我真的還想再活500年，這句歌詞唱出了很多人的心聲。

衰老是不可避免的，但是，對於有些人來說，歲月彷彿在他們身上停止了腳步。

年齡的增加，只是數字的變化，老而不衰在他們身上真正實現了。

為了抗衰老，現代科技催生了很多方法，效果都還不錯。

但是，很早以前，我們的祖先，就挖掘了一種真正高效的抗衰老方法。

現在的科學技術，也透過科學理論證實了這種古老智慧，今天，我們就來揭開抗衰老的秘密。

首先，我們從細胞層面瞭解一下衰老。

線粒體與衰老

線粒體好比細胞內的微型發電站（能量工廠），可以透過有氧呼吸，利用人體吸入的90%的氧氣製造能量。

它還參與細胞分化、細胞凋亡等過程，從而可以調控細胞生長與細胞週期。

紐卡斯爾大學(Newcastle University)的研究發現，線粒體對細胞壽命的長短，起著決定性的作用。

哈佛大學的另一項研究發現，線粒體網路的形態及其變化，會影響細胞的壽命，但這項研究中有一個更為重要的發現——“間歇性禁食”是如何控制線粒體網路並使其處於“年輕”狀態的。

細胞內的線粒體網路狀態有兩種——“融合”和“分裂”，線上粒體網路中，這兩種狀態經常交替發生。

線粒體異常是衰老的標誌，與許多退行性疾病有關，如阿爾茲海默症和帕金森症。

哈佛研究人員用線蟲進行“間歇性禁食”研究，發現間歇性禁食，可以促進線粒體網路。

如果在人類身上間歇性禁食，也能發揮同樣的效能，那麼透過限制進食頻率，就能夠實現延長壽命。

在人類和許多大型動物的進化史上，間歇性禁食是主要的生活方式。

由於季節變換或者惡劣天氣的因素，許多生物會由於食物短缺而進入禁食狀態。沒有食物，我們體內的大多數細胞就會停止生長。

我們傳統觀念認為細胞生長=活力十足=人也年輕，其實不然！

自從mTOR被發現，“細胞旺盛生長有損壽命和健康”的鐵錘就沒少過，因此如何弱化傳遞給細胞的“我要生長”的訊號，成了延年益壽和治療疾病的重點研究物件。

而且，控制細胞生長，靜止的基因也控制壽命。

在齧齒動物中，每隔一天禁食24小時或每週禁食兩次，可將壽命延長至30％。

熱量限制也可能有類似的益處，斷食可以提升線粒體功能，觸發自噬和修復DNA。

禁食與3種能量代謝相關訊號

幾乎所有與延長壽命相關的研究，都與細胞的能量代謝訊號有關，還包括生長因子訊號減少，自噬增加。

→人體主要的三種能量代謝相關訊號

mTOR：對蛋白質敏感，它能讓細胞感覺“自我感覺”營養充足，從而產生“我要拼命生長”的想法。胰島素：對蛋白質和碳水化合物敏感，它是人體內主要的阻止脂肪燃燒，促進脂肪生成的激素，可以稱之為“天然催胖劑”。AMPK：即AMP依賴的蛋白激酶，當ATP（細胞中的能量分子）減少時，AMPK就會增加，並且還能夠誘導新的線粒體產生。

從所有動物研究來看，就熱量而言，延長壽命的哲學在於“少即是多”，延長壽命取決於抑制mTOR和胰島素訊號，增強AMPK訊號。

對於蛋白質，有些專家覺得它會啟用mTOR，不利於長壽，但是，增加肌肉需要蛋白質，肌肉對於長壽很重要，體內酶的合成也需要蛋白質。

而且低碳水和輕斷食也可以抑制mTOR，所以，我們不建議低蛋白飲食，一定要吃夠肉，大部分中國人蛋白質是吃不夠的。

當採用純脂肪飲食（當然，這有些不切實際）時，可能會降低mTOR和胰島素，因為細胞中仍有ATP的存在，AMPK就不會增高。

生酮飲食只能夠改變2種訊號（mTOR和胰島素），而不能啟用AMPK通路。

這個時候配合輕斷食，會有更強大的“魔力”，因為它可以啟用我們體內的3種訊號通路，並且能夠刺激細胞自噬和線粒體自噬。

食肉動物如獅子和老虎，通常每週吃一次或更少，長壽的代表烏龜，甚至一整個冬天都不吃東西。

從進化史的角度來看，人類狩獵、採集的年代，獲取食物是不確定的，我們的祖先經常處於間歇性斷食狀態。

而我們完善的能量儲存系統（肝臟中的糖原和人體脂肪），也解釋了人體適合這一生存模式。

直到一萬多年前的農業革命，使得這種生活方式發生了變化，農業使人類種群得以留在一個地區，從而使糧食供應更加穩定。

但是，仍然會有季節性變化，並且可能需要數週或數月的時間，才能獲得較少的食物，還有冬天，可能食物會很少。

所以，農業社會的時候，也有禁食。

而且，舊社會大多數人每天進食2-3次，因為沒有現代燈光，半夜吃“夜宵”幾乎不太可能，大家都早早睡覺，早早起床。

因此，早期人類仍然遵循長期禁食的傳統，早上的第一頓餐會打斷禁食，因此“早餐”稱為“breakfast”。

→不同訊號的持續時間、敏感性也不同

胰島素（短期）：

餐後胰島素迅速升高，但在一夜之間快速下降，它主要對碳水化合物和蛋白質作出反應。

mTOR（天）：

mTOR對蛋白質，特別是支鏈氨基酸非常敏感，它的下降速度不如胰島素那麼快，需要18-30個小時才能下降。

AMPK（周）

AMPK與細胞儲存的能量成反比（隨著ATP的細胞能量儲存耗盡而上升），並且僅隨著長時間的能量攝入，而增加。

碳水，脂肪，蛋白質均可促進ATP的產生，因此AMPK對所有的宏觀營養素均敏感。

間歇性禁食的其他好處

當然，禁食不只是長壽，還有很多其他益處。

→間歇性禁食和減肥

許多人一開始間歇性斷食的目的，就是出於減肥，但是，慢慢的是因為更享受這種空腹斷食的狀態了。

很多人認為減肥就是要少吃多動，吃得少，消耗得多，就能減肥，但是，這種節食的減肥方法，只在短期內有減肥效果，不是長久之計。

長期的節食減肥，還會使人體的代謝率下降，如果長期處於飢餓狀態，食慾得不到滿足，人就會更容易暴飲暴食，結果很可能比之前吃的還多，從而導致復胖。

運動也可以減肥，但是，很多人做不到，而且很多人運動後，會吃更多，可能變胖。

肥胖的深層原因是激素問題，而胰島素是造成肥胖的最重要因素之一，減肥的關鍵就在於提升胰島素敏感性。

(weightlossresources.co.uk)

相比於節食減肥，間歇性禁食更能提高胰島素敏感度，更好的控制體重。

有研究發現：間歇性禁食組的人，比日常節食組的人減肥更多。

短期內，從胰島素水平，和減肥效果來看，斷食組比節食者優勢明顯，長期來看，間歇性斷食也是安全可靠的。

間歇性禁食，還能夠加快人體新陳代謝，促進白色脂肪轉變成棕色脂肪，人體棕色脂肪越多，越容易瘦。

我們人體內的脂肪組織分為白色和棕色兩種。

→白色脂肪細胞負責儲存能量，可以將內臟隔絕起來，起到保暖的作用。它就是讓你變胖的主要原因。內臟處的白色脂肪堆積太厚，也與很多慢性疾病有關，比如糖尿病、心臟病。

→棕色脂肪細胞內充塞著線粒體，主要負責分解白色脂肪，可以加快人體新陳代謝。嬰兒體內的棕色脂肪最多。

此外，還有研究發現，禁食能夠有效降低食慾，減少飢餓感，因此有助於減肥。

→間歇性禁食，甚至可以提高運動表現

有一項為期6周的研究，對12名運動員採用了隔日禁食的方法，測試了他們禁食前後的表現。

研究結果發現：禁食之後，運動員進行禁食前同強度的鍛鍊後心率有所降低，血乳酸含量減少，疲勞程度有所減輕。

而且，體脂降低了15.1%，肌肉質量只減少了2.91%。

間歇性禁食還能夠刺激生長激素的分泌，從而刺激肌肉的生長。

生長激素是一種促進代謝的蛋白質，生長激素保護肌肉和促進代謝平衡，斷食能誘導並促進生長激素的這些作用。

來自Intermountain Healthcare的一篇研究報告指出，在24小時禁食期間，女性生長激素分泌平均增加了13倍，而男性則增加了近20倍。

約翰·霍普金斯醫學院的教授馬克·馬特森博士，對比了禁食對身體和運動方式的影響。

在運動過程中，肌肉細胞處於一種應激狀態。而處於應激狀態下的肌肉細胞不能夠生長。

(少吃多餐+高碳水 vs 低碳加輕斷食 訓練一樣)

專家認為：在間歇性禁食期間，細胞會進入一種抗應激模式。當我們進入進食視窗時，細胞們就做好了迅速吸收營養、蛋白質並生長的準備。

所以，力量訓練配合輕斷食，也許是更好的增肌方法。

→間歇性禁食有益於大腦健康

220名輕斷食達2年的健康、非肥胖成年人，在一系列認知測試中顯示出記憶力改善的跡象。

此外，Mattson在文章中還指出，四項動物和人類研究發現，間歇性禁食還會降低血壓、血脂水平和靜息心率。

西木博士的從《治療到自愈》一書中，有一段文字分享給大家。

唐·孔穎達等《正義》雲:“上壽百二十歲,中壽百,下壽八十，也就說，120歲算長壽，100歲算中壽，80算下壽。

一些考古學家發現，史前確實有成人活到120歲。

原始人因為嬰兒死亡率高，醫療技術不發達，平均壽命很低。

但是，在物資不豐富，沒有醫療技術，沒有高科技，甚至經常營養不良的條件下，還有那麼多古人，可以活這麼久，主要的原因，就是斷食在起作用。

現代社會物資豐富，食物唾手可得，但是，當你不斷吃，從不讓自己身體休息的時候，身體的衰老速度是很快的。

輕斷食對於抗衰老的效果，已經被科學證明，每週跳出1-2天，少吃或者不吃，這不會導致營養不良，也不會有其他健康風險，也不會降低你的代謝。

哦對了，這是2019年國外最流行的飲食方法，你可能沒有聽說過，但是，它已經在國外變得非常流行。

2018年的一項資料發現，2018年美國飲食調查：國外很多人在輕斷食，16%在堅持低碳…….

我們可以遵循古老的飲食傳統，重新學習一些失去的古老智慧，和少即是多的營養哲學。

透過間歇性禁食，給自己一個消化所吃食物的機會。

衰老理論裡邊的一個重要理論就是線粒體和衰老的關係。

線粒體為什麼會導致衰老呢？其實一個重要因素就在於線粒體是我們人體的能量工廠。我們人體絕大部分的能量代謝都是線上粒體裡發生的，而能量代謝的話就會產生氧自由基，這種氧自由基的就會給我們細胞造成壓力，從而導致細胞能會受損，一般情況下個體會及時的修復這種損傷。但是隨著年齡增長，個體的修復能力下降，那麼由於線粒體代謝造成的損傷就會越來越嚴重，最後導致機體無法修復，這個時候的話往往就會引發細胞凋亡，但是在衰老個體裡邊，由於這種受傷太多了，沒法及時修復，就會導致整個個體的衰老。

當然了，氧自由基它並非是絕對的有害，其實近些年來也發現了，就說氧自由基本身的話也是有一定的益處的，比如說它可能會促進身體的應激反應等等等，但是這裡邊涉及到一個平衡的問題，就是說過猶不及，在少量的情況下，可能會有益處，但是當這個受傷太多的話，那麼就會造成機體的衰老。

當然衰老的因素並非只有這一個，其他還比如說像基因組不穩定或者說幹細胞衰竭等都有可能造成機體的衰老。總體上說當前對衰老的研究還處於前進過程中，我沒法給出機體衰老一個定論。

線粒體是一個敏感而多變的細胞器，普遍存在於除哺乳動物成熟紅細胞以外的所有真核細胞中。細胞生命活動所需能量的80%是由線粒體提供的。有人把線粒體 必須為細胞的“動力工廠”。由於衰老是以十分複雜的生命現象，有許多學說栓釋細胞衰老的過程，和線粒體有關的就是自由基學說，認為活性氧基團導致細胞衰老和損傷。

在正常條件下，人體內自由基的產生有兩方面：一是環境中高的高溫、輻射、光解、化學物質等引起的外源性自由基；而是體內各種代謝反應產生的內源性自由基。內源性自由基是人體自由基的主要來源，其產生的主要途徑有：1、由線粒體呼吸鏈電子洩露產生；2、經過過氧化物酶體的多功能氧化酶等催化底物羥化產生。過多的自由基會對許多細胞組分造成破壞。它們能使質膜中的不飽和脂肪酸氧化，從而使膜內酶活性破壞、膜蛋白變性、膜脆性增加、膜結構發生交聯、變性、使酶失活、另外，他們還能使DNA鏈斷裂、交聯、鹼基羥基化、鹼基切除等，從而對DNA造成損傷。有學者認為在衰老的原因中，99%是自由基造成的。老年人面板上的老年斑就是自由基對細胞破壞的見證。

有關係的

1.線粒體是我們人體的能量工廠，如果線粒體不能正常工作會導致細胞衰亡的加快（這是個相互的作用），修復與衰亡的平衡被打破，變現出來的就是衰老症狀。

2.衰老還有很多其他方面的原因，不全是因為線粒體。