原因有很多，每個人發病的原因都不太相同。

正常人體每天尿酸的生成和排洩是平衡的，故血尿酸值保持在一個恆定的範圍，只有當體內尿酸產生過多或排洩減少時，才會造成高尿酸血癥。

那麼人體尿酸是怎麼來的呢？

1、外源性（食源性）：富含嘌呤或核蛋白的食物進入胃內，在胃酸的作用下，核蛋白分解成核酸和蛋白質。核酸進入小腸後，在小腸液和胰酶的作用下，水解成核苷酸，再經多種酶的作用變成核苷，最後核苷被分解成腺嘌呤和鳥嘌呤，兩種嘌呤絕大部分合成尿酸。

2、內源性：也就是由體內氨基酸、核苷酸及其他小分子化合物合成和由核酸分解代謝而生成的尿酸。

內源性合成的尿酸量約佔總尿酸的80％，外源性尿酸約佔20％，但是前者幾乎都被機體所利用，而後者卻極少被機體利用，因此攝入高嘌呤食物越多，血尿酸水平越高。

機體2/3的尿酸由腎臟排出，另1/3由腸道分解排出體外。

尿酸鹽在腎臟經過腎小球的濾過、腎小管重吸收、分泌再吸收等一系列複雜的過程，最後透過尿液排出體外，腎臟的功能直接影響著血尿酸的水平，當腎功能下降時，往往就會出現血尿酸水平升高。

尿酸高的原因：

1、基因突變。

高尿酸血癥是一種先天性代謝缺陷性疾病，這一觀點早已被臨床確認，痛風遺傳缺陷的本質和其他遺傳性疾病一樣，主要是基因突變。

在控制尿酸生成的過程中，一些酶的基因發生了突變，從而導致尿酸生成增多。近年來臨床報道，在原發性痛風病人中10％～25％有痛風陽性家族史，從痛風病人的近親屬中發現有5％～25％有高尿酸血癥，因此認為原發性痛風一般為常染色體顯性遺傳，但外顯性不完全。現已確定次黃嘌呤-鳥嘌呤磷酸核苷轉移酶缺乏型和5-磷酸核糖-1-焦磷酸合成酶活性過高型兩種先天性嘌呤代謝異常症是性連鎖遺傳，女性為攜帶者，男性發病。在繼發性痛風中，Ⅰ型糖原貯積病是常染色體隱性遺傳。

在原發性痛風中，只有極少數（1%～2%）患者是由上述酶缺陷引起的，絕大部分找不到明確的病因。

2、環境因素

環境因素如飲食、酒精可使嘌呤合成原料增加、核酸轉換增加以及腎尿酸排洩減少等，均可導致高尿酸血癥和痛風。

動物內臟、海鮮、濃肉湯、食用菌類、豆類及啤酒等都是高嘌呤類食物，一次大量食用這些食物，可引起痛風性關節炎的急性發作。常見在大量進食動物內臟、蟹、蝦、過度飲酒，尤其是飲啤酒後誘發痛風的急性發作。飲食經常進食較多高蛋白、高脂肪、高嘌呤食物，經消化吸收後血液中嘌呤成分增加，經過體內代謝，導致血尿酸水平增高也可誘發痛風性關節炎的急性發作

核酸轉換增加，如外科手術、創傷、過度疲勞、精神緊張、血液病、化療及放療等均可使尿酸產生過多。服用某些藥物，如長期服用利尿藥、小劑量阿司匹林等，可使尿酸排洩減少。慢性腎病、鉛中毒等也可致尿酸排洩減少。這些因素均可誘發痛風發作，又稱繼發性痛風。繼發性痛風所佔比例很小，大部分痛風是原發性的。

3、胰島素抵抗

所謂胰島素抵抗（IR）是指血液中的胰島素不能正常地發揮作用，機體為維持血糖的正常水平不得不代償性分泌更多的胰島素，造成血液中胰島素濃度異常升高，過多的胰島素仍然不能很好地完成調節代謝的作用，導致一系列不良後果，非胰島素依賴型糖尿病、動脈硬化、肥胖、血脂異常、高血壓病和高尿酸血癥等。還有一種類似的情況，血液中胰島素含量雖然正常，但不能完成其正常的功能，也會導致上述不良後果。此種現象稱為胰島素抵抗綜合徵，也稱為代謝綜合徵。

引起胰島素抵抗的原因除遺傳因素外，不良的生活方式（攝取高熱量、高脂肪膳食、酗酒缺乏運動、精神過度緊張等）起著重要作用。

尿酸是人體代謝過程中遺傳物質核酸經過多步氧化後的產物。主要是嘌呤鹼，包括您吃進去的食物，所以只要人體存在代謝，就一定會產生尿酸。尿酸三分之二透過尿液排出，餘下部分透過糞便和汗液排出。尿酸為人體核酸代謝產生，如果體核心酸發生紊亂，過度氧化產生過多尿酸，又來不及排洩，或者人體尿酸的排洩機制出現問題，就會造成體內尿酸滯留。我們所吃的大部分食物都含有嘌呤，嘌呤在體內代謝是一個比較複雜的過程，參與嘌呤代謝過程需要諸多的酶，酶的缺乏有先天和後天性，任何一種酶的缺乏都影響嘌呤代謝，所以代謝酶的缺乏和代謝器官的功能下降是尿酸增高的主要原因。有的人海吃海喝，一輩子不知道痛風是個什麼鬼；有的人事事忌口，一樣被痛風折騰的苦不堪言，這就是個體代謝能力的結果。要想提高嘌呤在體內的代謝率，一是還得保養好肝臟，保持體內血管的清潔，經常適當的鍛鍊身體，增強體內微迴圈。二是補充體內維生素，特別補充維生素B族和維生素A類。

痛風的原因有：飲食不注意、肥胖、家族遺傳、髒功能排洩異常、藥物引起等都會誘發痛。一起看看更具體的原因。

發病原因

一、體內嘌呤物質的新陳代謝發生紊亂，致使尿酸的合成量增加。

1、外源性嘌呤攝入過多：尿酸高含量與食物內嘌呤含量成正比。

2、內源性嘌呤產生過多：內源性嘌呤代謝紊亂較外源性因素更為重要。

二、體內嘌呤物質的新陳代謝紊亂，導致尿酸排出減少持續尿酸高的患者中90%有腎處理尿酸功能的異常。

在高尿酸症並有痛風的患者中，給予其不同的尿酸負荷，其尿酸鹽清除與腎小球濾過率的比值要低於正常人群。尿酸分泌的減少可能與腎小球濾過率的降低，腎小管分泌減少或腎小管重吸收有關。雖然尿酸高在慢性腎病中總是存在，但尿酸濃度與血肌酐、血尿素氮之間的關係還不清楚。

隨著腎功能的減退，每單位腎小球的尿酸分泌量是增加的，但腎小管的分泌能力基本不變，腎小管的重吸收能力也是降低的，腎外尿酸的清除能力明顯增加。

①腎小管分泌受抑制：最為重要的機制之一。

②腎小球濾過減少：也可使尿酸水平增高。

三、兩種因素同時存在很多患者是尿酸產生增加和排洩減少兩種因素同時存在的。

如葡萄糖6-磷酸酶缺乏症、遺傳性乳糖不耐受的患者。酒精也可透過兩種途徑使尿酸瀦留。過度酒精攝入加速肝臟降解ATP，增加尿酸的產出。酒精導致的尿酸也阻止了尿酸的排泌。高嘌呤含量的酒精飲料如啤酒也是重要因素。四、其他外界因素，也會致使尿酸偏高

痛風是如何發展的？

痛風早發現早治療早降尿酸

其實，痛風來的快、去得也快，是一種“自限性”疾病，一次痛過後，看上去好了，實際上最害人的尿酸結晶，還在不斷沉積，逐漸破壞關節和腎臟，造成關節的永久損傷和腎臟不可逆轉的損害；不痛的“痛風”反而更容易麻痺人們，引發嚴重後果。大家一定要明白痛風是慢性頑固性疾病，一定要抓住早期治療的時機，晚了，一些不可逆轉的破壞已經形成，連症狀的發展都難以控制。降尿酸為當務之急，除了多喝水，少吃高嘌呤食物外，中醫推薦還可以喝降尿酸的茶———淡竹菊苣茶

菊苣、淡竹幫助降尿酸，在《金匱要略》、《千金要方》等中醫典籍中皆有記載，菊苣根富含有糖類、有機酸類、生物鹼類、三萜類、倍半萜類和香豆素等成分，對於降尿酸的醫學作用明顯，淡竹葉現代藥理研究：正常人試以該品10g煎服，利尿作用弱，但能增加尿中氯化物的排洩量。其利尿作用較木通、豬苓為弱，但其增加尿中氯化物量的排洩則比豬苓強。促進尿酸鹽從尿液中排出。一般服用1周左右，尿酸就會明顯降低。

高尿酸血癥和痛風密切相關。為什麼血尿酸會高？這就要了解尿酸的生成和排洩問題。

尿酸是嘌呤代謝的產物，大約80%尿酸來自人體內源性生成，20%左右來自外源性攝入。和高嘌呤飲食攝入、尿酸生成過多等相關。另外，一些藥物也會影響血尿酸水平，如某些利尿劑，某些抗結核藥物，某些免疫抑制劑等。

專業理論上，我們會告訴大家，高尿酸血癥的原因並不完全清楚。目前的研究結果顯示尿酸高的原因有：一方面，各種導致腎臟的腎小管排洩尿酸減少的基因變異或缺失等多基因參與的因素， 某些藥物使用如某些利尿劑等、某些代謝性疾病導致尿酸排洩的降低等。另一方面，由於某些遺傳性酶缺陷、飲食方面的問題、某些疾病如骨髓增生性疾病、銀屑病、某些藥物如細胞毒藥物等造成的尿酸產生過多。

對於尿酸增高的病人，不管有沒有痛風性關節炎發作，建議專業門診規範診治，早干預，改善預後。

尿酸高的原因有很多，服用一些藥物，如阿司匹林，抗結核等藥物，導致尿酸高。食用了高嘌呤的食物，如動物內臟，海鮮，飲酒，吃火鍋等，嘌呤在肝臟氧化後變成尿酸。體內代謝自行合成尿酸，尿酸透過腸道和腎臟排除。如果尿酸形成過多，排洩不暢，就會囤積體內，尿酸將以尿酸鹽的形式沉積在關節，引起痛風等疾病。建議:除服用降酸藥物外，禁菸酒，多喝水，少食含有嘌呤的食物，多食新鮮的高鉀.低鈉的蔬菜和水果，促進尿酸溶解和排洩。

在經濟發達的城市和沿海地區，高尿酸血癥的發病率達5%-23.5%，男性發病率高於女性，且呈年輕化趨勢。可見，高尿酸血癥已逐漸“侵入”人們的生活，威脅著人們的生命健康。

那麼，引起尿酸升高的根本原因是什麼呢？

正常來說，人們體內尿酸每天的生成量和排洩量是處於動態平衡狀態的，但若是尿酸生成量相對增多或者排洩出現問題，都有可能導致尿酸升高。具體可總結如下。

（1）尿酸排洩減少：腎小球過濾減少；腎小球分泌功能減退；腎小球重吸收增加。

（2）尿酸生成增多：嘌呤攝入過多；內源性嘌呤產生過多；嘌呤代謝增加。

需要注意一點，並不是說只要尿酸升高一點點，就是高尿酸血癥了。

尿酸高到多少，才是高尿酸血癥呢？

臨床上，男性尿酸正常值為149～416umol/L，女性尿酸正常值為89～357umo1/L。因此，在正常嘌呤飲食狀態下，進行非同日兩次空腹檢測，若尿酸超過正常值的最高範圍，那差不多就可診斷為高尿酸血癥了。

高尿酸對身體的危害很大，如果不能及時控制好，甚至能危及生命。所以，在日常生活中，我們一定要注意飲食，加強運動，全面做好對高尿酸的預防。高尿酸患者則需要積極治療，控制好尿酸水平。