身各個關節的疼痛。

當尿酸逐漸被排空之後，疼痛也就沒了。

因此，在服用非布司他的時候，最好先加一點布洛芬等止痛藥，這樣可以有效減輕服藥後的關節疼痛。

還有，最好不要在痛風急性發作期服用非布司他，會加重疼痛。

這是服用非布司他必須要注意的一個地方。除此之外，非布司他是一種非常好的治療痛風的藥物。

痛風吃了非布司他後，身體到處痛是什麼原因呢？

看到這種情況，我想要跟大家表明一個態度，那就是痛風的人吃了這個非布司他，身體到處痛，完全是有可能的，而且不是個別病例，少數痛風病人才會出現，可以說是一個普遍現象，只不過沒有題主說的那麼誇張，是全身痛，區域性疼痛是肯定有的，尤其是一些膝關節，踝關節，第一蹠骨關節等！

那到底是什麼原因導致的呢？藥物本身原因，還是其他原因？

這主要是因為血尿酸濃度高了以後會往我們的組織關節中沉積，而這個沉積會在我們組織關節形成尿酸鹽結晶，引發關節溶解和軟組織損傷，最終導致疼痛。

而非布司他是一類什麼藥？

這些年來，非布司他因它相比其他降尿酸藥物有更小的副作用，被更多的痛風患者選用，但也因價格相對比較高，讓一部分人望而止步，當然，很多病人這時候就會選擇去購買更便宜的印度高仿藥。

當然，一種藥物之所以會被大家喜愛，離不開它好的降尿酸作用！

事實上，非布司他跟我們大家平時遇到的別嘌醇降尿酸作用機制是一樣的，屬於抑制尿酸合成藥。它既可以抑制還原型黃嘌呤氧化酶，也可抑制氧化型黃嘌呤氧化酶，而它們這兩種酶都是重要的代謝嘌呤生成尿酸的重要酶性物質，抑制了它們，就可以減少體內的尿酸合成的作用，從而降低血液中的尿酸水平，減少了關節組織中尿酸的沉積，也可以讓已經形成的尿酸鹽結晶發生溶解，

而這尿酸鹽結晶一溶解，這時候就出問題了，同樣會誘發關節組織的損傷，出現炎症因子，出現疼痛，當然這種疼痛暗示的是我們尿酸水平下降，非布司他起到了藥效的一種表現！

所以，往往我們醫生在給痛風或者高尿酸血癥的病人開具降尿酸藥物時候，同時也會開一些非甾體類抗炎鎮痛藥比如雙氯芬酸鈉腸溶片、塞來昔布等！

當然，吃了非布司他，確實有出現疼痛的可能性，但這還是要注意排查，因服用降尿酸藥物引起的疼痛，大多數沒那麼劇烈，而且透過服用非甾體抗炎鎮痛藥後基本上都能得到緩解，如果你出現的疼痛，不再這範圍內，還是要注意排查其他疾病的可能性，最好在醫生指導下進行鑑別！

當然，還有一種可能是單純服用非布司他並不能很好的降尿酸，因體內的尿酸還是很高，誘發痛風疼痛，這時候就需要考慮與苯溴馬隆等藥物合用降尿酸了！

所以，吃了非布司他，還會疼，可能是藥物有效，也可能是藥物降尿酸效果不好引起的！

這是一件正常的事情，我們把這樣的現象統稱為【融晶痛】，是痛風石正在溶解。

非布司他是一種純西藥，屬於抑制劑，對治療痛風患者降尿酸有顯著療效。我們知道痛風患者一般都伴隨著高尿酸血癥，非布司他片作用於腎臟，透過及時幫助過濾出尿液中酸性物質，不僅可以有效降低尿酸，還能緩解痛風帶來的困苦，同時透過排毒能夠增強人體自身免疫力，調節人體血液迴圈。

其實在治療的過程中，有很多患者都和我提到過吃了非布司他之後，關節各處越來越痛，炎症更是反覆發作，還有患者因為自身忍受不了這樣的疼痛，諮詢是否可以停藥，其實你可能不會吃藥！

當然，主要是在炎症緩解之後的間歇期，而非布司他作為近年來研製的一種新型且療效顯著降尿酸藥物，對於肝腎功能無明顯缺陷的痛風患者自然是首選。

服用非布司他後，血尿酸水平驟然下降，和關節腔、組織液中的尿酸（下降速度慢於血尿酸）形成梯度差。於是關節腔、組織液中的尿酸向更低濃度的血液中轉移，導致附著在關節滑膜、軟骨上的尿酸結晶崩解成更小的尿酸結晶。

相比那些體積更大、結構穩定的尿酸鹽結晶，這些新形成的、微細的尿酸結晶更容易被體內的免疫細胞吞噬，從而引起一次痛風急性發作，也就是我們說的“溶晶之痛”。

“溶晶之痛”常發生於降尿酸治療的初期階段，就如同仙俠電視劇中的重生一樣，一旦在服用降尿酸藥期間感覺到了疼痛，不要驚慌，你的戰士正在幫助你消滅危害你身體的敵人，戰爭已經開始打響，正所謂傷敵一千自損八百，你聽過不“死人”的戰爭嗎？

但是我為什麼之前會說“你不會吃藥呢”，那是因為對於那些疼痛劇烈的患者而言，正規醫生會為其調整藥量和種類，適當增加止痛類藥物。

痛風的發作和治療都離不開疼痛，由於痛風多為以前大魚大肉造成的，我一直感覺這就像輪迴一樣“之前越享受，現在越痛苦”，這時候你想治療？那就像西遊記一樣吧，歷經九九八十一難，才能取得真經修成正果。

血尿酸高容易在人體小關節內形成結晶，非布是排尿酸的，服用過後那些小的結晶遊離出來產生刺激性疼痛，是正常的。

提起痛風治療，不少人都會說用非布司他這種藥物。誠然非布司他是降尿酸的藥物，但痛風降尿酸治療，卻不僅僅是非布司他一種。

在談吃了非布司他後身體到處痛的原因前，我們先要明確的是，目前痛風治療的藥物包括別嘌醇、非布司他等抑制尿酸生成的藥物，苯溴馬隆等促進尿酸排洩的藥物，普瑞凱希等尿酸氧化酶藥物以及兼具降尿酸功能的降壓藥和降脂藥等。

因此，患上痛風后，首先需要根據自己是屬於尿酸排洩減少型還是尿酸生成增多型選擇合適的降尿酸藥物。非布司他並不是唯一的痛風藥物。

非布司他的臨床應用以及不良反應

非布司他是屬於選擇性黃嘌呤氧化酶抑制劑，在歐美的痛風指南是推薦別嘌醇不耐受或療效不佳時使用；在中國的診療指南上推薦非布司他作為痛風患者的一線降尿酸藥物。但是，非布司他不能用於無症狀高尿酸血癥患者。

非布司他主要是透過肝臟形成葡萄苷酸和氧化作用代謝，而不完全依賴腎臟排出。因此在這點上，非布司他要優於別嘌醇。因為其對輕、中度腎功能不全者相對來說就較為安全，尤其別嘌醇可能有超敏反應，而非布司他很少出現。

非布司他的適應症：非布司他適用於3級以上的腎功能不全、尿結石不能充分水化、尿酸產生過多、促尿酸排洩藥物有禁忌、別嘌醇過敏過敏和不耐受的患者。非布司他的禁忌症：非布司他因為主要在肝臟代謝，因此不適用於肝損害、冠心病和心衰患者；禁用於正在接受硫唑嘌呤、巰嘌呤治療的患者。非布司他的不良反應：非布司他常見不良反應主要包括肝功能異常，頭暈，關節痛，噁心和皮疹。其他少見不良反應還包括血管神經性水腫、急性腎衰竭、血紅蛋白減少、關節骨骼肌肉和結締組織相關的症狀等。非布司他的臨床應用：非布司他臨床應用可以不考慮食物或抗酸藥物的應用。一般初始為20~40mg/天，2~4周後血尿酸沒有達標，那麼可以增加到40~60mg/天，但最大不能超過80mg/天。通常在使用3個月左右後，如果血尿酸值低於達標值60μmol/L以上，那麼可以酌情遞減20mg/天。

與別嘌醇相比，非布司他的優點還是頗多，比如很少有致死性過敏綜合徵、腎損害者應用的安全性高、抑制尿酸生成更強、痛風石減小更明顯等。

有研究證實，非布司他降尿酸和縮小痛風石的作用優於別嘌醇，研究發現非布司他治療5年後痛風發作頻率明顯降低並且能讓69%的患者痛風石得到不同程度的溶解。

使用非布司他後的疼痛不屬於不良反應

如果您是在急性痛風性關節炎發作期，而且此前並沒有進行過降尿酸治療，那麼劉醫生並不建議您在關節依然有紅腫、疼痛的症狀時使用非布司他。因為此時使用降尿酸的藥物，血尿酸水平的降低能夠讓關節腔內沉積的尿酸鹽結晶溶解，從而更刺激關節部位，導致關節處的炎性反應增強，關節疼痛加劇。

那麼，為什麼有些患者在痛風間歇期也就是沒有疼痛症狀時，使用非布司他降尿酸還能出現疼痛症狀呢？我的臨床經驗總結就是：“溶晶痛”。不少人會因為出現了疼痛反覆發作，認為治療無效。但是恰恰相反，因為溶晶痛是證明了降尿酸已經起了效果。

什麼是溶晶痛呢？臨床是也被稱為轉移性痛風或是二次痛風。字面意思就是尿酸鹽結晶溶解時發生的疼痛。

通常來說，我們的血液、組織液中游離的血尿酸及沉積在關節及其周圍組織中的尿酸鹽結晶，平時都是在動態平衡的狀態。當運用降尿酸藥物後，那麼血尿酸水平就會驟然下降，於是在痛風患者組織液和關節滑囊液中的血尿酸水平也會降低。

這時候就會出現一種情況，為了補充組織液和關節滑囊炎中的尿酸，附著在關節滑膜、軟骨或軟組織中的尿酸鹽晶體就會溶解、剝落，而一旦尿酸鹽晶體出現這種情況，那麼體內的白細胞、中性粒細胞和巨噬細胞就會一擁而上，試圖進行吞噬。這其實就和痛風急性發作的炎性反應是一個道理，於是就會出現疼痛的情況。

一般來說，這種“溶晶痛”所表現出來的是：疼痛程度不如急性痛風性關節炎，疼痛發作的部位可能是全身；通常只要是關節及其周圍軟組織出現了尿酸鹽結晶沉積，就有可能在降尿酸過程中發生“溶晶痛”。

溶晶痛的臨床特點包括：

一般在血尿酸水平驟然下降時出現，尤其初始降尿酸時使用藥物劑量較大時容易出現；溶晶痛發作次數不止一次，常常在三個月內反覆出現，但是疼痛程度相對較輕，之後會呈現遞減趨勢；隨著溶晶痛的發作次數逐步減少，透過影像學或關節鏡檢查，可以發現關節腔內尿酸鹽結晶的體積明顯減小。有痛風石的患者，更容易發生溶晶痛的現象。降尿酸藥物使用時需要預防用藥避免疼痛

溶晶痛現象是降尿酸治療過程中常用的伴發現象，一般有70%的痛風患者在單純降尿酸治療過程中會發生溶晶痛。

劉醫生反覆強調的是：使用非布司他出現全身疼痛的情況，並不是治療無效，也不是病情加重，而是血尿酸下降的反應。我們可以在溶晶痛發生後，監測尿酸就能知道。

但是，也有辦法能夠減少使用非布司他使用後出現的溶晶痛。臨床常用的辦法主要包括：

初始小劑量用藥：初始使用非布司他從20mg/天開始，可以在給藥開始4周後根據血尿酸值逐漸增加用量，每次增加20mg左右，最大不要超過80mg。使用非布司他前預防用藥：起始降尿酸藥物治療前兩週就可以開始服用小劑量消炎鎮痛藥物，一般可以用秋水仙鹼0.5~1.0mg/天或使用非甾體抗炎藥物。使用非布司他時預防用藥：降尿酸治療的同時給予預防急性發作的藥物，通常來說推薦對於存在痛風症狀、存在痛風石症狀或慢性痛風性關節炎的患者給予6個月以上的秋水仙鹼或非甾體抗炎藥物；對於無上述痛風症狀者給予3個月以上的消炎鎮痛治療。使用非布司他時避免急性發作誘因：生活調理是藥物降尿酸治療的基礎，應該避免高嘌呤飲食、酗酒、高果糖飲食、暴飲暴食、飢餓、勞累、外傷等誘發急性痛風發作的誘因，同時避免應用誘發痛風發作的利尿藥等藥物。使用非布司他時要多補充水分：每天補充2500ml以上的水，讓溶出的尿酸能快速的代謝出去，這樣就不會造成白血球再度吞噬引起溶晶痛。

出現了“溶晶痛”的現象，劉醫生的建議是，不用停服非布司他，加服消炎鎮痛藥物可以緩解疼痛症狀和減少炎性反應。降尿酸的藥物需要堅持治療，不能因為降尿酸過程中出現痛風就放棄。

一定要堅持服用，我也是老痛風了，服用非布司他一年了，各個關節剛開始疼的越來越嚴重，半年以後明顯好轉，現在偶爾小酌兩杯。

痛風是一種單鈉尿酸鹽沉積所致的晶體相關性關節病，與嘌呤代謝紊亂和尿酸排洩減少所致的高尿酸血癥直接相關。高尿酸血癥患者的血尿酸＞540umol/L時；血尿酸＞480umol/L且有痛風性關節炎發作或合併有腎功能損害、代謝性綜合徵、卒中、心功能異常等，這個時候我們需要藥物治療高尿酸血癥。臨床上常用的藥物有兩大類：促進尿酸排洩（苯溴馬隆）、抑制尿酸生成（別嘌醇、非布司他），根據不同的情況個體化的選擇藥物，在此基礎上可以口服碳酸氫鈉鹼化尿液，防止尿酸在尿中聚集形成結晶。

一般情況下，抑制尿酸合成的藥物比促進尿酸排洩的藥物降尿酸的效果更好，所以在使用非布司他降低尿酸時，由於這個藥物效果太好，所以儘量從小劑量開始（比喻半片開始），避免血尿酸水平波動的太大（降得太快），否則會誘發痛風的發作（因發生轉移性痛風），這也很好地解釋了為什麼尿酸是降低了，怎麼痛風卻發作了的疑惑！進行降尿酸治療時在治療初期建議使用小劑量秋水仙鹼3--6個月預防痛風性關節炎復發。