我們體內的尿酸確實是主要透過腎臟來排洩，但是不代表痛風病人的腎臟不排酸了，才導致了血尿酸增高。一個人血尿酸升高的原因是非常複雜的，不僅有尿酸排洩的異常，而且還含有尿酸合成的增多，多數情況下都是兩者綜合作用導致的尿酸代謝異常。

大家可以看看上圖，所謂的外源性尿酸主要是我們攝取的食物當中的嘌呤經過代謝以後產生的尿酸，而另外80%的尿酸來源途徑是內源性的尿酸，是我們的身體經過代謝以後產生的。而我們身體內的尿酸70%都是經過腎臟來排洩的。所以如果一個人的腎臟排洩尿酸出現了異常，同時尿酸形成的又過多，兩者加急非常容易導致尿酸的異常升高。這道理就如同小時候我們都做過的那道水池一邊灌水一邊出水的數學題，如果一個池子排水管道出現了問題，水量又增加了，那麼肯定會出現滿溢的情況。

那麼到底什麼情況會導致尿酸的異常呢？

我們正常男性的尿酸水平不應該超過420，而女性尿酸的水平正常不應該超過360，女性進入絕經期以後，正常值應上升到420，如果連續兩次非同一天測量空腹血尿酸均超於正常值，那麼我們可以診斷為高尿酸血癥。

導致尿酸異常的因素很多，簡單來說導致尿酸的升高，主要是尿酸代謝的平衡被打破了，而這些打破常規的因素多見於以下情況：

●過量的高嘌呤食物攝入：尿酸是人體內嘌呤代謝的最終產物，我們的飲食當中以及身體的自身代謝都會產生尿酸，如果攝入了大量的嘌呤來源，比如大量的紅肉、海鮮（沙丁魚、小魚乾、貝類）、動物內臟，身體內自然形成的嘌呤就會增加，這樣無形會加重腎臟排洩尿酸的負擔，偶爾的高嘌呤飲食可能對腎臟的負擔加重比較小，但如果久而久之，常年的高嘌呤飲食對腎臟的刺激是比較大的，當尿酸排洩也出現了問題，上擠下壓，那麼尿酸就升高了。

●過量飲酒和含糖飲料：過量飲酒和含糖飲料，導致尿酸升高的作用類似，很多酒精的嘌呤含量並不是特別高，但是如果過量的飲用會影響尿酸的排洩，而且會導致代謝產物尿酸的增加。攝入大量的含糖飲料，尤其是含果糖比較多的含糖飲料，會很容易導致尿酸的升高，很多年輕人出現痛風的重要因素之一。●遺傳因素：祖輩有過痛風的朋友導致高尿酸血癥或者是痛風的機率會明顯的升高（2017年的一篇研究顯示遺傳因素導致尿酸異常的機率高達23%左右）。●肥胖：很多腹型肥胖的病人會出現胰島素抵抗，對尿酸代謝也會造成很大的影響，導致出現痛風。

●劇烈運動：從上個世紀80年代就有很多的研究，發現劇烈的運動會導致尿酸代謝的異常，這些劇烈運動會導致尿酸排洩的下降，會導致尿酸生成的增加。曾經有一份研究顯示當羽毛球運動員進行過激烈的運動兩個小時以後，次日尿酸在原有的基礎上增加了40%左右，而第3日在第二的基礎上增加了20%，直到一週以後尿酸才會慢慢恢復正常。●腎功不全：腎臟的功能如果受到了損害，那麼身上就不能正常的過濾廢物，會導致排洩的異常。有資料顯示10%的慢性腎病患者患有痛風。

●某些藥物：很多降壓藥和治療心臟病的藥物會導致尿酸升高。比如呋塞米和氫氯噻嗪等利尿劑這類藥物會降低腎臟排洩尿酸的能力，引起尿酸的升高，從而引起或誘發尿酸異常。B受體阻滯劑，比如美託洛爾，鈣離子拮抗劑如硝苯地平、氨氯地平等，都可使腎血流減少，尿酸排洩減少，從而引起或誘發高尿酸血癥痛風。

長時間的痛風或者是尿酸高於異常會導致什麼樣的危害呢？

長時間的痛風或者是高尿酸，不僅會損害患者的關節造成損害導致痛風性關節炎，而且會對患者的腎臟功能、心血管功能以及血糖的代謝都會造成很大的影響。有可能導致患者出現尿路結石，嚴重的有腎衰的可能。所以必須要給與治療。

那麼出現尿酸異常以後，甚至得了痛風應該怎麼辦呢？

●改變生活狀態是基礎：任何對於痛風的治療，如果沒有積極改變生活習慣、飲食習慣，可能都是在做無用功。建議尿酸有問題的朋友最好在生活當中嚴格的控制中、高嘌呤含量食材的攝入。建議絕對不要飲酒以及喝大量的含糖分比較多的飲料，平時的時候要多喝水，每天控制在2000毫升以上，這樣才能更多的形成尿液，促進尿酸的代謝；而且要適當的增加脫脂牛奶以及富含維生素c食材的攝入，這兩種食材是與尿酸升高負相關的；而且對於體重比較大的朋友，建議在日常生活當中要適當的運動，控制自己的體重，運動選擇以快走，慢跑以及游泳為主；另外如果有過痛風發作的朋友，在生活當中儘量要避免熬夜，而且一定要注意保暖，因為寒冷刺激是誘發痛風發作的常見原因之一，只有積極極的改善自己的飲食習慣以及生活習慣，才是一切治療的基礎。

●建議去當地醫院諮詢專業的風溼免疫科醫生系統的檢查腎臟功能以及尿尿酸水平，這樣才能更好的確定到底是由於哪一種因素誘發患者出現尿酸的異常，如果是由於排洩異常導致的血尿酸升高，可以口服促排藥，而如果由於代謝形成過多出現的血尿酸升高，可以口服抑制合成藥。如果您是因為口服藥物導致的尿酸異常，那麼建議您諮詢醫生是否可以調整藥物。

總結

導致一個患者尿酸升高的因素是非常複雜的，絕對不是腎臟不排酸了才導致尿酸的異常或者是痛風的發作。其實尿酸異常往往與腎臟疾病是互相作用的的，如果長期的血尿酸異常，很有可能導致腎臟結石，甚至危及到腎臟的功能，出現腎功不全；而如果因為其他疾病誘發腎功不全的朋友，因為尿酸這樣的代謝廢物排出出現了異常，也會出現尿酸增高的情況。建議有高尿酸血癥或者是痛風的患者，一定要在專業醫生的幫助下，科學系統的檢查自己的腎臟功能以及尿酸代謝的問題到底出現了哪兒之後，再進行科學系統的治療。而且在控制尿酸的時候，一定要注意嚴格控制自己的飲食，要有健康的生活習慣，這樣才能更好的配合醫生，控制自己的尿酸，減少痛風的發作。以上就是對於題主問題的解答，如果您還有其他的疑惑可以在下方留言，大家共同探討。

這個問題問的很專業。為什麼會發生痛風，其基本的生理基礎就是高尿酸血癥問題，為什麼會發生高尿酸血癥，其主要原因就是體內的尿酸代謝出現了異常，很多高尿酸問題的朋友，都與腎臟對於尿酸的排洩不暢有很大關係。

一般情況下，我們身體內的尿酸濃度會保持一個相對平衡的狀態，每天產生的多餘的尿酸會被排出體外，排洩的途徑通常有兩個方面，一是我們的腎臟系統，在對血液的過濾重吸收過程中，會把多餘的尿酸排洩進尿液，透過尿液排出體外，這是尿酸排洩的主要途徑，排出的尿酸量約佔多餘尿酸總量的三分之二左右，而還有一部分多餘的尿酸，會經過腸道經過糞便排出體外。

之所以會出現高尿酸的問題，與尿酸生成過多有關，但更重要的原因，往往是尿酸的排洩不暢，特別是腎臟對於尿酸的排洩功能下降所導致的。根據臨床統計，在高尿酸患者中，大約有85%的屬於尿酸排洩不良型，5%的屬於尿酸生成過多型，剩餘的10%則屬於兩者兼有的綜合性高尿酸問題，也就是說大約有95%的高尿酸血癥患者，有腎臟對於尿酸排洩不良的問題存在。

尿酸對於腎臟排洩不良，並不是腎臟不排酸，我們的腎臟有上百萬個腎單位組成的，血液流經我們的腎臟時，腎小球會對血液形成過濾，腎小管會對過濾的血液中的成分進行選擇性的進行重吸收，如果腎臟對於尿酸的過濾重吸收出現了問題，排洩的量變少了，重吸收的量變大了，回到血液迴圈的尿酸就會更多，尿酸就不會得到有效的排洩，當然就會出現尿酸高的問題。

從根本上來說是，腎臟之所以排洩尿酸的量有所減少，主要是腎臟對於尿酸的排洩功能出現了一定的問題，這種排洩功能的下降，也是腎功能有所下降的一個警示，相比出現蛋白尿，腎小球濾過率下降等指標，血尿酸的升高，腎臟對於尿酸排洩功能的降低，往往出現的更早，也更值得引起我們的重視。

對於這樣的問題，調理腎臟，讓我們的腎臟恢復尿酸排洩功能，往往是很難的，控制高尿酸問題，更重要的是從多方面的來控制尿酸的產生和排洩，比如日常生活中飲食上的嘌呤攝入量控制，戒酒，控制體重，避免熬夜，加強運動等方面，都是加強尿酸調控的重要生活調理方式，除此之外，在腎功能尚沒有出現飲水控制禁忌的情況下，適量的多喝水，多排尿，也是促進尿酸排洩，降低高尿酸的好辦法之一。

因此，雖然腎臟對於尿酸的排洩功能下降是導致高尿痠痛風問題的主要原因之一，但對於尿酸的控制方面，我們還是要綜合性的多方面的進行調理控制，對於已發作過痛風的高尿酸朋友，或未發作痛風，尿酸值超過540μmol/L的情況，在生活調理的同時，也要注意合理用藥來調控尿酸水平，如果能夠積極合理控制高尿酸，不光是可以減少痛風的發作風險，對於保護腎臟健康也是非常重要的方面，腎臟出現健康問題，導致尿酸升高，而高尿酸長期不控制，也會逐漸影響腎臟功能，導致腎臟間質的變化和腎臟小血管的硬化，從而進一步影響腎臟健康，因此，高尿酸一定要積極控制，才能夠減少高尿酸對身體造成的各方面健康危害。

痛風病人腎臟不是不排尿酸而是排洩尿酸減少

痛風是指嘌呤代謝紊亂和尿酸排洩障礙所致的一組異質性疾病，所以不是因為得了痛風才導致腎臟排洩尿酸減少，而是因尿酸排洩減少而至高尿酸血癥導致痛風人體的尿酸約三分之二透過腎臟排洩，其餘三分之一透過腸道、膽道等腎外途徑排洩；

約90%持續高尿酸血癥的病人存在腎臟處理尿酸的缺陷而表現為尿酸排洩減少與非痛風病人相比，痛風病人尿酸排洩降低40%，而且痛風病人尿酸排洩的血尿酸閥值高於非痛風病人。

以上就是我關於“痛風病人腎臟不排酸是什麼原因？”的觀點，希望可以幫到你

尿酸的來源，它的加工廠在人體的肝臟。製作尿酸的一個重要的原料就是嘌呤，而嘌呤的來源主要有兩個，一個是內源性，是體內自身代謝出來的，如吃的碳水化合物食物、脂肪、蛋白質透過生理的代謝，最終的產物就是嘌呤，佔體內總嘌呤量的80%。另一個是外源性的，就是從食物中攝入的，如動物內臟、海鮮、魚類等，食物本身的含量較高，佔體內總嘌呤量的20%。

這些嘌呤到了人體內之後，在黃嘌呤氧化酶等的作用下，並在肝臟內合成，尿酸在體內發揮其有益的功能，如參與大腦、肢體的氧化作用，其中，60%參與代謝，剩餘的40%需要排除體外，每天大約要排洩500~1000mg，而排除體外的尿酸，總量的2/3是透過腎臟排洩，而1/3是在腸內分解排除。這就是尿酸在我們體內的正常代謝通路。

我們人體的機能是很神奇的，往往是需要多少，就合成多少，多餘的會排出體外。如果這個代謝通路中任何一個環節出現問題，都會出現血尿酸的增高。然後在體內形成大量的尿酸鹽結晶，當結晶釋放可以起急性炎症的發生，最終出現小關節疼痛。

這些環節包括：1、酶及代謝缺陷，就是PRPP合成酶活性增加或HGPRT部分或全部缺乏，均使尿酸產生過多。2、嘌呤攝入增加:飲酒及食用高嘌呤食物，如過多攝入動物內臟、海鮮等。3、腎臟排洩減少，清除減少，常見的原因有藥物、中毒或酮體、乳酸等因素，使尿酸排洩受抑和(或)吸收增加。多見於伴發慢性腎炎、高血壓、脫水、糖尿病酮症或酸中毒、甲狀腺功能低下或甲狀腺功能亢進、 服用袢利尿劑以及胰島素抵抗等。

所以，不只是因為痛風患者的腎臟不排洩尿酸，而是排洩量減少，或者攝入過多、合成過多等原因。

痛風病人腎臟不排應該是腎臟本身的結構慢慢的遭到了破壞，這樣其排酸功能就會越來越吃力，直到不排酸，這個時候痛風病人一般會發現尿少了。痛風病人腎臟不排酸，有可能是腎衰竭、甚至尿毒症，也有些病人是海綿腎、多囊腎，甚至到要換腎的地步。

腎臟為什麼不排尿酸了。

你天天干活，假如按數字來說的，你天天只能幹100的活，可是你天天干150的活，一天沒事，兩天沒事，可是天天如此，當有朝一日你幹不動了，只能幹70的活了呢？在接在勵，到你只能幹50的活了呢？那時你會怎麼樣，在來個直接的，如果一個人就可跑五公里，但他非要參加馬拉松比賽，結果就會有新聞傳出有人在馬拉松比賽的過程中，突發性死亡。

   人的腎也是如此啊，他也要工作啊，可是如果天天讓它加班加點的工作，時間長了會如何呢？西醫腎的功能很簡單的。

(1)生成尿液、排洩代謝產物

(2)維持體液平衡及體內酸鹼平衡。

(3)內分泌功能。

在看看中醫眼中的腎臟功能吧。嚇死你，呵呵。

腎的生理功能

1．腎藏精：腎藏精是指腎具有貯存、封藏人身精氣的作用。

（1）精的概念與分類

①精的概念：精，又稱精氣，廣義之精是構成人體的維持人體生長髮育、生殖和臟腑功能活動的有形的精微物質的統稱廣義之精包括稟受於父母的生命物質，即先天之精，以及後天獲得的水谷之精，即後天之精。

狹義之精是稟受於父母而貯藏於腎的具生殖繁衍作用的精微物質，又稱生殖之精。

（2）精的生理功能：腎中精氣不僅能促進機體的生長、發育和繁殖，而且還能參與血液的生成，提高機體的抗病能力。

①促進生殖繁衍：腎精是胚胎髮育的原始物質，又能促進生殖機能的成熟。腎精的生成、貯藏和排洩，對繁衍後代起著重要的作用。

②促進生長髮育：生、長、壯、老、已是人類生命的自然規律。人從出生經過發育、成長、成熟、衰老以至死亡前機體生存的時間，稱之為壽命，人以五臟為本，而腎為五臟之根。腎所藏之精氣為生命的基礎，在人的生長壯老已的過程中起主導作用。

2．腎主水液：水液是體內正常液體的總稱。腎主水液，從廣義來講，是指腎為水髒，泛指腎具有藏精和調節水液的作用。從狹義而言，是指腎主持和調節人體水液代謝的功能。

3．腎主納氣：納，固攝、受納的意思。腎主納氣，是指腎有攝納肺吸入之氣而調節呼吸的作用。

4．主一身陰陽，腎為五臟六腑之本

+我們還是按中醫說啊，腎如果想把那麼多的功能都發揮出來那得要有足夠的陽氣啊。什麼是陽氣呢？陽氣的作用是什麼呢？陽氣就像是外界的電一樣，如果沒電了，所有的電器都用不了了。人體中的陽氣就是那麼的重要，還有一防禦作用，二溫煦作用，三氣化作用，四推動作用，五固攝作用等等，人們的思想活動，飲食，說話，等等所有的一切的維持生命活動的動力來源於陽氣。內經說陽氣者若天與日，失其所，則折壽而不彰。自己想想太陽如果沒有了，那我們也趕快移民木星吧。大家知道陽氣的作用了，也知道陽氣的重要性了，也就是說人每時每刻都在消耗陽氣啊，但是呢也在產生陽氣，可如果產生的不如消耗的快了，就很危險了。

脾只過是個產生陽氣的地方，假如一天的陽氣消耗是100個，而一天三餐一共產生的陽氣是130個，去掉消耗的還有30個陽氣，這30個陽氣就會貯藏於腎臟，所以說腎臟是蓄電池，因此說腎為水髒，受五臟六腑之精而藏之。

相反如果一天的消耗還是100個但我只能從三餐飲食中吸收70個或更少的陽氣，那麼我的消耗就比吸收的多，那麼就會從腎臟中把這30個陽氣補足。長此以往腎就虛了，因為腎裡面的存貨也是有數的啊。

    這樣呢我們的腎功能就下降了，腎功能下降的表現就是對水液的代謝的影響了。所以就排酸也就受到影響了。

 

這裡酸，指的是尿酸。痛風病人腎臟不排酸，這有點誇張，而且也不是大家表面的理解那樣，得了痛風以後，這人的腎臟就不排尿酸了！

準確的理解應該是當我們的腎臟排尿酸減少時候，會導致體內的尿酸濃度升高，從而引起高尿酸血癥，最終很可能就誘發痛風了。因為腎臟是我們尿酸排洩的主要器官，有80%左右的尿酸最終是透過我們的腎臟隨尿液排出的，所以腎臟引起的尿酸排洩障礙是目前引起高尿酸血癥、痛風的重要因素！

其中腎臟部位的尿酸排洩障礙問題包括有腎小球濾過減少、腎小管重吸收增加、腎小管分泌減少以及尿酸鹽結晶沉積。臨床上我們發現80%左右的高尿酸血癥的患者都具有這種尿酸排洩障礙，而且其中以腎小管分泌減少最為關鍵。

那麼為什麼腎臟導致的尿酸排洩障礙會引起痛風呢？

首先，痛風是因血液中尿酸在關節處形成結晶引起的一類疾病，平時大家抽血查的其實也都是血尿酸，但實際上臨床上還有一種尿尿酸測定，這當中的尿尿酸就是來源於我們血尿酸。因為我們人體的尿液形成就是由血液流經大家的腎臟腎小球時，血液中的尿酸、尿素、水、無機鹽和葡萄糖等物質就會透過腎小球的濾過作用，過濾到腎小囊中，形成原尿。

但是一般情況下，這種血液中尿酸進入到我們腎臟排洩的量是有限的，一般在500-1000mg，因此當我們血尿酸濃度過高時候或者腎臟無法及時排出那麼多尿酸排洩物時候，就會導致一部分血尿酸進入到我們的關節組織中去，其中尿酸最容易沉積環節就是我們的大腳趾蹠趾關節，還有踝關節等下肢關節。

而當這種尿酸沉積越來越多時候，就會形成尿酸鹽結晶，破壞我們的關節組織，從而誘發炎症反應，引起疼痛，也就是大家常見的痛風發作。而久而久之，大家也可以在我們關節處看到一些凸起，也就是平時大家聽說的痛風石！

所以，除非腎衰覺，會出現腎臟不排酸，不然腎臟是肯定會排尿酸的，只是當這種腎臟排酸能力是有限的，而且跟我們的腎臟功能有關，當腎臟長期一段時間無法排出多餘尿酸時候，就會導致尿酸在我們其他關節處沉積，最終誘發痛風！

最後，總結一下，腎臟與痛風關係就是：

一是腎臟功能沒問題，但是體內尿酸生成太多，無法及時排出造成堆積，誘發痛風；

二是腎臟本身功能有問題，排酸能力下降，造尿酸排洩減少，引發尿酸沉積，誘發痛風！

其實對於痛風的朋友來說，講理論告訴你痛風怎麼來的，為什麼來的已經沒有用了！

痛風本質上就上尿酸高了，知道這個就行了！

（圖中是痛風結節）

那麼導致尿酸好的原因就兩個！

第一吃的“尿酸太多”

第二排的“尿酸太少”

那麼我們應該怎麼吃？

總結下來一句話“低嘌呤飲食、低鹽、低脂飲食並且多喝水”

具體的就是：

1、海鮮類食物不能吃：如貝類、牡蠣、螃蟹、鯉魚、鯽魚、黃魚等。

2、動物內臟、紅肉不能吃：如肝臟、腎臟、大腦、腸子、紅肉（牛肉、羊肉、豬肉等）

3、戒菸戒酒、飲料不能喝。

4、豆類食品適量吃

5、多喝水，具體怎麼喝（保證每日尿量2000—3000mI最好）

6、多吃水果、蔬菜、牛奶：如花菜、櫻桃等等。但是黃豆芽、紫菜、豌豆苗這些嘌呤含量比較高，也最好不吃！

痛風病人腎臟不排酸的原因不就是腎臟出了問題嗎？那可不一定。

什麼是“酸”，尿酸、乳酸、酮酸都是酸。從痛風疾病判斷，這裡的“酸”所指的應該是尿酸，痛風及高尿酸血癥患者常常自稱為“酸友”。當然，如果從腎臟疾病來看，“酸”還包括血碳酸氫根濃度下降的問題。

痛風病人腎臟完全不排尿酸的可能性有嗎？有。如果到了腎衰竭或是尿毒症階段，可能會出現腎臟代謝完全失調的問題，但這種情況微乎其微；如果出現這種情況，整個身體的機體代謝也就完全失控，會出現生命危險。

痛風病人是不是都是因為腎臟排尿酸出現問題？否。痛風病人有70%是腎臟排洩尿酸障礙導致，10%是由於機體生成尿酸過多導致，20%是兼具尿酸排洩障礙和尿酸生成過多的混合型。

作為痛風醫生，今天我主要講的就是，痛風病人出現腎臟排洩尿酸障礙的原因，以及如何對症治療和日常養護；當然，我還會講血碳酸氫根濃度下降的問題，但只是作為附帶。

腎臟如何排洩尿酸？

有的人說，尿酸是人體的“廢物”；實際上，尿酸還是人體血液中不可缺少的生理物質，其在人體代謝中起著抗氧化、增強免疫和穩定血壓等生理作用。當然，我說的是正常情況下，也就是血尿酸在420μmol/L以下時。

尿酸怎麼來的呢？主要是由嘌呤代謝產生。嘌呤代謝有兩個途徑：一是內源性，也就是人體細胞尤其紅細胞的更新代謝，釋放出嘌呤經過酶的作用，生成占人體每日生成80%的尿酸；二是外源性，也就是每日攝入含有嘌呤食物，經過人體消化吸收，生成占人體每日生成20%的尿酸。

尿酸在人體內有一定的量，人體尿酸池（總的尿酸量）為1200mg，每天會透過內源性代謝和外源性嘌呤轉化生成750mg。而每天排洩的尿酸在500~1000mg。也就是說，基本上正常人體的尿酸量、尿酸生成量和排洩量是保持著微妙的平衡。

有生成，就有排洩。尿酸的排洩主要透過腎臟和腸道排出。一般來說2/3的尿酸是隨著尿液排洩，1/3的尿酸是由腸道排出，或者在腸道中被細菌尿酸氧化酶給分解掉。有人說，血尿酸高是不是也會因為腸道的問題呢？其實目前而言，腸道尿酸的排洩率主要是取決於血尿酸濃度，並不能成為高尿酸及痛風的原因。

那麼，尿酸是如何在腎臟中排洩的呢？我們瞭解其機制，才能知道腎臟排洩尿酸“故障”是會可能出現在哪兒？

腎臟排洩尿酸主要經過腎小球、腎小管濾過、吸收、重吸收、分泌等過程。如下圖所示：

腎小球濾過：除了小部分和蛋白結合的尿酸外，人體內的尿酸幾乎可以完全自由濾過腎小球。近端腎小管重吸收：經過腎小球濾過的尿酸，98%以上被近端腎小管分泌前重吸收；如果脫水、尿崩症等導致腎臟血流量減少時，尿酸重吸收增多；當甲狀腺功能減退時，腎血流量增多，尿酸重吸收減少，分泌也同時減少。近端腎小管遠端分泌：大約佔濾過量50%以上的尿酸被腎小管分泌到尿液中，而且分泌的尿酸佔尿中排出尿酸的絕大部分，此外酮酸、乳酸等有機酸也在近端腎小管遠端部分分泌，所以當這些有機酸在體內濃度升高時，可以抑制尿酸排洩。腎小管分泌後重吸收：大約佔濾過量40%~45%的被分泌後的尿酸被重吸收，最後排出佔濾過量6%~10%的尿酸。腎臟排洩尿酸不暢的原因？

在弄清楚腎臟排洩尿酸的原理後，我們再來了解腎臟排洩尿酸不暢的原因就比較簡單：

如果尿酸生成增多、增速，但是腎臟排洩能力有限，哪怕已經排出正常人多的量，但是生成量超過排洩速度，就有可能出現尿酸增高；或者腎臟排洩尿酸減少、減慢，但是尿酸生成正常，也有可能出現尿酸增高；或者尿酸生成增多、增速，尿酸排洩同時減少、減速，同樣會尿酸升高。

尿酸升高會怎麼樣呢？當血尿酸大於420μmol/L，血液中的單鈉尿酸鹽就有可能在關節內、關節周圍、腎臟等組織沉積，這就是高尿酸血癥。高尿酸血癥是痛風重要的生化基礎，也是引起進行痛風性關節炎、痛風石、痛風性腎病和腎結石的原因。

腎臟排洩尿酸減少，在高尿酸血癥及痛風病人中佔90%，主要包括腎小球尿酸濾過減少、腎小管重吸收增多、腎小管尿酸分泌減少等。其原因主要是因為腎臟排洩尿酸過程中的相關酶基因突變，主要是尿酸轉運蛋白的編碼基因影響：

尿酸重吸收轉運體等遺傳因素：尿酸鹽陰離子轉運體1（URAT1）、葡糖糖轉運蛋白9（GLUT9）、有機陰離子轉運體4（OAT4）等，影響尿酸鹽在近端腎小管的轉運。尿酸分泌轉運體等遺傳因素：有機陰離子轉運體1（OAT1）、有機陰離子轉運體3（OAT3）、尿酸鹽轉運體（UAT）、多藥耐藥蛋白4（MRP4）、ABCG2、N5,N10-亞甲基四氫葉酸還原酶（MTHFR）等，影響腎小管、近曲小管、集合管對尿酸鹽的分泌。水鈉平衡失調：脫水、缺鈉、利尿劑、尿崩症等引起血容量不足，尿酸重吸收增加，廓清減低，所以血尿酸濃度升高。有機酸排洩過多：阻礙尿酸鹽的轉運，如乳酸性酸中毒及酮症酸中毒，血尿酸濃度升高。影響尿酸排洩的藥物：這些多是有機酸類藥物，進入尿液透過共同的近端有機陰離子轉運途徑，抑制分泌和重吸收。影響尿酸排洩的食物：主要是酒精，減少尿酸的排洩，引起血尿酸急劇升高，因為酒精能讓糖代謝中的丙酮酸轉向生成乳酸，而乳酸是尿酸排洩的強烈抑制物。

腎臟的功能不僅僅是排洩尿酸，還包括調節血壓、排出水分和廢物，以及調節酸鹼平衡。包括尿酸、乳酸、酮酸在內的酸，都是透過腎臟排洩。

如果腎臟排洩尿酸的能力下降，那麼也就意味著腎功能出現問題，腎臟排出酸性物質的能力降低，體內酸性物質增多，而鹼性物質減少。直到腎臟無法代償，就會出現代謝性酸中毒。在指標上，表現為血碳酸氫根濃度下降。

不要小看血碳酸氫根濃度下降的問題，其與慢性腎病、痛風腎患者的腎功能進行性下降都有比較大的關係。因此我們在搞清楚腎臟排洩尿酸能力下降的原因後，還是要及早發現腎臟排酸不暢的情況。

如何早發現腎臟排酸不暢？

腎臟排酸不暢，通常表現出來的就是腎功能問題。但是因為腎臟是屬於“忍者型”內臟，即使出現問題也很難發現。當身體出現明顯疼痛或水腫症狀時，其實腎臟問題已經比較嚴重。那麼，可不可以透過日常的小症狀來看到腎臟問題呢？

答案是可以的。一般來說，出現這些症狀，就要注意腎臟出了問題，可能導致尿酸排洩減少。

腰痛：一般可能出現輕度腰痛，有時候是單側，也有可能是雙側，此外還有輕度水腫。高血壓：腎臟功能有問題會影響血壓，血壓波動在150~180mmHg之間。乏力：腎臟排酸不暢也會讓其它代謝廢物排除速度減慢，比如蛋白質也可能因此與尿酸競爭性排洩導致人體營養水平下降，出現乏力、疲勞、精力不濟的情況。泡沫尿：腎臟排酸不暢，對蛋白質代謝出現異常，會產生蛋白尿，而表現出來的是泡沫尿。尿頻：尿頻、尿急、尿痛、尿不暢等，都可能是腎盂腎炎的表現，但同時需要觀測尿中蛋白是否增加。嘔吐：如果是糖尿病合併腎臟問題的患者，可能出現血中尿素氮增高，導致消化道黏膜被刺激，從而有噁心嘔吐的感覺。痛風：如果出現了痛風，那麼也可能是腎臟排洩尿酸能力不足，導致尿酸鹽沉積的情況。

當然，以上這些症狀不能作為判斷腎臟一定出了問題，但是需要引起重視。如果出現以上症狀，就需要提高警惕，最好能去醫院進行相關檢查，排除腎臟問題。一般來說，檢查腎臟問題和腎臟排酸是否出現問題，主要做的檢查包括：

血肌酐（CR）：如果出現腎功能減退，可以透過血肌酐進行判定，但是血肌酐不是反應腎功能的早期指標，一般需要結合其他指標進行判斷。血肌酐的正常參考區間為40~106μmol/L。血尿素（UREA）：一般血尿酸常見腎功能下降至50%以下才會升高，對於急慢性腎炎、重症腎盂腎炎，各種原因所致的急慢性腎功能障礙有參考意義。血尿素的正常參考區間為1.7~8.3μmol/L。血尿酸（UA）：血尿酸是診斷高尿酸血癥及痛風的重要指標之一，血尿酸升高代表腎臟排洩能力下降或尿酸生成能力上升。血尿酸的正常參考區間為202~420μmol/L。血鉀：血鉀升高主要發生於腎病中後期，尤其是腎衰竭階段。主要反映出腎臟在調節電解質方面作用失衡，鉀離子蓄積會引起心臟功能、神經系統的不變化。尿尿酸：尿尿酸是判定高尿酸血癥患者是腎功能障礙導致尿酸排洩減少還是因為尿酸生成增多的主要指標之一，一般普通飲食下尿中尿酸排洩量小於800mg/天屬於排洩不良型，大於800mg/天屬於生成過度型。尿蛋白（PRO）：如果出現腎功能不全，尿蛋白定量增加，尿蛋白是腎臟疾病的常見症狀，也是相對較早提示腎功能異常的指標。尿蛋白參考值為：正常值為-或陰性；異常為±或＋。尿酸清除率（Cua）：尿酸清除率也是判定排洩不良型和生成增多型的指標，尿酸清除率＜6.6ml/min，屬於尿酸排洩不良型；尿酸清除率＞12.6ml/min屬於尿酸生成增多型；尿酸清除率＜6.2ml/min屬於混合型。尿常規：一般多於腎排洩尿酸出現問題的患者可以在尿沉渣檢查中發現數量不等的紅細胞、白細胞、上皮細胞以及顆粒管型。超聲檢查：超聲檢查可以瞭解腎的結構，還可以對腎功能不全的原因是腎前性、腎源性還是腎後性做出相對準確的判斷。二氧化碳：二氧化碳檢測是透析患者、接受腎臟移植的患者、eGFR<40-50mL/min，即慢性腎臟病3期及以後的患者常見的檢測，正常參考區間為22~29mmol/L。

除了以上相關檢查外，還包括尿比重、尿滲透度、尿鈉、鈉排洩分數、尿細菌檢查、放射性核素腎顯像、腎鏡、輸尿管鏡、膀胱鏡、腎活檢等來對腎排酸的能力做出檢查，從而綜合判斷腎功能情況。

發現腎臟排酸問題怎麼辦？

如果發現了腎臟排酸有問題，那麼就需要及時糾正調整治療以及鞏固治療，正確能將尿蛋白、潛血、血壓等指標降下來，同時抑制腎臟的炎症反應。

對於痛風患者而言，出現腎臟排酸問題，首先要做的就是降尿酸治療；此外如果出現血壓問題，同時也要進行降壓治療。主要調整腎臟問題的方法包括：

保持血壓：血壓是導致腎臟問題的獨立因素，血壓越高腎臟供血情況越差，因此需要保證腎臟血流環境正常，讓血壓保持在80~130mmHg之間。保持排尿：不建議未在醫生指導下使用利尿劑，因為利尿劑容易導致尿酸升高；一般建議在未出現腎結石或者尿酸性腎病的情況下，保持每日尿量在2000ml以上，促進尿酸從尿中排出，減少泌尿系統結石產生。控制飲食：雖然為了保證腎臟營養充足不強調低嘌呤飲食，但是對於痛風患者而言，每日嘌呤飲食還是控制在200mg的總量以內，此外對於動物內臟、濃肉湯、甲殼類海鮮等極高嘌呤的食物還是要儘量避開；控制鈉鹽的攝入，以免增加腎臟負擔，每日鈉鹽攝入不要超過6g；控制果糖的攝入，果糖能夠增加尿酸生成，因此建議少吃高果糖的飲料、水果和餅乾等食物；食用優質蛋白，如牛奶、雞蛋中的氨基酸，少使用其他動物蛋白。控制飲酒：飲酒不僅能導致體內乳酸堆積，從而與尿酸產生競爭性抑制，還能夠直接產生尿酸，大量飲酒不僅是直接導致尿酸明顯升高，也可以導致腎功能能力下降。不盲目進補：有些人認為腎功能有問題，就需要補腎。但是補腎也不能盲目。中醫的補腎講究是腎虛、腎虧等情況才需要進補；而不是單指腎功能出現問題。盲目進補，有可能導致腎功能排洩能力進一步下降。規範降尿酸：腎臟排酸出現異常，首選藥物是抑制腎小管對尿酸重吸收的促尿酸排洩藥物，一般來說年齡小於60歲、肌酐清除率大於80ml/min、日常飲食下24小時尿酸排洩量小於800mg、無腎結石病史的痛風患者，可以使用苯溴馬隆；同時需要採用碳酸氫鈉、枸櫞酸鉀鈉鹼化尿液的藥物，維持尿pH值在6.2~6.9之間。對於混合型的患者或者粗尿酸排洩藥物不適用的患者，可以採用別嘌醇、非布司他等抑制尿酸生成的藥物，尤其檢查出來腎功能不全的患者，非布司他比較適用。中醫藥治療：對於改善腎功能，尤其痛風合併腎功能不全的患者，可以採用祛風、除溼、活血、清熱、扶正、祛邪的治療方法，對症辨證施治。治療腎功能不全原因：如控制血壓、降低血脂、降低尿蛋白，改善腎臟血流動力學，可以延緩腎功能不全進展、惡化的速度。進行有氧運動：每週進行步行、慢跑、慢速騎腳踏車、太極拳、游泳等有氧運動≥5次，每次持續中等強度的體力活動30分鐘，病情嚴重者需要從低強度運動開始，多次短時間（約10分鐘）運動。

總而言之，對於痛風病人腎臟排酸能力有問題，降尿酸治療需要配合保腎治療，藥物治療配合生活調理，飲食治療配合運動治療。加速新陳代謝和護腎控酸一起做才是關鍵。

不是不排尿酸，而是排尿酸減少。為什麼呢？

我們知道，原發性高尿酸血癥、痛風的病人，在臨床上主要被分為兩類。一類是尿酸生成過多型，約佔總數的20%左右；另一類是尿酸排洩減少型，佔總數的80%左右。當然，在這兩者之中，也有許多是兩者兼而有之的，也叫混合型。

從上述情況可以看出，因為尿酸排洩減少而引起的高尿酸血癥、痛風的病人，佔痛風病人人群的大多數。所以，研究、治療尿酸排洩減少，是治療痛風病人的更有效方法。

然而，我們所說的尿酸排洩減少引起痛風，是完全基於腎臟對尿酸的排洩、清除來判定的。而實際上，我們人體一般來說，三分之二的尿酸是經尿液從腎臟排洩，另外三分之一的尿酸是經過腎外排洩的，比如我們的消化道可以排洩一部分尿酸，比如，我們的面板通過出汗也可以排洩極少部分尿酸。

只不過，我們對於上述排洩尿酸的途徑基本沒有太多關注。關注、研究最多的還是腎臟。認為腎臟對尿酸的排洩作用，對引起痛風的原因，是最關鍵的因素。

因此，腎臟是我們體內尿酸濃度的主要調節器官。

腎臟排洩尿酸的主要受到腎小管的重吸收和分泌的調節。正常情況下，我們的腎臟會把流經腎小球血液裡的尿酸，透過濾過膜幾乎全部濾過到腎小管裡。腎小管又會把大多數的尿酸重吸收回來。

另外，我們的腎臟的腎小管能夠分泌尿酸排洩出體外。分泌功能增強時，尿酸排洩增加，血尿酸濃度下降；分泌功能減少時，尿酸排洩減少，血尿酸濃度升高，過高就形成高尿酸血癥或者痛風。

實際上就是，腎臟排洩尿酸過程，包括腎小球對尿酸的濾過；近端腎小管近段部對尿酸的重吸收；近端腎小管遠端部對尿酸的分泌；甚至是近段腎小管遠端部對尿酸分泌後再吸收的過程。

當腎小管功能出現異常時，尿酸的重吸收會增多，出現排洩出尿液的尿酸減少。

因此當腎小球濾過率下降、腎小管近段部對尿酸的重吸收增加、腎小管遠端部對尿酸的分泌功能減低時，均會導致不同程度的血尿酸增高。

既然原發性高尿酸血癥、痛風病人的發病原因與我們的基因密切相關，屬於先天性因素。那麼我們就無能為力了嗎？

不是的，對於高尿酸血癥的病人，我們完全可以有多種途徑來減少我們的血尿酸。比如在飲食方面我們完全可以減少高嘌呤食物的進食；比如我們可以適當的增加飲水量，以增加尿酸的排洩；比如我們完全可以適當的增加我們的運動量，以增加尿酸的代謝；比如我們完全可以避免有關容易減少尿酸排洩的藥物、食物和酒類。

高嘌呤食物有許多，常見的有海鮮、老火湯、啤酒、大豆類食品等等。

多喝水多排尿,對於促進尿酸排洩是很好的辦法，不但有利於促進尿酸的排洩，也有助於減少高尿酸帶來的尿酸性腎結石的風險。

適當的增加運動，不但可以使尿酸得到很好的代謝，而且可以增加出汗量，也能夠排除一部分血尿酸。

常常有些病人說，啤酒含嘌呤飲高，最好不喝，而白酒總可以喝吧？其實不然，白酒也能夠促進尿酸在體內的生產，而且酒精的代謝物還會影響尿酸的排洩。同時，許多藥物能夠響尿酸的排洩。比如一些利尿藥物，抗結核類藥物，降壓藥物，免疫抑制劑等等。常用的有氫氯噻嗪，吡嗪醯胺，吲達帕胺，環孢素。因為藥物的使用，往往是遵從醫生的安排。所以，我們只需要告訴醫生，自己有高尿酸血癥或者痛風，醫生就會注意選配藥物。

但是我們許多病人發現，雖然嚴格按照上述要求處理，高尿酸血癥及痛風也不能完全得以控制。就需要我們長期配合降尿酸藥物治療。