糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的一種急性併發症，主要是由於各種原因導致身體內胰島素不足身體分解脂肪導致的。所以多發生在1型糖尿病（體內胰島素絕對缺乏）以及2型糖尿病突然停用或胰島素的用量不足、各種應激情況：如合併急性感染、創傷、手術、急性心肌梗死以及腦卒中等。因為身體利用葡萄糖的過程需要胰島素的參與，但因胰島素缺乏，身體只能利用脂肪分解產能供應機體能量，在這個過程中會產生包括乙醯乙酸、β羥丁酸和丙酮3種成分在內的物質。稱為酮體，酮體產生過多，既不能被有效利用，也難以完全排出體外，因此在血液中大量積蓄，造成血酮水平升高。當酮體只是輕度增加時，身體透過調節，使血液酸鹼度保持在正常範圍，我們稱之為單純性酮症。若酮體進一步增多，導致血液變酸，出現了代謝性酸中毒，我們就稱它為糖尿病酮症酸中毒了。得了酮症酸中毒後，病人原有的糖尿病症狀常明顯加重，表現為明顯的口渴、多飲、多尿、頭昏、食慾下降，脫水嚴重者面板黏膜乾燥、彈性差，血壓下降、呼吸深快，撥出氣會有爛蘋果味。進一步發展，病人可發生嗜睡、神志不清，甚至昏迷，如不及時搶救，可導致死亡。因此，對於糖尿病患者應積極預防防止出現酮症酸中毒，一旦懷疑酮症酸中毒應及時到醫院就診，以免延誤病情。

糖尿病酮症酸中毒是指糖尿病患者在各種誘因的作用下胰島素不明顯增加，升糖激素不適當升高，造成糖、蛋白質、脂肪以至於水、電解質、酸鹼平衡失調而導致高血糖、高血酮、酮尿脫水、電解質紊亂、代謝性酸中毒等一個症候群。

糖尿病酮症酸中毒，是糖尿病最常見的急性嚴重併發症，顧名思義，它與酸性有關，本質上是血液酸性增加，的徵象和症狀包括噁心、嘔吐、多尿、多飲、體重下降、過度通氣即Kussmal呼吸。

人體有三大供能物質，一般情況下是葡萄糖供能，在一些特殊情況下，葡萄糖利用障礙或者葡萄糖供應不足，脂肪就會分解供能，脂肪的分解產物就是酮體，大量的酮體不能及時排出體外，堆積在體內就會引起酮症。而酮體是呈酸性的，酮體會改變血液PH值，使血液呈酸性，就發生酮症酸中毒。

糖尿病酮症酸中毒不會無端發生，一般是1型糖尿病血糖控制不良的情況下會發生，2型糖尿病也可能發生。一般誘因是感染、醉酒、胰島素停用不當、中風等意外發生。誘因可單獨存在，也可多個誘因同時存在：

治療方法不當：由於藥物治療的中斷，特別是胰島素的治療中斷，治療藥物劑量不足、抗藥性產生等，這是1型糖尿病患者的主要誘因。

感染：這是糖尿病酮症酸中毒最重要的誘因。如全身性感染、敗血症、肺炎、化膿性軟組織感染、胃腸道急性感染、急性胰腺炎、膽囊膽管炎、腹膜炎、腎盂腎炎、盆腔炎等。

各種應激狀態：如外傷、手術、麻醉、妊娠、分娩、心肌梗死、心力衰竭、嚴重的精神刺激等可誘發此症。脂肪分解加速繼發性糖尿病伴應激，或採用糖皮質激素治療等加速脂肪分解。

不規律的飲食及胃腸道功能紊亂：因為飲食過量或不足，大量進食甜品或酗酒，或因胃腸功能紊亂引起噁心、嘔吐或腹瀉增重使代謝紊亂而誘發糖尿病酮症酸中毒。

糖尿病酮症酸中毒（DKA）是糖尿病最常見的急性併發症之一,主要發生於2型糖尿病人。如果糖尿病人正在應用胰島素降血糖治療，由於某種原因突然中斷胰島素注射，或者沒有諮詢糖尿病專業醫生，自己隨意減少胰島素劑量，造成血糖短期急劇升高，脂肪分解加速，就會在人體內過多過快地產生一種叫酮體的酸性物質，其在體內積聚超過人體的利用能力而發生代謝性酸中毒。主要表現為極度口渴、口乾、食慾不振、噁心嘔吐、腹痛、四肢無力、呼吸時有爛蘋果味，並且血糖升高，尿中有酮體等。如果沒得到及時治療，病人甚至幾個小時內就會出現意識模糊、昏迷，甚至丟掉性命，每年因糖尿病酮症酸中毒而死亡的病例並不少見。

對於糖尿病酮症酸中毒，應儘早去醫院診治，常規的血、尿化驗即能提供充足的診斷依據。誘發酮症酸中毒的主要因素還有感冒、發燒、外傷、嚴重感染、較大的精神打擊、妊娠糖尿病等。

糖尿病酮症酸中毒，通俗地說就是身體裡的酮體過多，導致血液變酸而引起的中毒。

酮體是什麼？

酮體是脂肪在肝臟當中分解的產物，正常情況下，身體都會產生少量酮體，隨著血液運送到各組織，做為能量來源被利用；因為數量少、濃度低，尿液檢測不到，所以健康人的尿酮體應該是陰性（體檢報告通常有這一項）。

可如果體內的胰島素不足，脂肪分解過度/異常（因為糖類的利用出了故障，身體只好分解脂肪），那麼它的產物——酮體濃度便會攀升，此時有一部分會透過尿液排出，還有的繼續留在體內，積蓄過多時就會導致血液呈酸性，從而出現“糖尿病酮症酸中毒”。

此時，原有的症狀會明顯加重，比如顯著的多尿、口渴、頭昏、食慾下降；脫水嚴重的人面板粘膜乾燥、彈性差、血壓下降、呼吸深快，氣息中有爛蘋果味；

再進一步發展，病人可發生嗜睡、神志不清、甚至昏迷，如不及時搶救則會陷入極其危險的境地。

如何預防及治療？

1）遵醫囑，正規治療；

2）合理的飲食、運動習慣：需要特別提醒的是，要把糖尿病人的食慾不振作為一個比較嚴肅的問題來處理，合理進食、進水、用藥，避免酮症酸中毒的發生和發展；

3）保持理性、莫亂投醫。誤聽誇大其辭的廣告，誤用“偏方”而終止正規的治療都是很危險的；生活中有很多人就是誤信某種方法能根治糖尿病而停用胰島素，結果發生酮症酸中毒，這種教訓實在是痛己痛人啊；

參考資料：顧景範，杜壽玢，郭長江，現代臨床營養學第二版.北京：科學出版社，2009

糖尿病酮症酸中毒是糖尿病最常見的急性併發症之一，在血糖居高不下時容易發生，上呼吸道感染是常見誘發因素，同時胰島素的量不夠，導致胰島素作用不足，脂肪分解產生了酮體。酮體是酸性物質，引起酸中毒，尿量增多。

而發熱會導致體液大量丟失，導致了血容量降低，引起低血壓，進而處於休克狀態。另外，休克會導致多個器官功能障礙，如急性腎功能衰竭和急性胰腺損傷。

糖尿病酮症通常在什麼情況下發生？

1型糖尿病初發時可以酮症酸中毒的方式發病；

停用或少用胰島素；

其他應激：如合併急性感染、創傷、急性心肌梗死、腦卒中等情況；

糖尿病酮症酸中毒也可發生於2型糖尿病。

糖尿病酮症酸中毒各期臨床症狀

早期症狀：多尿、口乾、口渴視力模糊。

中期症狀：噁心、嘔吐腹痛，呼吸深快，撥出氣體有“爛蘋果”味。

嚴重症狀：脫水，四肢發冷，昏迷。

平時如何注意以避免糖尿病酮症酸中毒？

首先要監測血糖，空腹血糖控制在3.9-7.2mmol/L，餐後血糖控制在10mmol/L以內，如果血糖波動大，即刻血糖也要控制在11mmol/L以內。

其次，注意調整胰島素的型別和劑量，不同的患者其血糖浮動的節律均不同，不同時期需要的胰島素型別均不同，應在專科醫生的指導下選擇適合自己情況的胰島素及口服藥物。

再者，保持規律的生活習慣至關重要，嚴格控制飲食，適量運動，避免感染和發生其他內科疾病。

最後，自覺學習關於糖尿病的相關知識，科學管理血糖。一旦懷疑出現酮症酸中毒應及時就醫。

(網路圖，僅供參考）

糖尿病酮症酸中毒(DKA)是因體內胰島素缺乏引起的 以高血糖、高酮血癥和代謝性酸中毒為主要改變的臨床綜 合徵，是糖尿病的急性合併症，也是內科常見的急症之一。

(一)發病率和死亡率 過去10年中西方國家儘管醫 療條件普遍改善，但DKA的發病率無大改變。西方國家 DKA發病率為4.6‰，在美國1 000名糖尿病人中DKA的年 發病率是3～7人，其中20%～30%是對糖尿病認識不足的 新病人。死亡率為1%～19%，平均為14%，國內協和醫院 報道為21.4%。老齡組的死亡率較高，影響預後不良的因 素有高血壓、血糖過高、酸中毒、氮質血癥和嚴重併發症。

(二)誘發因素 誘發因素中50%以上的病例是感染， 感染時胰高血糖素和皮質醇分泌更多;其次是血栓性疾病， 25%不明。故意停用胰島素治療者已罕見，但是用持續皮 下胰島素輸注(CSII)治療期間，忽略了胰島素輸注系統發 生故障，致使胰島素輸注中斷是近年來引起DKA的明顯原 因。進食少或錯誤地減少胰島素劑量都增加DKA發生的 危險。近年來血糖試紙自身監測代替了尿液檢查，導致病 人不能及時發現酮尿症。對病人進行適當的教育常可避免 DKA誘發因素的發生和減少DKA的發病率。

二、診斷

(一)臨床表現 根據病情發展分為糖尿病酮症、糖尿 病酮症酸中毒、糖尿病酮症酸中毒昏迷三個階段。DKA的 典型表現有酸中毒的過度換氣呼吸、脫水、低血壓、面板溫 熱而體溫低、心率快、意識障礙，10%病例完全昏迷。呼氣 呈爛蘋果味。先兆症狀是口渴多尿、噁心、嘔吐、厭食，少數 病人腓腸肌痙攣、腹痛，可誤診為急腹症。

(二)實驗室檢查 尿糖、尿酮體強陽性，但當腎功能嚴 重受損而閾值增高時，尿糖和尿酮體可減少。血糖多數為 16.7～33.3mmol/L(300～600mg/dL)，有時可達55.5mmol/L (1 000mg/dL)以上。血酮體明顯高於正常，CO2結合力降 低，嚴重者在10mmol/L以下，血pH降低。

根據糖尿病病史，血尿糖和酮體陽性可診斷。如果已 有長時間不進食，可以尿糖陰性。血尿酮體是以硝普蘭為 實驗基礎的，只對乙醯乙酸有反應，對丙酮反應輕微。所 以，在嚴重酸中毒時如果β-羥丁酸明顯大於乙醯乙酸時， 則可能出現假陰性。

診斷及急救開始後，進一步的實驗室檢驗包括血氣分 析、血肌酐提示脫水和腎前衰竭情況，BUN示蛋白質分解代 謝程度。四種電解質幫助計算陰離子隙(AG)=(Na++ K+)mmol/L-(Cl-+H2CO3)mmol/L，正常值12±2mEq/L。 如果大於14示陰離子隙酸中毒，但高氯酸中毒者此值也可 小於12。高血糖可使血清鈉測定值降低，前者升高 2.78mmol/L;則鈉下降1mmol/L。重度高血脂也可示假性低 血鈉。血清鉀高值示DKA急性發作及尿排洩功能差。血 清鉀低值示全身顯著失鉀。血漿滲透壓用下列公式計算： 2(Na++K+)mmol/L+葡萄糖mmol/L +BUNmmol/L=滲透 壓mmol/L，此種計算結果與滲透壓計所測相當一致。找尋 感染出處及細菌培養藥敏試驗。血白細胞與血酮體水平不 相關，不因感染有無而改變，輕度感染常無發熱。心電圖幫 助瞭解心臟情況，作為糾正低血鉀的監視手段。酸中毒本 身產生的心電圖變化有時似缺血性改變。應常規做胸部X 線檢查。

三、治療

(一)補液 DKA時常有重度失水而使組織微迴圈灌 注不良，胰島素不能有效進入組織間液而發揮生物效應。 搶救DKA時輸液是首要的、極其關鍵的措施，無論應用胰 島素的途徑如何，當有效組織灌注改善恢復後，胰島素才能 充分發揮作用。

補液主要涉及補液種類、數量及速度等問題。

1.輸液種類 首先輸等滲液(0.9%生理鹽水)，由於低 滲液(0.45%氯化鈉或2.5%葡萄糖)有引起腦水腫和溶血 的危險，一般主張當血漿滲透壓超過350mOsm/L、血鈉高於 155mEq/L時，才考慮用低滲溶液。而當滲透壓降至 330mOsm/L時，應改用生理鹽水。血糖降至250mg/dL (13.89mmol/L)以下時，可用5%葡萄糖溶液或5%葡萄糖 生理鹽水。

2.補液總量 視脫水程度而定，搶救的首24h可考慮 用患者體重10%的液體重量，如60kg用6 000ml。或根據 輕重程度進行補液，如糖尿病酮症，液體量約需2 000 ～ 3 000ml;糖尿病酮症酸中毒，液體量約需3 000～4 000ml;糖 尿病酮症酸中毒昏迷，液體量約需5 000～6 000ml。

3.輸液速度 為先快後慢，頭2h可輸入1～2L，以後 每4～6h約輸入1L。對年老有冠心病等心血管疾病的患者 補液不宜太多太快。必要時使用中心靜脈壓協助觀察。在 搶救DKA病人時，必須開闢兩條靜脈輸液途徑，一條保證 胰島素的輸注，另一條則保證補液。

(二)胰島素 近年來大量基礎研究和臨床實踐表明， 小劑量胰島素治療方案有簡便、有效、安全、較少引起腦水 腫、低血糖、低血鉀等優點。小劑量胰島素治療的理論基 礎是：

(1)此劑量能抑制脂肪分解和糖異生。

(2)此劑量不足以導致鉀轉移至細胞內。

(3)低血糖反應幾乎可避免。

小劑量胰島素使用的具體方法：按0.1U/(h·kg)計算， 每小時靜滴4～6U為可靠劑量，也可每小時靜注1次，或每 小時肌注1次，但均勻的靜滴是最好的治療途徑。治療中 每1～2h測血糖、尿糖及尿酮體定性，以便根據測定指標調 整胰島素用量。國內外經驗一般血糖每小時下降3.3 ～ 3.9mmol/L為適宜。從治療開始到血糖降至13.89mmol/L 約需5～7h。用胰島素量一般不超過50U。如治療後2h血 糖無肯定下降，胰島素劑量可加倍。當血糖降至 13.89mmol/L時，可用5%葡萄糖液加胰島素(每3～5g葡萄 糖加1U胰島素，G∶R=3∶1～5∶1繼續靜滴，直至尿酮體消 失。病人能進流質飲食後，改為常規皮下注射胰島素。

(三)補鉀 DKA患者治療開始前33%有高血鉀，皆因 酸中毒鉀離子從細胞內轉至細胞外。治療後由於血稀釋， 細胞容積恢復，酸中毒糾正，以及尿流量恢復，將發生低血 鉀。如果患者沒有腎功能不好或無尿症狀，一般經驗在開 始靜滴胰島素和患者有尿後即由靜脈補鉀。補鉀量每小時 不超過1.5g，24h補充氯化鉀總量為6～10g。應參考尿量、 血鉀或心電圖指導補鉀量及速度。神志清醒者，可同時口 服鉀鹽。經過充分補鉀2～3d後，血鉀仍低者，要考慮有鎂 缺乏的可能，應試行補鎂，可給予30%硫酸鎂2.5～5ml肌 注。目前強調患者進食後仍需口服氯化鉀3 ～4g/d，持續約 一週。

(四)糾正酸中毒 DKA的基礎是酮體堆積，並非碳酸 氫鹽損失過多，糾正酸中毒不宜過早、過快。輕、中度酸中 毒，在用胰島素後酮體產生即停止，原堆積的酮體參加三羧 酸迴圈氧化產生碳酸氫鹽，酸中毒可因此而自行消失。

酸中毒損害心臟功能，促進高血鉀發生，並使紅細胞 2，3-二磷酸甘油酸消耗，影響氧對外周組織的供給。但補 鹼會減少尿素氮的丟失，延遲血乳酸鹽和酮體濃度恢復到 正常，甚至可刺激它們生成。在大白鼠肝臟灌注實驗中，發 現給碳酸氫鈉導致乙醯乙酸增加。且給予碳酸氫鈉引起鈉 負荷誘發水腫形成。由於以上原因，僅在嚴重酸中毒時，如 pH>7.1或CO2CP<8.9mmol/L，才補鹼治療。用碳酸氫鈉 而不宜用乳酸鈉。補鹼方法一般先給5%碳酸氫鈉液 125ml，最好加註射用水配成等滲溶液(1.25%)後再輸注， 以減少腦水腫發生率。血pH>7.2或CO2CP≥13mmol/L時 停止補鹼。

(五)磷酸鹽治療 由於胰島素治療使磷酸鹽進到依賴 胰島素的細胞內，引起血磷酸濃度降低。DKA時2，3-二磷 酸甘油酸濃度降低，磷酸鹽治療增加紅細胞內2，3-二磷酸 甘油酸濃度到正常。但是在DKA時沒有獲得磷酸鹽治療 的益處。以磷酸鉀作為磷酸鹽治療是不適宜的，因為鉀與 磷的需求量不同，可引起鉀、磷濃度異常。過多的補磷可引 起低血鈣。因此，大多數作者認為在DKA時，只有發生明 顯低血磷時才給磷治療。

(六)治療誘因及併發症 如抗感染、抗休克、保護腎功 能等。對老年人應注意血栓形成，特別是老年高滲狀態昏 迷時易發生，應給予肝素5 000U，皮下注射每4～6h一次。 一個少見但死亡率高達100%的治療併發症是成人呼吸窘 迫症(ARDS)，發病機制不明，可能由於晶體溶液靜脈輸入， 快速改變了腫脹壓力(oncotic pressure)的結果，或認為因酸 中毒和過度換氣損傷了肺泡毛細血管的透過性。這類病人 中的大多數是用低滲溶液糾正血容量的患者。

(七)酮體反跳現象 DKA糾正後，部分病人於次日清 晨出現酮體反跳現象，乃因恢復正常代謝途徑需要一段時 間，我們採用睡前加用短效胰島素6～12U，皮下注射，並加 少量食物，可使清晨酮體不再出現。

(八)恢復糖尿病治療 DKA糾正後，應恢復原糖尿病 治療，並應進行藥物調整。

糖尿病患者在短時間內血糖劇烈升高或者一型糖尿病患者停止使用胰島素之後，身體就會出現利用葡萄糖代謝障礙，而身體活動所需的大部分能量都是分解鋪獲得，身體為了生存，就需要足夠的能量，於是就會代償性的分解蛋白質以及脂肪提供能量以供給身體活動。但是蛋白質以及脂肪的分解，並不如葡萄糖分解那麼充分，會遺留很多的酸性代謝產物，這些東西如果大量積聚在身體當中不能有效排除體外，就會超出身體自我調整的極限誘發糖尿病酮症酸中毒。

糖尿病酮症酸中毒典型症狀主要包括嚴重脫水症狀、全身痠痛、噁心、嘔吐以及呼吸時伴有異常氣味。如果糖尿病患者存在類似的表現，首先需要進行血糖以及尿常規檢查，如果發現血糖升高以及尿酮體陽性，則要考慮糖尿病酮症。

糖尿病酮症酸中毒這個疾病一經發現，必須到醫院進行輸液治療，一方面需要靜脈點滴小劑量胰島素下降血糖改善身體能量的代謝狀態，一方面需要大量補液，以促進酸性代謝產物排洩出體外，同時在治療結束後，需要調整長期應用降糖方案，避免酮症酸中毒反覆發作。

糖尿病酮症酸中毒是在各種誘因下出現的代謝性酸中毒。

糖尿病酮症酸中毒是指糖尿病患者在各種誘因的作用下，如胰島素明顯不足，生糖激素不適當升高造成的高血糖、高血酮、酮尿、脫水、電解質紊亂、代謝性酸中毒等病理改變的徵候群，是內科的急症之一可以威脅到生命。常發生於1型糖尿病患者。但是，2型糖尿病的患者也會出現糖尿病酮症酸中毒。

糖尿病酮症酸中毒是由於體內胰島素活性重度缺 乏及升糖激素不適當增高，引起糖、脂肪和蛋白質代謝紊亂，以致水、電解質和酸鹼平 衡失調，出現高血糖、酮症，代謝性酸中毒和脫水為主要表現的臨床綜合徵。是糖尿病 的急性併發症，也是內科常見臨床危象之一。當糖尿病代謝紊亂髮展至嚴重階段，脂肪分解 加速，血清酮體積聚超過正常水平時稱為酮血癥，尿酮排出增多稱為酮尿，此時臨床表現統稱酮症。酮體中酸基增多，大量消耗體內儲備鹼，而發生代謝性酸中毒，稱為 DKA; 如病情嚴重發生昏迷時則稱為糖尿病昏迷。

DKA 的發生與糖尿病型別有關，與病程無關，約 20%以上新診斷的 1 型糖尿病和部 分 2 型糖尿病患者可出現 DKA。1 型糖尿病有發生 DKA 的傾向，2 型糖尿病在一定誘因 下也可發生。在有的糖尿病患者，可以 DKA 為首發表現。DKA 的臨床發病大多有誘發 因素，這些誘因多與加重機體對胰島素的需要有關。常見的誘因如下:

1、感染:是 DKA 最 常見的誘因。常見有急性上呼吸道感染、肺炎、化膿性面板感染，胃腸道感染，如急性 胃腸炎、急性胰腺炎、膽囊炎、膽管炎、腹膜炎等，以及泌尿道感染。

2、降糖藥物應用 不規範:由於體重增加、低血糖、患者依從性差等因素致使注射胰島素的糖尿病患者， 突然減量或中止治療;或在發生急性伴發疾病的狀態下，沒有及時增加胰島素劑量。

3、 外傷、手術、麻醉、急性心肌梗死、心力衰竭、精神緊張或嚴重刺激引起應激狀態等。

4、飲食失調或胃腸疾患，尤其是伴嚴重嘔吐、腹瀉、厭食、高熱等導致嚴重失水和進食 不足時，若此時胰島素用量不足或中斷、減量時更易發生。

5、妊娠和分娩。

6、胰島素抗藥性:由於受體和訊號傳遞異常引起的胰島素不敏感或產生胰島素抗體，均可導致胰島 素的療效降低。

7、伴有拮抗胰島素的激素分泌過多，如肢端肥大症、皮質醇增多症或大 量應用糖皮質激素、胰高血糖素、擬交感神經活性藥物等。

8、糖尿病未控制或病情加重 等。

糖尿病酮症酸中毒是糖尿病最常見的一種血糖控制不良的高血糖急症，常見表現有：“三多一少”症狀加重、血糖持續高於16.7mmol/L、血酮高於正常、尿酮陽性或強陽性。

為什麼大家會對這種急性併發症比較熟知呢？因為除了歷年體檢以外，很多糖友發現自己得糖尿病，都是透過酮症酸中毒發現的。

給人體供能的三大營養素包括：碳水化合物（也就是體內的葡萄糖）、蛋白質、脂肪。正常情況下，體內胰島素足夠，身體優先利用葡萄糖進行供能，從而滿足身體各個器官的能量需求，而且葡萄糖被利用以後直接分解成二氧化碳和水並透過呼吸、尿液、汗液等排出體外。

但是，當糖尿病患者體內胰島素嚴重不足時，葡萄糖不能作為能量被利用，而導致高血糖的發生；同時，因為身體能量不足，就需要分解脂肪來產生能量。但是，脂肪不能被完全氧化分解，從而產生酮體，如果大量的酮體不能及時排出體外，在體內堆積就會引起酮症，而酮體又是一種酸性物質，使血液呈酸性，所以就發生酮症酸中毒了。

因此，糖尿病患者要預防糖尿病酮症酸中毒的發生，就要避免它的誘因，最常見的包括：

1、急性感染：冬春季好發，常見部位為呼吸道、泌尿道和面板。

2、飲食失調及胃腸道疾病：比如飲食過量、酗酒、或者嘔吐及腹瀉等，均可加重糖尿病的代謝紊亂。

3、治療不當：包括中斷藥物治療、劑量不足等。

4、其它應激：包括外傷、手術、妊娠、分娩、精神刺激及心肌梗死或腦血管意外等情況。