當你的體檢報告上血尿酸這一項出現箭頭“↑”時，建議你注意複查、注意飲食，並且諮詢內分泌或風溼可醫生，因為你很可能已患上高尿酸血癥，更可能離痛風不遠了！

據保守估計，我國已有高尿酸血癥患者1.2億，繼高血壓、高血脂、高血糖“三高”之後，高尿酸這個“第四高”正隨著人們生活方式的改變火速崛起。在我國經濟發達的城市和沿海地區，高尿酸血癥發病率已達到5%~23.5%。

血尿酸多少算升高？高尿酸血癥的診斷標準是什麼？

在人體生理條件下，血液中的尿酸至少98%以單鈉尿酸鹽（MSU）的形式存在，其溶解度約為384μmol/L，另有4%~5%與血漿蛋白可逆性結合，因此血液中的MSU最大溶解度約為408μmol/L，超過420μmol/L則可能在關節、關節周圍、腎臟等組織沉積，從而導致痛風性關節炎、痛風性腎病發生。

成年男性與更年期後女性，血尿酸正常範圍為150~380μmol/L，更年期前女性血尿酸正常範圍為100~300μmol/L。在正常嘌呤飲食狀態下，非同日2次空腹血尿酸水平，男性>420μmol/L，女性>360μmol/L，便稱為高尿酸血癥。

高尿酸血癥的根本原因是什麼？

人體正常情況下，每天大約產生750mg尿酸，這些尿酸進入尿酸池，正常情況下每天新生成和排出是動態平衡的，尿酸池始終保持在1200mg作用。而當進來的尿酸太多了，或者排出的尿酸太少了，尿酸池中的尿酸就會上漲，血尿酸升高超過標準值，就是高尿酸血癥。血尿酸值越高，尿酸鹽沉積在關節、關節周圍、腎臟等組織的速度就越快，就越容易在相關部位引起病變。

原因一：尿酸生成增多

（1）外源性嘌呤攝入太多

當我們短時間內攝入大量嘌呤食物時，嘌呤鹼基不能被組織利用，經過氧化代謝後生成大量尿酸，一旦超過腎臟的排洩能力，就會導致血尿酸水平升高，尤其是腎臟排洩能力缺陷的患者，對外源性嘌呤的耐受性更小。

（2）嘌呤代謝過程中酶的缺陷導致尿酸生成增多

某些參與嘌呤合成的酶，會因為遺傳或環境因素產生功能障礙，從而影響嘌呤合成促進尿酸的生成，主要有：

磷酸核糖焦磷酸（PRPP）合成酶活性增高，PRPP合成量增多，為尿酸的生成提供了大量的底物。磷酸核糖焦磷酸醯胺轉換酶（PRPPAT）的濃度或活性增高，對PRPP的親和力增強，降低了機體對嘌呤核苷反饋抑制的敏感性。腺苷酸或鳥苷酸減少，從而對酶的抑制降低，可使嘌呤合成增加而導致尿酸生成增多。次黃嘌呤-鳥嘌呤磷酸核糖基轉移酶（HGPRT）部分缺乏，使次黃嘌呤轉換成次黃嘌呤核苷酸，鳥嘌呤轉換成鳥嘌呤核苷酸減少，對嘌呤代謝的負反饋作用減弱，PRPP消耗減少，PRPP積聚而使嘌呤合成加速和尿酸生成增多。黃嘌呤氧化酶活性增加，加速次黃嘌呤轉變為黃嘌呤，黃嘌呤轉化為尿酸，導致尿酸生成增多。

如果限制嘌呤飲食5天后，高尿酸血癥患者每日尿酸排出量仍超過3.57mmol/L，則可以認為是尿酸生成過多。尿酸生成增多在高尿酸血癥的病因中所佔比例僅10%，更多的原因是我們接下來要說的尿酸排洩減少。

原因二：尿酸排洩減少

人體的尿酸是怎麼排出體外的呢？主要有兩種途徑，其中有30%尿酸經由腸道糞便向外排出，而70%尿酸透過腎臟隨尿液排出。而腎臟尿酸排洩減少，則是引起高尿酸血癥的主要原因，在高尿酸血癥和痛風患者中，約80%~90%有尿酸排洩障礙。

腎臟尿酸排洩減少的主要原因包括：

腎小管負責轉運尿酸的蛋白先天性異常；各種腎臟疾病導致腎臟排洩尿酸減少；其他代謝性疾病影響尿酸排洩；藥物或毒物干擾尿酸排洩；腎移植及術後用藥引起血尿酸升高；不喝水、劇烈運動、飲酒和飲料等不良習慣影響。

影響尿酸排洩的因素主要有：

水鈉平衡失調：脫水、缺鈉、利尿劑、尿崩症等引起血容量不足時，則尿酸重吸收增加，廓清減低，故血尿酸濃度升高。反之，當鈉負荷過重、妊娠、抗利尿激素分泌過多等引起血容量過多時，則尿酸重吸收減少，廓清增加，血尿酸濃度降低。有機酸排瀉過多，阻礙尿酸鹽的轉運，如乳酸性酸中毒及酮症酸中毒者，血尿酸濃度可升高。一些影響尿酸排洩的藥物，本身都是有機酸，它們進入尿液主要透過共同的近端有機陰離子轉運途徑，既抑制分泌，又抑制重吸收。尿酸排洩的淨結果，為這兩方面作用程度的結果，如阿司匹林，小劑量抑制制尿酸分泌，引起尿酸瀦留，大劑量阻礙重吸收，發生排尿酸作用。酒精能減少尿酸的排洩，引起血尿酸急劇升高，因酒精能使糖代謝中的丙酮酸轉向形成乳酸，而乳酸為尿酸排洩的強烈抑制物。所以，高尿酸血癥發生的原因是多方面的，任何原因引起的尿酸生成及攝入過多和（或）排洩減少，都可以導致血尿酸濃度升高，而近20年高尿酸血癥人群之所以日益龐大，和人們生活水平的提高，攝入過多嘌呤食物有很大關係。高尿酸血癥是痛風最重要的生化基礎，而治療痛風或高尿酸血癥，也要從減少尿酸的生成和攝入、增加尿酸的排洩入手，這就是我們讓高尿酸血癥患者少吃高嘌呤食物、多喝水等的原因所在！

主要是因為不良生活習慣，導致尿酸排出減少，損害腎功能，繼而累及肝臟，導致內分泌紊亂，傷及心血管，形成惡性迴圈。人體負反饋逐漸失去作用，最後導致腎衰甚至尿毒症。

所以多喝水，腎為重要！

抗氧化代償機制，是我認為高尿酸根本原因。身邊很多高尿酸朋友每日服用500mg維生素C，效果還是不錯的，這也是對假說的驗證。目前，前沿很多研究也證實了這個假說。大家也可以去思考，在人的進化過程中，維生素C合成丟人，進而出現尿酸酶為丟失，我覺得不是偶然。如圖（原創），供參考！！

高尿酸血癥的根本原因是什麼？

痛風患者的前期就是高尿酸血癥，這時沒有手關節、腳關節等處疼痛的症狀，但尿酸已經高出正常範圍，還可能已經很長時間了，關節裡還沒有尿酸鹽結晶，或者剛剛有。

肝臟是人體最大的代謝器官，複雜代謝蛋白質，糖類，脂類，嘌呤等物質，還有解毒，排毒，加工，合成，分解，儲存等功能，是人體健康的大總管。

但有的人生活各方面不注意，比如自控力差，熬夜，暴飲暴食，菸酒無度，偏食，脾氣暴躁，敏感多疑。這些不良習慣損傷肝臟最嚴重，肝臟不能工作。

再加上現在環境汙染，空氣質量問題，食物不安全，種植養殖方式改變，食物中的維生素，礦物質，生物類黃酮越來越少。

生活方式不健康，損傷臟器，再加上各種不利因素，敏感的個性，會產生大量自由基，很多脫氧核糖核酸被氧化分解成嘌呤，嘌呤多，肝臟能力差，只能轉化為大量尿酸，高尿酸時間長了，就形成高尿酸血癥。

對於痛風，重點應該是調理肝臟，抑制嘌呤的產生，這兩點做好了，尿酸自然高不了，後邊的疼痛也就沒有了。

高尿酸血癥是因為體內嘌呤代謝紊亂，尿酸生成過多或者是尿酸排洩減少所引起的！而高尿酸血癥的患者往往會伴有痛風發作，痛風會影響人的行動能力和生活質量。而且，如果不注意控制病情，尿酸就會沉積在腎臟、骨骼等，破壞它們的結構和功能，嚴重影響身體健康！因此，我們要重視高尿酸血癥，如果患有此病一定要積極治療！

我們知道，外源性的嘌呤佔體內嘌呤的20%，內源性的嘌呤佔了體內嘌呤總量的80%。雖然，外源性的嘌呤佔比比較少，但是隻要減少外源性的嘌呤的攝入，也會明顯降低血尿酸水平，而且外源性嘌呤的攝入是比較好控制的！所以，我們在生活中要做到以下幾點！

一、低嘌呤飲食。我們都知道高尿酸血癥或痛風都是嘌呤代謝紊亂的結果，當嘌呤攝入減少時，就有助於病情的控制！食物中有可以吃的，有少吃的，還有不能吃的！如下如所示！

二、嚴格戒飲各種酒類，尤其是啤酒，酒精可以抑制尿酸的排洩，啤酒比起其他酒類又富含嘌呤，因此，啤酒對於高尿酸和痛風患者來說，也是應該避免的。

三、多喝水！建議每天喝水3-4升，促進尿酸的排洩，也可以喝蘇打水，鹼化尿液，最好將尿液PH控制在6.2-6.8的範圍，可以促進尿酸溶解，避免尿酸結晶沉澱形成結石，損害腎臟骨骼等！

四、適當運動減肥！運動方式可以選擇游泳，游泳不會損傷關節，而且屬於有氧運動，建議一天運動30-60min，一週至少運動5次，體重下降之後，像高尿酸血癥、痛風、高血壓等代謝性疾病都會有所改善！

五、藥物治療！我們不能諱疾忌醫，適當的時候就應該接受藥物治療，比如尿酸值過高（500μmol/L甚至更高）、痛風發作2次/年以上時。降尿酸的藥物有，抑制尿酸生成的藥物比如非布司他、別嘌醇，促進尿酸排洩的藥物丙磺舒、苯溴馬隆等。我們一定要在專業醫生指導下選擇服用。

要想知道高尿酸血癥的根本原因，就需要了解我們人體內血尿酸的來龍去脈。

但是，對高尿酸血癥的發生，內源性代謝紊亂導致的高尿酸血癥，比外源性食物引起的高尿酸血癥更重要。所以，一些人來到醫院就診時，抱怨說自己飲食已經非常注意了，凡是高嘌呤食物，自己都是拒絕，可是仍然有高尿酸血癥，或者時不時發作痛風。

為什麼有些病人再怎麼注意飲食結構，高尿酸血癥還是如影隨形，而有些人並不怎麼注意飲食，甚至常常吃高嘌呤食物，卻沒有發生高尿酸血癥或者痛風。就是因為內源性嘌呤代謝紊亂所致。

有人研究發現，出現這一現象的根本原因，是我們的基因，我們的遺傳因素起著決定性的作用。

同位素示蹤研究發現，正常人體內尿酸池平均約為1200mg。另外每天尿酸產生約750mg。根據我們體內的需求，大約每天排出500～1000mg尿酸。其中約2/3透過腎臟經尿液排出體外，另外1/3由腸道排出，或者在腸道內被細菌分解。

而高尿酸血癥的發生的根本原因，就是我們體內尿酸的產生和排洩沒有達到平衡。也就是說，我們的身體不能及時把過多產生的尿酸排出體外。

同時，人體高尿酸血癥，還分為原發性和繼發性。

原發性高尿酸血癥：少數情況下，是尿酸生成過多。其機制非常複雜，主要是內源性尿酸生成過多。主要與尿酸代謝酶的缺陷，基因因素的影響有關。這種情況引起的原發性高尿酸血癥不到20%。

當然，更多的情況下，尿酸的生成並不一定增加，而主要是由腎臟的排洩減少所致。佔原發性高尿酸血癥總數的80%以上。

腎臟對尿酸鹽的排洩，也是一個複雜的過程。通常，尿酸可以自由透過腎小球濾過膜，但濾過的尿酸，又幾乎完全被近曲小管重吸收，我們稱之為：分泌前重吸收。另外，腎小管又能分泌出尿酸，這個腎小管分泌出尿酸的量，與腎小球濾過，並且被近曲小管重吸收的量有關。同時，腎小管分泌出來的尿酸，又有一部分被重吸收，我們稱之為：分泌後重吸收。

因此，當腎小球對尿酸的濾過量減少、腎小管對尿酸的重吸收增加、或者腎小管分泌出尿酸減少時，這些因素都是引起尿酸的排洩減少，導致高尿酸血癥的原因。

上述的引起高尿酸血癥的兩種情況，可以單獨存在，也可能同時伴發。

還有就是繼發性高尿酸血癥。比如一些腎臟病變引起腎功能減退，導致功能性尿酸排洩減少、比如體內的有機酸增加，或者一些利尿劑的使用，導致競爭性尿酸排洩減少。

還有一些特殊疾病，比如骨髓瘤和淋巴增生性疾病，這類疾病核酸代謝加速，導致尿酸產生過多，進而導致繼發性高尿酸血癥。

一般在正常嘌呤飲食狀態下，非同日兩次空腹血尿酸水平男性高於420μmol/L，女性高於360μmol/L，我們就診斷為高尿酸血癥。

高尿酸血癥對人體的損害，主要體現在腎臟病變，或者是痛風性關節炎。

持續的高尿酸血癥，有可能導致尿酸性腎病。表現為腎髓質或腎乳頭處，沉積有大量的尿酸鹽結晶，常伴有急性和慢性間質性腎炎改變，腎小管萎縮、腎小球硬化。且緩慢進行性病變。最後發展為慢性腎衰竭。

持續的高尿酸血癥，可以引起尿酸性腎結石。 發生率約為35％～40％。這些結石，可以引起尿路梗阻，導致梗阻性腎病。也可以增加尿路感染，導致感染性腎病。

在短期內血尿酸急劇升高，可能引起急性梗阻性腎病。這是因為短期內血尿酸升高，導致大量尿酸結晶在腎小管、集合管、腎盂甚至輸尿管內沉積，而使尿流阻塞，發生急性腎功能衰竭。常見於血尿酸鹽重度增高的患者如骨髓增生性疾病化療或放療時，尿酸鹽大量生成所致。

痛風性關節炎，是因為持續的高尿酸血癥，尿酸鹽結晶沉積在關節腔，特別是關節軟骨處，造成關節軟骨及骨質侵蝕破壞，關節周圍組織纖維化。出現關節疼痛、腫脹、畸形，關節功能嚴重受損。

尿酸是從哪裡的？尿酸的生成80%是體內嘌呤物質代謝最終廢物，20%是從飲食中吃進含嘌呤的食物產生的。

在正常的情況下，尿酸的生成和排洩是處在一種平衡狀態。尿酸並不是完全無用的廢物，它還有抗氧化延緩人體衰老的作用，體內必須保留一定水平的尿酸。但尿酸超過人體需要水平量時，尿酸結晶沉積在關節，對關節會產生炎症反應一一痛風，高尿酸是痛風的直接因素。高尿酸還是心腦這管病的獨立危險因素。

體內的尿酸為什麼會高呢？就是生成和排洩不平衡，生成的尿酸高於排出去的尿酸多，在體積累的結果。

人體不是能自動調節保持酸鹼平衡的嗎，這就是因各種原因使代謝這個平衡器出了故障，主要是負責排洩的機器出了毛病，不能將每天生產多餘的尿酸排除出去，就形成產多出少的不衡狀態。舉個例子，象兩臺接力排水泵，第一臺水泵將湖水抽到一個大池，再由第二臺同樣口勁水泵向外抽排，同時運轉，第二個池的水是不會溢位的(是平衡的)。但當向外排水的泵出故障，排出量減少時，而第一臺水泵還是照常往池抽水，池水就會越漲越高而溢位，就出現進多出少的不平衡狀態。從這個比喻中可以知道，尿酸高的根本原因，就是體內生成和排洩尿酸的系統功能發生了故障造成的。而這種故障一旦形成幾乎無法修復，只能透過一些手段加以調整控制尿酸。這些手段主要是透過藥物，減少含嘌呤高食物的吃喝，多飲水，多運動等促進排洩來降低尿酸。

尿酸是人體嘌呤代謝的最終產物，而嘌呤是合成生命遺傳物質脫氧核糖核酸（DNA）和核糖核酸（RNA）的重要原料。

體內嘌呤是由外來食物分解或體內自行合成，嘌呤經過氧化代謝產生的尿酸主要由腎臟和腸胃排出，每天人體尿酸產生量與排洩量維持一定平衡，如果生產過剩或排洩不良，就會使尿酸堆積在體內，造成血中尿酸過高，也就是常說的尿酸高，現代醫學認為，痛風發作的重要生化基礎是全身尿酸存量顯著增高，超出正常範圍（男性超過417，女性超過386），即高尿酸血癥。約10%-15%高尿酸血癥患者最終會發展為痛風。

治療痛風的關鍵就是要降尿酸，一般而言，只要沒有高尿酸血癥，痛風很少發作的。

所以， 降尿酸主要從兩個方面著手：一是平時注意飲食，控制高嘌呤含量食物，減少外來事物嘌呤所產生的尿酸，儘量減少體內尿酸存量；另一方面，更主要的是要增強腎臟功能，促進尿酸排洩，平時有意識的吃一些強腎臟的食物，慢慢調理，可以適當喝一些降酸茶，像通風清聖茶、痛風清茶等等，每天飲用2-3杯通風清聖茶，能夠強精強腎，促進尿酸尿酸排洩。可以經常飲用，沒有副作用。

痛風屬於慢性疾病，重在預防高尿酸血癥。

高尿酸血癥的根本原因是什麼？

我先來跟您聊聊，什麼是高尿酸血癥？

高尿酸血癥指尿酸水平超過正常值，該正常值一般透過人群流調研究得出。男性尿酸正常值一般為小於420μmol/L，女性尿酸正常值一般為小於360μmol/L。尿酸水平升高的原因包括體內嘌呤代謝出現障礙、尿酸排洩出現障礙等。部分原發性痛風患者的病因為基因異常。部分高尿酸血癥患者的病因為不良的生活習慣，如頻繁飲酒及攝入肉湯、海鮮、動物內臟、火鍋等易導致尿酸升高的飲食。

高尿酸血癥有什麼表現症狀呢？

高尿酸血癥是血中尿酸水平增高為主的一類疾病，早期症狀就是血尿酸增高。

高尿酸血癥有什麼危害呢？

高尿酸血癥危害：一是誘發痛風痛風性關節炎；二是引起腎結石尿酸結晶，尿酸結石；三是引起間質性腎炎，腎間質的改變；四是引起腎功能的輕度不全肌酐尿素氮高；五是如果有其他併發症，比如說血糖高、血脂高引起腎臟的嚴重的損傷。

高尿酸血癥的根本原因是什麼？

高尿酸血癥是因體內尿酸生成過多和（或）排洩過少所致，其中又可分為原發性和繼發性兩大類。

1.原發性高尿酸血癥

（1）尿酸排洩減少

（2）尿酸生成過多

內源性尿酸產生過多的定義是：在低嘌呤飲食（＜17.9μmol/d），超過5天后，尿中尿酸排出量仍大於3.58mmol。10%原發性痛風患者高尿酸血癥的原因與尿酸生成過多有關。其機制可能是內源性尿酸生成過多。與促進尿酸生成過程中的一些酶數量與活性增加和（或）抑制尿酸生成的一些酶的數量和活性降低有關。酶的缺陷與基因變異有關，可為多基因，也可為單基因。遺傳方式可分為常染色體隱性、常染色顯性遺傳和性連鎖遺傳。

2.繼發性高尿酸血癥

（1）腎尿酸排洩減少

①腎病變 如腎小球病變導致尿酸濾過減少和腎小管病變導致尿酸分泌減少；

②利尿劑 特別是噻嗪類利尿劑，其他藥物如阿司匹林、吡嗪醯胺、左旋多巴、乙胺丁醇、乙醇等也可干擾腎小管對尿酸的重吸收；

（2）尿酸產生過多

多見於骨髓和淋巴增生性疾病。在白血病、淋巴瘤化療、放療過程中，由於大量的細胞破壞，可導致核酸代謝加速，進而導致繼發性高尿酸血癥。

如何預防高尿酸血癥？

高尿酸血癥是以血中尿酸水平增高為主的一類疾病，有原發和繼發，原發的主要是跟我們平時的飲食相關的，繼發的主要是一些藥物，比如說吃一些利尿劑、氫氯噻嗪這類藥物，都可以誘發這個血尿酸增高。預防高尿酸血癥，第一個是從飲食著手，少吃或儘量不吃一些高嘌呤的一些食物，比如動物內臟、動物腦或酒類，再一個就是避免吃一些容易引起血尿酸增高的藥物，比如說利尿劑。

高尿酸血癥是飲食導致的，這其中飲水最關鍵，其次是食物。可能有很多人不太清楚痛風為什麼要多喝水。

高尿酸人群為什麼要多喝水呢？

多喝水是由尿酸的屬性決定的，我們先了解一下人體內的兩類酸；揮發酸和固定酸，揮發酸是指能被完全氧化的酸，如，二氧化碳和H+（氫離子），揮發酸可以經肺排出，也可以經腎排出。固定酸是指不能被完全氧化的酸，如，蛋白質分解代謝產生的尿酸/硫酸和磷酸，糖酵解產生的甘油酸、丙酮酸和乳酸，糖氧化產生的三羧酸，脂肪代謝產生的β羥丁酸和乙醯乙酸，固定酸只能經腎臟排出。由於尿酸屬固定酸，固定酸只能經腎臟排出，所以痛風患者要多喝水。

為什麼有的人尿酸高，有的人尿酸正常？

100%的痛風患者尿酸pH都是低的一般小於6.0，而尿液pH6.5以上的人則沒有一人出現高尿酸血癥。這是為什麼呢？因為排出尿酸的多少是由原尿的pH決定的，在腎小球的原尿中pH值越高從血液中解離出來的尿酸就多，pH5.0的尿液與7.0的尿液相比溶解的尿酸相差10倍以上。所以鹼化尿液是排洩尿酸的關鍵，尿液的鹼性越高排出的尿酸就越多，實際上，從尿液的酸鹼度就可以判斷一個人的尿酸水平，尿液pH過低尿酸偏高是必然結果。

尿液的pH值為什麼會低呢？

尿液的pH值由飲食決定，可能有很多人都不太清楚喝啤酒容易痛風的真正原因。啤酒屬低嘌呤食物，但酸性非常強、pH值2.5左右，而白酒的pH值4.5左右，白酒和啤酒相差2個pH單位，可不要小看2個pH值的差別、換算成酸度則是相差100倍。本人做過個實驗喝一升啤酒可以使尿液的pH下降0.2~0.7，而喝pH9.5的鹼性水可以使尿液pH升高0.2~1.0。

那pH2.5的啤酒與9.5的鹼性水相比酸度相差多少呢？答案是相差1000萬倍。pH9.5的 H+（氫離子）濃度是0.316227766 nmol/L,而pH2.5的H+（氫離子）濃度是3162277.66nmol/L它們相差1000萬倍。

啤酒和碳酸飲料的酸性是很強的，進入人體後會消耗人體內大量的鹼，這樣就減少了解離尿酸的數量，尿酸就會升高。

總結：高尿酸血癥的原因是飲食引起的，雖然尿酸大部分是體內代謝產生，但我們能做的就是選擇對的飲食。其中飲水的關係最大，因為酸鹼度不同的水，鹼化尿液的能力相差10倍。另一方面是食物，應該減少肉類攝入，因為幾乎所有的嘌呤都在蛋白質中。所以減少肉類攝入就可以降低尿酸生成。另外要增加鹼性食物的攝入，如蔬菜、水果、堅果，這樣可以增加人體內的鹼儲備，這樣有利於鹼化尿液排出尿酸。

高尿酸血癥的根本原因是：尿酸的產生和排洩的平衡被打破了！

首先，我們來了解下尿酸是什麼？

因此，體內如果出現尿酸量持續增加，尿酸就不會完全溶解，最後呈現結晶化狀態。這種尿酸的結晶會在身體的各種組織器官內沉積，對器官和組織的功能造成損害。

高尿酸血癥的原因是?

身體中每日會產生一定量的尿酸，同時也會由腎臟透過尿液排洩掉一部分尿酸。但是，如果出現尿酸產生過多，排洩不暢的話，體內的尿酸產生和排洩的平衡就破壞了，體內尿酸量持續增加的話，最後出現高尿酸血癥。

高尿酸血癥和其他疾病的關係?

高尿酸血癥患者易合併高脂血症，高血壓，腦血管障礙，缺血性心臟病等，由於高尿酸血癥同許多疾病的發生發展有關，因此尿酸值的高低已經成為許多疾病的標誌。

高尿酸血癥持久存在的話，結晶化的尿酸就會危害身體的各種組織器官，比如引起關節的紅腫熱痛，這就是痛風。

由於痛風會侵犯全身很多關節甚至腎臟，最終導致關節嚴重畸形、疼痛或者腎功能損害，如果能早期發現、早期診斷、早期預防痛風，就可以使病情得到控制或者逆轉病情，甚至達到臨床痊癒。因此高尿酸血癥患者，應早期給予足夠重視。

高尿酸血癥屬於代謝性疾病，其本質更多是由於機體嘌呤代謝異常所致，同時也受到飲食等外源性因素的影響，目前已成為僅次於糖尿病的第二大代謝性疾病，需要我們引起足夠的重視，並積極規範化治療。

高尿酸血癥的診斷是以我們正常飲食下，非同日兩次空腹八小時以上測得血尿酸水平升高超過540umol/L為標準。當各種原因引起血尿酸水平生成增多和/或排出減少，都可能引起高尿酸血癥的發生。

高尿酸血癥並不可怕，是可防可控的，大家要積極就醫，在專業醫生指導下進行規範化的治療，做到嚴格限制高嘌呤食物的攝入、戒菸限酒、適當運動、控制體重、規律作息和保持良好的心態，必要時可使用降尿酸藥物。

血尿酸是我們機體代謝和我們飲食攝入的嘌呤化合物在肝臟中合成，主要透過腎臟和消化道排出，當各種原因引起血尿酸生成增多和/或排出減少，都會引起血尿酸水平的增加。在引起高尿酸血癥發生的原因中，最主要的原因是我們機體代謝異常等內源性因素所致，同時也受到飲食等外源性因素的影響。高尿酸血癥是僅次於糖尿病的第二大代謝性疾病，其不僅與痛風直接相關，也在高血壓、糖尿病、冠心病、腦卒中等多種疾病的發生、發展中起著重要的作用，我們要引起足夠的重視，並積極規範化治療。正常人體血尿酸水平應不超過420umol/L，當我們在正常飲食下，非同日兩次空腹八小時以上，測得血尿酸水平升高超過420umol/L，即可診斷高尿酸血癥。高尿酸血癥一經診斷，應積極規範化治療，注意改善生活方式，必要時可使用降尿酸藥物。高尿酸血癥患者在日常生活中應注意嚴格限制高嘌呤食物的攝入、多飲水、保暖、戒菸限酒、適當運動、控制體重、規律作息和保持良好的心態。當生活方式干預效果差或出現痛風等併發症或血尿酸水平過高時，應積極使用降尿酸藥物，以穩定控制病情。