婁風溼性關節炎是以慢性對稱性多關節為主要表現的一種全身性疾病。常見的症狀是關節腫痛，晚期可引起關節的強有，畸形和功能嚴重受損。

什麼是類風溼性關節炎？

類風溼性關節炎是一種非常常見的以侵犯關節滑膜的慢性炎症，長髮生於手足小關節發病，發病女性多於男性，早期可能出現早晨出現僵硬，伴有皮下結節，到了後期關節被侵蝕，出現關節畸形功能喪失。

如何去治療類風溼關節炎？

類風溼性關節炎的治療應根據病情發展採取階梯性治療，結合藥物治療及手術治療相結合。1、藥物治療：應該早期診斷儘早合理聯合用藥常用的抗風溼藥物：

非甾體類抗炎藥，如常用的布洛芬、雙氯芬酸鈉等，對於止痛消腫，有較好的效果，但是他不能改變疾病的程序。

糖皮質激素類：此類藥物有強大的抗炎作用，能明顯的改善症狀，但是不能根治這些疾病，因此類藥物副作用較大。需要在專業的醫生指導下進行。還有細胞毒藥物、生物製劑等。

2、手術治療。包括滑膜切除術、哥哥，部位的矯形手術、人工關節置換手術等。手術同樣不能治癒疾病，但是能改善關節的功能，緩解病情的發展，緩解疼痛提高生活質量。

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類風溼性關節炎：（RA）

是以侵蝕性、對稱性多關節炎為主要臨床表現的慢性、全身性自身免疫性疾病。

基本病理改變為滑膜炎、血管翳形成、並逐漸出現關節軟骨和骨破壞，最終可能導致關節畸形和功能喪失。

病因和發病機制

1.環境因素 主要為各種感染

2.遺傳易感性

3.免疫紊亂 為主要發病機制

活化的CD4+T細胞和MHC-II型陽性的抗原遞呈細胞（APC）浸潤關節滑膜。TNF-a進一步破壞關節軟骨和骨，造成關節畸形。IL-1是引起全身症狀如低熱、乏力、急性期蛋白合成增多的主要細胞因子，是造成CRP 、ESR升高的主要因素。病理

1.滑膜炎： 關節表現的基礎

急性期滑膜表現為滲出性和細胞浸潤性，慢性期滑膜肥厚，形成許多絨毛樣突起，即血管翳，有很強的破壞性，是造成關節破壞、畸形、功能障礙的病理基礎。

2.血管炎：關節外表現的基礎，提示預後不良

主要累及中、小動脈和（或）靜脈。

類風溼結節：是血管炎的一種表現，結節中心為纖維樣壞死組織，周圍有上皮細胞浸潤，排列成環狀、外被以肉芽組織。肉芽組織有大量的淋巴細胞和漿細胞。

臨床表現

一：關節

1.晨僵 持續時間超過1小時者意義較大

2.關節痛和壓痛 一般最早症狀

最常出現的部位：腕、掌指、近端指間關節，其次為足趾、膝、踝、肘、肩等關節。多呈對稱性、持續性，常伴有壓痛

3.關節腫 對稱性

4.關節畸形 常見腕、肘關節強直、掌指關節半脫位、手指向尺側偏斜和呈“天鵝頸”樣及“紐扣花樣”表現

5.特殊關節

頸椎，肩、髖關節，顳頜關節可出現區域性疼痛和活動受限

6.關節功能障礙

二：關節外表現

1.類風溼結節 多見於關節隆突處及受壓部位的皮下，幾乎所有臟器如心、肺、眼均可累及

2.類風溼血管炎

3.肺

（1）肺間質病變

（2）結節樣改變

（3）Caplan綜合徵：塵肺患者合併RA時易出現大量肺結節

（4）胸膜炎：胸水呈滲出液，糖含量低

（5）肺動脈高壓

4.心臟受累 心包炎常見

5.胃腸道 多與服用非甾體類抗炎藥物相關

6.腎

7.神經系統 神經受壓

正中神經受壓—————腕管綜合徵脊髓受壓————漸起的雙手感覺異常和力量減弱，腱反射亢進，病理反射陽性多發性單神經炎—————小血管炎的缺血性病變造成

8.血液系統

貧血————一般為正細胞正色素性貧血

Felty綜合徵：RA患者伴脾大、中性粒細胞減少，有的甚至有貧血和血小板減少，並非處於關節炎活動期，多數患者可合併下肢潰瘍、色素沉著，皮下結節，關節畸形，以及發熱、乏力、食慾減退和體重下降等全身表現。+-

9.乾燥綜合徵

診斷

RA患者可有輕至中度貧血，活動期血小板可升高，ESR、CRP可升高；數患者血清中可出現RF、抗角蛋白抗體譜(包括抗核周因子（APF）抗體、抗角蛋白抗體（AKA）、抗聚角蛋白微絲蛋白抗體（AFA）和抗環瓜氨酸肽（CCP）抗體)

X線： 關節病變分期

Ⅰ期：軟組織周圍腫脹影、節端骨質疏鬆

Ⅱ期：關節間隙變窄

Ⅲ期：關節面出現蟲蝕樣改變

Ⅳ期：關節半脫位和關節破壞後的纖維性和骨性強直

鑑別診斷骨性關節炎：該病為退行性骨關節病，發病年齡多在50上，主要累及膝、脊柱等負重關節。活動時關節痛加重，可有關節腫脹、積液。手指骨性關節炎常被誤診為類風溼關節炎，尤其在遠端指間關節出現赫伯登（Heberden）結節和近端指關節出現布夏爾（Bouchard）結節時易被視為滑膜炎。骨性關節炎通常無遊走性疼痛，大多數患者血沉正常，類風溼因子陰性或低滴度陽性。X線示關節間隙狹窄、關節邊緣呈唇樣增生或骨疣形成。痛風：慢性痛風性關節炎有時與類風溼關節炎相似，痛風性關節炎多見於中老年男性，常呈反覆發作，好發部位為單側第一蹠趾關節或跗關節，也可侵犯膝、踝、肘、腕及手關節，急性發作時通常血尿酸水平增高，慢性痛風性關節炎可在關節和耳廓等部位出現痛風石。銀屑病關節炎：銀屑病關節炎以手指或足趾遠端關節受累為主，也可出現關節畸形，但類風溼因子陰性，且伴有銀屑病的面板或指甲病變。強直性脊柱炎：本病主要侵犯脊柱，但周圍關節也可受累，特別是以膝、踝、髖關節為首發症狀者，需與類風溼關節炎相鑑別。該病有以下特點：①青年男性多見；②主要侵犯骶髂關節及脊柱，外周關節受累多以下肢不對稱關節受累為主，常有肌腱端炎；③90%~95%患者HLA-B27陽性；④類風溼因子陰性；⑤骶髂關節及脊柱的X線改變對診斷極有幫助。系統性紅斑狼瘡：部分患者以手指關節腫痛為首發症狀，且部分患者RF陽性，而被誤診為RA。然而本病的關節病變較RA為輕，一般為非侵蝕性，且關節外的系統性症狀如蝶形紅斑、脫髮、蛋白尿等較突出。血清ANA、抗雙鏈DNA（dsDNA）抗體等多種自身抗體陽性。其他：對不典型的以單個或少關節起病的類風溼關節炎要與感染性關節炎（包括結核感染）、反應性關節炎和風溼熱相鑑別。治療

目前不能根治，治療目標是達到臨床緩解或疾病降低活動度，臨床緩解的定義是沒有明顯的炎症活動症狀和體徵。

治療原則：早期、達標、個體化

一般治療

包括宣教、休息、關節制動（活動期）、關節功能鍛鍊（恢復期）、物理療法。臥床休息只適宜急性期、發熱及內臟受累的患者。

藥物治療

1.非甾體類抗炎藥（NSAIDs）抗炎、止痛、退熱及減輕關節腫脹

2.改變病情抗風溼藥（DMARDs） 發揮作用緩慢，一般症狀改善需要1-6個月

甲氨蝶呤（MTX）：首選藥物

抑制細胞內二氫葉酸酶，使嘌呤合成受抑制，同時具有抗炎作用

不良反應：肝損害、胃腸道反應、骨髓抑制、口炎等

來氟米特

抑制合成嘧啶的二氫乳清脫氫酶，使活化淋巴細胞的生長受抑制

不良反應：肝損害、胃腸道反應、骨髓抑制、脫髮等

柳氮磺吡啶

磺胺過敏者禁用

羥氯喹和氯喹

長期服用可出現視物盲點，眼底有“牛眼樣”改變

其他：

金製劑、青黴胺；嘌呤：抑制細胞核酸的合成和功能環孢素糖皮質激素（GC） 強大的抗炎作用，原則是小劑量、短療程植物藥 雷公藤片、白芍總苷生物製劑 最近幾年臨床使用較多，一般價格較高外科手術治療

類風溼關節炎治療，首先要確保不被騙。

就是說不被偏方、祖傳秘方，比如說藥到病除、或一些不規範用藥所忽悠。因為為了顯示立竿見影的效果，使用不合規範使用糖皮質激素，短期效果顯現，但是導致長期的關節骨不可逆的損害。

或者是害怕使用一些應該使用的抗風溼免疫類藥物，或生物製劑，耽誤病情。也會導致骨關節不可逆的損害。

這兩類情況都是需要首先避免的。其實都是屬於被欺騙的行為。

治療的基本原則是，讓類風溼關節炎，處理低水平活動度，或病情得到緩解。

1）甲氨蝶呤基礎用藥

無論什麼治療方式，可以甲氨蝶呤作為基礎用藥，或者聯合用藥的必選藥物。因為甲氨蝶呤的用藥不僅改善骨關節的結構，同時對於心血管系統的保護或改善有明顯的作用，與不用甲氨蝶呤的治療方式相比。

2）生物製劑

生物製劑如果有條件使用，儘早使用，對於保護骨關節或骨關節外體系有明顯好處。

3）合理使用糖皮質激素

在緩解急性疼痛期間，糖皮質激素能夠快速有效的緩解症狀，但是需要注意的是，通常見好就收，作為抗風溼免疫藥發揮作用前的一個橋樑。

4）最後，需要關注，骨關節之外的尤其是心血管系統的損害。因為類風溼關節炎，有很多的病人最終由於心血管疾病如冠心病、中風，而導致住院或死亡。

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類風溼性關節炎是免疫系統反向攻擊自身的疾病，單純性的藥物治療也是治標不治本，只有從源頭上改變細胞新城代謝的軌跡，保證免疫系統平衡，才能緩解和治癒類風溼性關節炎。

我今天與大家分享的是類風溼關節炎的非藥物治療法：筋腱筋膜運動法。

有兩個要點：

第一是訓練呼吸導引運動。

透過訓練有節律的深呼吸和有節律的雙臂運動，再和我們的意念結合，就可以對身體的任何部位進行運動。

第二，以呼吸導引運動帶動身體各關節的筋腱和筋膜運動。

反覆進行這種運動會在我們 的大腦會建立一個條件反射機制，就是當我們進行有節律深呼吸和有節律雙臂運動的時候，關節的筋膜筋腱也可以產生運動。

比如我們的肩關節，肘關節，腕關節甚至指關節，以及我們的膝蓋關節踝部關節的筋膜和筋腱都可以透過這種運動產生深層次的運動，進入到關節深處。

透過6~12個月的訓練，我們人體的各個關節就像得到了一次重大的修復。

必須強調，功能鍛鍊是類風溼關節炎患者關節功能得以恢復及維持的重要方法。一般說來，在關節腫痛明顯的急性期，應適當限制關節活動。但是，一旦腫痛改善，應在不增加患者痛苦的前提下進行功能活動。對無明顯關節腫痛，但伴有可逆性關節活動受限者，應鼓勵其進行正規的功能鍛鍊。在有條件的醫院，應在風溼病專科及康復專科醫師的指導下進行。