-
1 # 時光派
-
2 # 小賭
大家更多能想到的是,他八十多歲找了二十多歲的女子,正如齊白石這樣的,一生找了無數小女孩,會讓人內心尊重嗎?
-
3 # 山巔雲邊
不知道為何大家老是以德藝雙馨來要求別人?只要他遵守法律,就不影響他的學術成就。相反,似乎沒有人關注他的學術成就,只是關心他的花邊新聞。他不就是娶個年輕的老婆嗎?這有什麼?違反哪國法律了?要知道,人無完人,要是我們老是這樣要求科學家。薛定諤,牛頓,愛因斯坦將永遠不會出現在中國!
-
4 # 刁博
楊振寧自2003年髮妻杜致禮去世後就移居中國,2003年經常往返於香港和北京。2004年開始定居清華大學,直到現在96歲的楊振寧依然工作在清華大學,同時經常出現在各種學術活動場景中。前幾日,西湖大學正式成立時,楊振寧還參加了西湖大學揭牌儀式,同時還出席了西湖大學顧問委員會的會議,發言中表現出對西湖大學的師資聘任非常感興趣。
雖然網路上有很多聲音謾罵楊振寧是來中國養老的,但是任何一位稍稍瞭解事實的人都會反對這種說法。以楊振寧當今世界最傑出的物理學家身份,他去任何一個國家工作都會是那個國家的榮幸。楊振寧若是為了養老,美國的養老院才應該是他的不二選擇。拳拳的報國心才是他回到中國工作的驅使。
楊振寧全身心在中國工作已經十餘年,並依靠自己的影響力勸說了圖靈獎得主姚期智等傑出的科學家回中國工作。今年已經96歲的楊振寧頭腦依然清晰,身體也比較硬朗,健康的身體是楊振寧能夠為中國持續工作的重要原因。說到楊振寧的健康不得不說的就是他身邊的第二任妻子翁帆女士。
當年楊振寧和翁帆訂婚的訊息傳出後,輿論譁然,楊振寧和翁帆都成了眾矢之的,謠言伴著邪惡一起對二人造成攻擊。很多人盼著看他們的慘樣,可事實讓那些想看熱鬧的人失望了。翁帆是一位平凡的女性,在她平凡的背後還有著強大,有著堅持。十多年來,楊振寧出席活動時都會有翁帆陪伴;楊振寧生病住院也是翁帆日夜精心照料;楊振寧日常生活起居也是由翁帆負責。楊振寧能夠有今天健康的體魄,離不開一直被人惡意攻擊的翁帆。
魯迅筆下有一群愚昧的華人慣於消費人血饅頭,楊振寧就是那個時期走出國門尋求救國道路的一員。今天的楊振寧以及翁帆也相當於是在忍辱喚醒民智。
-
5 # 宋德山357
揚振寧教授振興時代科學的偉大科學家,沒有政治色彩的科學家,益人類科學家,培養下代出色科學家是世界第一人,科學精神留萬世!讚揚振寧教授!
-
6 # 明亮165694495
象楊振寧這樣的科學家娶十個老婆也不多,不要說娶個翁帆了。請你們比比那些戲子,給國家作了什麼貢獻,天天美女,洋房,花天酒地的生活。辱罵楊老的你們好好想想吧
回覆列表
提到楊振寧先生,很多讀者都會八卦先生的感情生活,而選擇性的忽略他的卓越貢獻。先生作為粒子物理學,凝態物理學方面的泰斗級專家,獲得諾貝爾物理獎,摘取物理學界寶塔最頂端的那一顆明珠。作為愛國華裔科學家,在中美關係鬆動後,第一位就回國訪問,起了示範效應,帶動一大批海外科學家回國建設,商人投資,對中國的改革發展居功至偉。
鄧稼先先生和楊振寧先生
楊振寧先生回國後,成為中國科學院院士,實乃中國之榮光。毫不客氣的說,我們能夠坐在電腦前,捧著手機點外賣,功勞有先生一份。可仍有些人,對著先生的感情生活指指點點和國籍說事,實在是悲哀。誇張的說,如若論功行賞,我認為先生三妻四妾都不為過。
不過,令人感到高興的是,楊先生高壽97歲,仍然保持著清醒的大腦和健康的狀態。在去年的採訪,楊先生靦腆的說希望自己能活到108歲,說完哈哈大笑。
而在梨影片的採訪中,楊先生和關心他的人分享了自己的長壽秘訣。他說自己的基因沾了母親的光,因為爸爸和爺爺都遭受過糖尿病和心血管疾病的痛苦,而自己和兄弟姐妹都沒有遭受相關的疾病,這說明母親的基因戰勝了父親的基因,使導致糖尿病和心血管病的蛋白質無法被表達出來。
心血管
眾所周知,糖尿病和心血管病是典型的老年病,人一旦年齡變大,細胞自我更新能力下降,血管和器官就會衰老,從而患上疾病。
這種疾病很無力,也很無辜,因為它並非外界侵襲,也不是細菌病毒入侵,僅僅是年齡到了,基因不好,就遭受命運的審判。
“我自問平生沒做壞事,為何讓生活扼住咽喉。”我的父親在日記本里寫到。
能不能逆天改命呢?這些話叩問著兒女的孝心,同時也無時無刻的叩問著科學家們的良心。
終於,在這些年的研究中,科學家們發現了老年病的元兇,那就是老年人體內缺少一種叫NAD+的物質。NAD+對細胞的活力起著至關重要的作用,年輕時數量足,不擔心,人老了 ,NAD+數量下降,細胞能量供應下降,老年病也就隨之而來了。
楊振寧先生之所以不得病,很可能是因為基因能合成NAD+。那麼,對於那些基因不能合成NAD+的人來說,就這樣了嗎?
NAD+的神奇作用。
2015年 ,三位科學家林達爾,保羅和桑薩爾發現了NAD+在DNA修復中的迴圈作用,獲得了諾貝爾獎。
NAD+全名叫做煙醯胺腺嘌呤二核苷酸,是一種通用的輔酶,參與了全身所有細胞的代謝迴圈。它具有不可思議的7大作用,包括修復DNA,調節生物鐘,預防老年痴呆,改善肥胖,逆轉血管衰老,保護肝腎,保護心臟。
細胞中NAD+的主要去向
1修復DNA
細胞中存在一種叫PARP的蛋白質,掌管著DNA的修復,並且以NAD+為食物。當NAD+數量不足時,PARP就是失去活性,引起DNA的死亡[1]。因此,補充NAD+的含量,就能加強DNA的修復能力。
NAD+和NADH,NADH和NADH之間的轉化
2調節生物鐘
人體的生物鐘由大腦的下丘體控制。下丘體給與人類何時吃飯,何時睡覺,何時撒尿的訊號。如果下丘體失效了,當身體需要能量時,下丘體不會傳達“餓”的訊號,人就會不吃東西,引起消化系統的疾病;當你身體需要休息,下丘體不會傳達“困”的訊號,你就睡不著,引起內分泌系統的紊亂。當你尿急,下丘體不會傳達“該拉尿了”的訊號,你就會膀胱爆炸。
生物鐘作用
下丘體中有一種叫sirtuins的蛋白質掌管著訊號的開關,而NAD+正是組成該蛋白質的原料[2]。攝入NAD+,就能保證sirtuins的合成,從而保持生物鐘的正常運作。
3預防老年痴呆病
全球大約有4000萬老年痴呆症患者。
老年痴呆病是因為大腦和脊髓沉澱了大量毒性蛋白質,這些蛋白質摧毀了神經元組織,使老人失去認知能力。
人體的神經系統
而前頭提到的,以NAD+為原料的蛋白質sirtuins,不僅能修復神經元細胞 ,還能阻止毒性蛋白質的堆積[3]。雙管齊下,預防老年痴呆症。
由於對神經元有修復作用,NAD+對帕金森症,漸凍症等神經系統疾病都有預防作用。
NAD+參與神經元發育和修復
4改善肥胖綜合徵
研究發現,肥胖會產生“炎症因子”,細胞浸泡在炎症因子裡,就會使細胞活性下降,引起衰老。這就是為什麼長壽的人通常“仙風道骨”,看起來很瘦。從這點來看,釋永信老師活不長。
炎症因子會減少NAD+的數量,而NAD+是線粒體“發電”的重要原料。NAD+數量減少,線粒體發電量減少,細胞活性下降,因此人為補充NAD+顯得尤為重要。
當然,補充NAD+,並不能減肥,而是改善肥胖帶來的身體問題。
5逆轉血管衰老
心腦血管病是65歲以後,老人最常見的疾病,導致了三分之一的老人死亡。我們全身的器官和細胞都依賴於佈滿全身的血管網路,輸送營養和氧氣生存。隨著年紀增長,血管皮細胞數量下降,交換功能下降,導致血管衰老。
血管衰老後,NAD+水平也跟著衰老,線粒體能量不足,全身的營養輸送和廢物排洩不及時,引發全身的連鎖反應,惡性迴圈。因此,如果及時的補充NAD+水平,打破惡性迴圈的鏈條,則可逆轉血管衰老[4]。
內皮細胞引起血管功能障礙的分子機制
6保護肝腎
肝臟和腎臟是關鍵的解毒器官,其中糖類和脂肪在肝腎堆積將導致糖尿病和脂肪肝。由於NAD+有利於改善肥胖綜合徵,即調控膽固醇轉運和脂肪酸穩態,使NAD+具有肝腎保護的功能[5]。
7保護心臟
增加NAD+被證明能保持sirtuins活性,而sirtuins能夠維持心臟細胞的活性。這在白鼠實驗中得到證實。1心臟肥大的白鼠補充sirtuins第十一個月後,心臟恢復正常。2心肌梗死的心臟面積減少了74%.3小鼠的心臟線粒體功能恢復到正常水平。
由於是在動物身上取得很好效果,所以在人體心臟上還有待驗證。
NAD+擁有如此多的好處,已經被諾貝爾獎所證實,成為了公認的預防老年病的物質。很多人寄希望於補充NAD+就能夠返老還童。
但是NAD+並不能透過口服的方式直接補充,因為NAD+是大分子,並不能被腸道直接吸收。
但是幸運的是,NAD+可以在體內,透過“組裝”從體外吃進來的原料,來合成。
這些原料,被稱為NAD+前體。
NAD+前體有很多種,其中一種叫做nmn,也是前幾天紅市,所炒的版塊,相信很多朋友也看到了。
nmn是一種口服物質,進入腸道後,被吸入到人體。經過身體中一種叫做nmnat的酶催化,就會變成NAD+,來保護身體,預防心血管,肝腎和老年痴呆等老年病。
nmn的化學式和球棍模型
科學走到了今天,身體的奧妙被一步步的解開。很多疑難雜症都被攻克了。同時攻克的,還有兒女對於父母命運的恐懼,對於疾病的困擾。
昇華的,是人倫的快樂,是歡聚滿堂的溫暖。
我希望,將來有一天,除了基因的天賦異稟如楊振寧先生的人,那些沒那麼幸運的人,也能夠被科學治癒。
很多人說,科學是冷冰冰的,但我看來,沒有比科學更熱烈的,因為它散發的,是冷酷。
參考文獻:
[1]L.Liu,X.Su,J.D.Rabinowitz,et.al.,Cell Metabolim 27(2018)
[2]H.-C. Chang and L. Guarente, Cell 153, 1448 (2013)
[3]S.Tarantini,M,N.Valcarcel-Ares,Z.Ungvari,et.al.,Redox Biology24,101192(2019)
[4]S. Tarantini, M. N. Valcarcel-Ares, Z. Ungvari, et.al., Redox Biology 24, 101192 (2019).
[5]L. Zhuo, B. Fu, G. Cai, et.al., Cellular Physiology and Biochemistry 27, 681 (2011).