不會！因為新冠病毒的不確定性，有可能會變異，做無為的犧牲沒有必要。如果為了科研在有一定把握和基礎的情況下，願意一試！

幾十年來，科學家和醫生們均採用傳統的辦法應對細菌和病毒感染。如果你患有鼻竇炎或胃病，醫生們可能給你開廣譜抗生素，但同時也會殺死你體內各種各樣有益的細菌。抗病毒藥物基本上都是透過阻礙人體內病原體的繁殖和擴散，以起到治病的療效。

但現在微生物繁殖迅速，很多細菌對抗生素都具有抗藥性。據聯合國估計，世界上每年大約有70萬人死於細菌感染，到2050年，感染人數可能高達1000萬。同時，病毒不斷變異，經常隱藏在宿主細胞內以抵抗藥物。自1963年第一次出現抗病毒藥物以來，目前臨床治療僅剩不到100種抗病毒藥物可供選擇。

鑑於此，科學家們渴望尋找到新的治療病原微生物的辦法，他們正在把目標轉向一種被稱為Crispr的基因編輯工具。人們對Crispr有著宏觀期望：改變蚊子的基因使它們不再傳播瘧疾；重新編輯西紅柿基因序列，使他們吃起來更香且能治療人類的某些遺傳病。目前，研究人員正在透過Crispr來研究利用細菌本身來對抗細菌和病毒。



加拿大西安大略大學（University of Western Ontario）的生物學家戴維·埃奇爾（David Edgell）說道：“接下來抗菌治療就靠Crispr了。”戴維還領導了團隊在《自然通訊》雜誌（Nature Communications）發表了這項研究。

Crispr是DNA的一個特殊區域，能產生相當於基因剪接酶的物質，使細胞能夠精確編輯其他DNA或其RNA。Crispr最初是在細菌中發現的，它有助於標記受損組織。當病毒進行攻擊時，細菌將病毒基因組的一小部分儲存在自己的DNA中，以防病毒二次攻擊。然後，利用Crispr產生的酶，可以解除病毒並防止感染傳播。

在最近的研究中，埃奇爾博士和他的研究團隊利用一種叫做Cas9的酶成功消除沙門氏菌。透過基因編輯，Cas9酶將細菌本身視為敵人，博士和他的研究團隊使沙門氏菌對自己的基因組進行了切割分離。

研究小組從一個結合質粒開始——一小包遺傳物質，這種遺傳物質可以自我複製，從一種細菌傳遞到另一種細菌。在質粒中，科學家們添加了針對沙門氏菌DNA的Crispr酶的基因編輯指令，然後再將質粒塞進大腸桿菌中。埃奇爾博士認為，大多數型別的大腸桿菌通常是健康腸道內微生物群的一部分，如果一個人進食了受汙染的物質，致病性沙門氏菌便隨之而入。大腸桿菌可以將質粒轉移到沙門氏菌，Crispr在沙門氏菌中被啟用，進而破壞有害細菌。

這正是研究人員在培養皿中觀察到的——Crispr系統幾乎消滅了所有的沙門氏菌，而大腸桿菌卻完好無損。

塔夫茨大學（Tufts University）的生物學家米奇·麥克維（Mitch Mcvey）表示：“這一發現代表著人類在以高度特異性的方式靶向細菌上取得了重大進展。”

洛克菲勒大學（Rockefeller University）和霍華德休斯醫學院（Howard Hughes Medical Institute）的微生物學家盧西亞諾·馬拉菲尼（Luciano Marrafini）說：“科學家們開始發現，微生物對我們的健康也存在極大的益處。Crispr的最大好處在於我們能夠對其進行編輯，只對特定的致病細菌發起攻擊，避免破壞其他對人體健康有益的微生物。”

常規抗生素無法區分好細菌和壞細菌，無差別地消滅一切細菌，有時還會給免疫系統較弱的人帶來麻煩。雖然基於Crispr的抗生素藥片還未開始售賣，但是，開發這樣的治療方法可以促進人體利用自身的微生物群來預防疾病。

Crispr的特異性同樣吸引著研究靶向病原性病毒的科學家們。科學家們並沒有讓Crispr直接殺死病毒，而是對其進行編碼，利用Crispr分泌的酶將感染人類的病毒基因切碎。本月發表在《分子細胞》雜誌（Molecular Cell）上的一項研究中，麻省理工博德研究所和哈佛大學的科學家證明，另一種叫做Cas13的Crispr酶，能夠檢測並殺死三種感染人類細胞的單鏈RNA病毒：甲型流感病毒，淋巴細胞性脈絡膜腦膜炎病毒和水泡性口腔炎病毒。

利用這種Crispr系統，研究人員發現病毒的RNA在24小時內減少了40倍。這些酶對病毒基因組的破壞效果顯著，幾乎沒有病毒能再次感染新的細胞。就流感病毒而言，Cas13使其感染性降低了300多倍。

北卡羅來納州立大學（North Carolina State University）的微生物學家羅道夫·巴蘭古（Rodolphe Barrangou）說：“這是一次偉大的的概念證明。”他還與人共同創立了一家公司，生產基於Crispr的抗菌產品。倘若研究人員能夠利用Crispr對抗如流感病毒、淋巴細胞性脈絡膜腦膜炎病毒和水泡性口腔炎病毒等，那麼他們或許也可以對其進行改造，從而治療更致命的病毒感染。

與目前的抗病毒藥物相比，Crispr工具的優勢在於容易根據需要進行調整。博士後研究員卡梅倫·邁爾沃爾德（Cameron Myhrvold）說：“如果病毒進化變異了，我們可以簡單改變Crispr系統，使其準確定位追蹤病毒。”

目前，研究人員面臨的最大挑戰就是將Crispr類抗生素藥物有效應用於動物或人體內，而不僅僅是在實驗室水平，同傳統治療方法相比，這種治療方法將會更加便宜。巴蘭古博士表示：“雖然我們還未準備好用於臨床治療，但我們正在為此努力。”

幾乎不可能。病毒存在的意義是為了複製，倘若自己攻擊自己就與它存在的意義矛盾了。

因為病毒也在不斷變異，假如產生了這樣的病毒，也會因為互相攻擊而無法生存下去，不能大規模傳播。

還有一個現實問題，我們的基因技術遠遠沒有達到對病毒基因修飾就可以完成預定功能的水平，如果做到了這一點，人類離永生也就不遠了。所以還不如把精力放在研究藥物和疫苗上，至少這兩條道路是有很多成功經驗可以借鑑。

想象很豐富，但是現實殘酷，且不說當前人為改變基因的技術還不成熟，即便有一天技術成熟，也更多是去改變真核生物或細菌，而改變病毒基因很遙遠，因為病毒基因本身太過簡單。

相比於細菌以及真核細胞，病毒的基因組非常小，所包含的遺傳資訊量更是少的可憐，有限的遺傳基因，基本都用來對蛋白質進行編碼，也就是完成所謂的自身複製。在這種情況下想要人為將病毒基因改變，變成對同類有攻擊性，根本是不可能的，而且這似乎已經不是改變，而是升級為“超級病毒”。

舉個不太貼切例子，將病毒看成是一塊普通的石頭，而真核細胞相當於一塊礦石，透過改變兩者的化學分子，礦石可以得到金子、銀子等金屬物質，但普通石頭想要從中獲得金屬非常難，因為其本身構成就就幾乎不包含金屬，沒有金屬物質任憑你技術再發達也無濟於事。

況且此問題還有一個條件限制，就是要將病毒改變成只攻擊病毒，而不能攻擊宿主，這需要將基因邏輯變的更加複雜，但基底就十分簡單的邏輯根本不具備改造條件。

當然是不可以的！要搞清楚你的設想是否可行，只需要明白病毒對宿主細胞傷害是如何造成的就可以了。

我們一般說的病毒攻擊細胞，其實並不能算直接殺傷，而是間接殺死的。病毒識別並吸附在宿主細胞上後，注入核酸，這就是病毒感染的過程。接下來的過程就是病毒核酸利用宿主細胞的DNA合成酶，蛋白質合成酶以及合成核酸和蛋白的原料，合成自己的核酸和蛋白，最後組裝成新的病毒。當病毒合成數量達到一定程度後，細胞就死了。

那麼問題來了，細胞是怎麼死的呢。細胞好像也沒有直接攻擊細胞？原來病毒像一個惡霸一樣，佔領了人家的家，然後在他家啥也不幹，就吃喝玩樂，還生了一堆孩子，最後宿主家被吃窮了，主人自己沒得吃了，最後就餓死了。

在知道了病毒攻擊細胞的原理以後，我們再來看你的設想，能否改變病毒基因讓病毒攻擊病毒？答案就有了——是不可以的！因為病毒沒辦法感染病毒，也沒辦法透過競爭來抑制對手，所以你這個方法行不通的。

這是一個非常有創意的想法，但很遺憾，這可以說是完全不可能的。

首先，我們來看一下什麼是病毒和病毒是什麼傳播的。病毒可以粗略地看成是一堆蛋白質和一堆核酸，病毒本來是沒有活性的，在空氣中隨風飄揚，在人體內也跟著體液到處流動，直接它遇到對應該的細胞後就會附著在這種細胞上，併入侵細胞。然後利用細胞裡的的核苷酸和氨基酸等，資源來幫自己複製更多的病毒，所以病毒的宿體是定要有細胞結構。

為什麼說病毒不能自己攻擊病毒呢？

因為病毒是沒有細胞結構的，所以即使你改變的病毒能附著在其他病毒上，那他它利用不了其他病毒的資源幫自己複製，那自然也攻擊不了其他病毒了。

病毒的結構太簡單了，它更像是細胞的一部分，所以它進入到細胞後，就會偷偷地利用細胞的系統來給自己幹活，細胞的其他資源也會以為它就是細胞的一部分，而沒有了細胞，可以說病毒是沒有任何作用的。

所以，可以透過改變病毒基因讓病毒自己攻擊病毒，想法是非常的好，但理論是不可能實現的，除非有一個是有細胞結構的病毒，但有細胞結構我們又不能稱它為病毒了。