抑鬱症也好、躁鬱症也罷，到目前為止，尚沒有特效的治療方法，更談不上完全治癒。現有的學術觀點認為，抑鬱症是由生物學遺傳因素與社會心理刺激等多因素共同作用引發，以認知消極、精緒低落和動作行為遲緩為主要特徵的一種精神障礙。抑鬱症難以在短期內完全治癒，其原因及引起抑鬱症的源頭如下：

一、抑鬱的先天基礎難

一個人繼承父母乃至整個家族的遺傳基因，形成了自己獨特的神經型別，根據巴甫若夫的神經型別學説，將氣質分為四種類型：

神經活動強而不平衡的膽汁質；

神經活動強度、平衡和靈活的多血質；

神經活動強、平衡、不靈活的粘液質；

神經活動強度、平衡性、靈活性均差的弱型，稱為抑鬱質。

抑鬱質神經特質的人遇事謹小慎微，經常惴惴不安，遇事思前慮後，優柔寡斷，情感細膩，多疑多心，多愁善感，敏感自卑，性格內向喜獨處，不善表達交流，行為比較孤僻，離群索居，行動方面比較遲緩被動，這是最容易患抑鬱質的一種人。

這種與生具來的抑鬱特質，是無法根除的，只能有所改善而已。

二、缺誤的認知觀念根深蒂固

認知心理學派認為，認知缺誤是抑鬱症的根本原因，認知糾正，抑鬱也就消失了。問題在於人的認知觀念，是由過去的成長經驗決定的。人在成長早期，由於認知水平發展有限，僅能依靠視覺、聽覺和直覺來認識世界，缺少成人的邏輯思維，所以形成的經驗、看法、經驗往往有失偏頗，有很多是錯誤的。他們對自己的看法，對世界的看法，對環境的看法往往都是灰色的，消極的。

抑鬱症患者認為自己一無是處，這個世界充滿了欺騙與骯髒，不值得為伍，不值得留戀，這種錯誤的經驗在後期的生活中，不斷被所見所聞所思所想所強化，慢慢根深蒂固，糾正起來非常困難。

三、藥效的延時性和作用的有限性

上述因素引發抑鬱症患者大腦某些部位的神經遞質數量、受體敏感性發生變化，導致神經遞質的生理效用出現障礙，導致情緒低落、興趣減退，思維遲緩等一系列抑鬱症狀，甚至植物神經系統也出現了功能紊亂症狀，具體表現為消化不良、尿頻、心慌氣短、頭暈頭痛、腰背痠痛等。抗抑鬱藥如SSRIs、SNRIs、SARIs等，透過作用於5-羥色胺、去甲腎上腺素的再攝取和降解，提高受體敏感性，來改善抑鬱症狀。

抗抑鬱藥治療抑鬱症不僅需要時間才能起效，通常要1-2周，而且藥物也不能改變抑鬱症的遺傳特質，對根深蒂固的錯誤認知改變也是有限的。所以藥物治療抑鬱症很難徹底的。不僅藥物要維持很長時間，而且病情也容易復發。所以，抑鬱症不僅難以完全治癒，而且需要長期帶著程度不等的抑鬱症狀生活。

抑鬱症能好嗎？抑鬱症是什麼引起的源頭在哪裡？

抑鬱症是可以徹底康復的，關鍵是方法正確，本人積極配合，家人全力支援。

形成抑鬱症有幾個因素，包括性格敏感多疑沒有安全感，自卑自責，遇事容易焦慮。在工作學習婚姻中遭遇了一些失敗、失誤、挫折。不能理性分析原理，而是盲目自責，認為自己不行，高度焦慮，放大困難，覺得自己更加沒用，對將來失望甚至絕望。

人沒有在真空中，誰都會遇到困難和挫折，誰都是出現失誤，有的人能解決，有的人覺得困難重重，就出現了高焦慮，所以抑鬱症的源頭是自卑敏感，遇事容易焦慮，沒有安全感的性格，這種性格也不是天生的，是後天的環境形成的，所以可以調整，可以康復，也可以預防。

自己最重要，自己走出來！想通事！想不通就忘記事！忘不掉的話，有些人就選擇 最極端的自殺… 就看個人的嚴重性。自己調節最重要…

抑鬱症能好、藥物治療、心理諮詢、自己要配合、抑鬱症是以情緒為主的、有些事患者接受不了、無法面對、自己胡思亂想。

抑鬱症就是心理上對某件事感覺不理解，不能接受導致的心理疾病。有時候就是自己跟自己的內心世界的真我過不去，覺得自己不行，做不了，怎麼沒人真愛，沒有人保護自己之類的問題！其實就是性格不獨立，不能堅強的面對現實。

個人覺得一些讓我們感到低沉的小情緒，如不開心、委屈、自卑、壓抑等，如果可以放大的話，到達某個臨界值時都會導致抑鬱。

主要是自己的念頭要通達，一直對一些事情鑽牛角尖的話，陷入自閉，什麼外界的勸阻都會牛入泥潭，最終抑鬱的情況會越來嚴重。

找到自己的興趣與支撐點，瞭解能讓自己好好生活的動力或目標是什麼。心裡有了最重要的人、最重要的事，即使生活偶爾沒有那麼順心意，也就不會去拒絕生活 覺得什麼都無所謂。

現在生活每個人都會有壓力，希望每個人都能好好的。一切都會有希望！

抑鬱症的病因還是不十分清楚，抑鬱症的發生大致與生物（遺傳、神經遞質、內分泌、免疫系統）、心理和社會因素有關，在有的病例中某方面的因素對於抑鬱障礙的發生起到重要的，甚至是決定性的作用，而在另--些病例中多方面的因素對於抑鬱障礙的發生共同產生影響。認識抑鬱障礙發生的危險因素有助於開展對抑鬱症的預防及做到早期識別，同時有助於制定有針對性的治療措施並判斷患者的預後。應注意，抑鬱障礙的嚴重情緒低落症狀往往會促發其他精神和軀體障礙，而後者又會反過來加重抑鬱症狀或使抑鬱障礙的治療及預後複雜化。怎樣才能早期發現抑鬱症？其實抑鬱症的簡單自我測試很重要。

一、遺傳因素

抑鬱障礙的發生與遺傳因素密切有關。家系研究發現親屬同病率遠高於-般人群。

血緣關係越近發病一致率越高，父母兄弟子女發病--致率為12%~ 24%，堂兄弟姐妹為

2.5%；雙卵雙生的為12%~ 38%，單卵雙生為69%-95%；寄養子患者的親生父母為31%，養父母為12%。提示遺傳因素起重要作用。在抑鬱症患者的調查中發現40%~50%的患者有遺傳傾向，即將近--半的患者可有抑鬱症家族史。因此抑鬱症患者的親屬，特別是一-級親屬發生抑鬱症的危險性明顯高於--般人群。關於其遺傳方式，目前多數認為是多基因遺傳。

二、生化因素（神經遞質）

1. 5-羥色胺（5--HT）假說近10 年來，心境障礙的5-HT假說越來越受到重視。認為5--HT直接或間接參與調節人的心境。5-HT水平降低與抑鬱症有關，而5-HT水平增高與躁狂症有關。精神藥理學研究發現，對氯苯丙氨酸、利血平可耗竭5-HT，導致抑鬱；三環類抗抑鬱藥（TCAs）、選擇性5-羥色胺再攝取抑制劑（SSRIs）可阻滯5-HT的回收，起抗抑鬱作用；5-HT的前體5-羥色氨酸能治療抑鬱症；單胺氧化酶抑制劑（MAOIs），抑制5-HT的降解，具有抗抑鬱作用。

研究發現，自殺者和抑鬱症患者腦脊液中5-HT代謝產物5-羥口引哚乙酸（5-HIAA）

含量降低，還發現5--HIAA水平降低與自殺和衝動行為有關；5-HIAA濃度與抑鬱嚴重程度相關，濃度越低，抑鬱程度越重；抑鬱症患者和自殺者的屍腦研究也發現5-HT或5-HIAA的含量降低。

2.去甲腎上腺素（NE）假說

研究發現雙相抑鬱症患者尿中NE代謝產物3-甲氧基-4羥基苯乙二醇（MHPG）較對照組明顯降低，轉為躁狂症時MHPG含量升高；酪氨酸羥化酶（TH）是NE生物合成的限速酶，而TH抑制劑a-甲基酪氨酸可以控制躁狂症，導致輕度的抑鬱，可使經地昔帕明治療好轉的抑鬱症患者出現病情惡化；三環類抗抑鬱藥抑制NE的回收，可治療抑鬱症；利血平可耗竭突觸間隙的NE，而導致抑鬱。有人認為抑鬱症患者腦內NE受體的敏感性增高，而抗抑鬱藥可降低其敏感性，產生治療效果。

3.多巴胺（DA）假說

研究發現某些抑鬱症患者腦內DA水平降低，躁狂發作時DA水平增高。其主要依據：多巴胺前體二羥苯丙氨酸（L-DOPA）可改善部分單相抑鬱症患者的抑鬱症狀，可以使雙相抑鬱轉為躁狂；多巴胺激動劑，如Pirbedil和溴隱亭等有抗抑鬱作用，可使部分雙相患者轉為躁狂；新型抗抑鬱藥，如安非他酮（Bupropion）主要阻斷多巴胺的再攝取。研究發現抑鬱發作時，腦脊液中多巴胺的降解產物高香草酸（HVA）水平降低。另有報道，能阻斷多巴胺受體的抗精神病藥物，可治療躁狂發作，亦說明心境障礙患者存在DA受體的變化。

其他還有乙醯膽鹼（ACh）假說、氨基丁酸（GABA）假說。

三、神經內分泌功能失調

近年來大量研究資料證實某些內分泌改變與心境障礙有關。

1.下丘腦一垂體--腎上腺軸（HPA軸）

透過監測血漿皮質醇含量及24h尿17-羥皮質類固醇的水平發現，抑鬱症患者血漿皮質醇分泌過多，且分泌晝夜節律也有改變，無晚間自發性皮質醇分泌抑制，提示患者可能有HPA功能障礙。其次，約40%的抑鬱症患者地塞米松抑制試驗（DST）為陽性。

新近研究發現，單相精神病性抑鬱症和老年抑鬱症患者，DST陽性率高於非精神病性抑鬱及年輕患者。抑鬱症患者DST異常是比較穩定的，往往隨臨床症狀緩解而恢復正常。研究還發現，重症抑鬱症患者腦脊液中促皮質激素釋放激素（CRH）含量增加，認為HPA異常的基礎是CRH分泌過多。

2.下丘腦一垂體--甲狀腺（HPT）軸

研究發現抑鬱症患者血漿甲狀腺釋放激素（TSH）顯著降低，遊離T4顯著增加，患者對抗抑鬱藥反應可能與遊離T4下降有關。25%~ 70%抑鬱症患者TSH對促甲狀腺釋放激素（TRH）的反應遲鈍，TSH反應隨抑鬱症狀緩解而趨於正常。TSH反應遲鈍的患者預示對抗抑鬱藥治療效應好。

3.下丘腦一垂體一生長素（HPGH）軸

研究發現抑鬱症患者生長素（GH）系統對可樂定刺激反應存在異常，明顯低於正常對照。有人還發現抑鬱症患者GH對地昔帕明的反應降低，部分抑鬱症患者GH對胰島素的反應降低，在雙相抑鬱及精神病抑鬱患者中更為明顯。但抑鬱症患者GH調節異常的機制尚未闡明。

四、生物學因素一神經 可塑性

心境障礙與多種生物學改變有關，其中神經可塑性研究越來越受人關注。神經可塑性或腦可塑性就是指中樞神經系統（CNS）在形態結構和功能活動上的可修飾性，即指在一定條件下CNS的結構和機能，能形成一些有別於正常模式或特殊性的能力。新近研究表明，心境障礙中神經可塑性遭到破壞。

1.神經元和膠質細胞的變化

屍檢研究發現，抑鬱症患者海馬、胼胝體膝下區、眶回、肯側前額葉和杏仁核等部位的皮質容量、神經元、膠質細胞數量減少；還發現皮層--些區域神經元體積也減小，如帶狀皮層前部神經元體積減小約23%。動物模型研究發現，海馬CA3區錐體細胞樹突的數目與長度減少而導致頂樹突萎縮。這種神經元及膠質細胞數目與體積改變，可能與神經細胞菱縮、細胞發生減少及細胞凋亡增加有關。應激可抑制神經發生，而抗抑鬱治療可促進神經發生，長期抗抑鬱治療可增加齒狀回顆粒細胞的神經發生。長期NE和5-HT的選擇性再攝取抑制劑和電痙攣治療都可促進新生神經元的增殖和存活，可見刺激神經元活動可以增強神經元發生，提示神經發生可能受神經元可塑性調節。

2.神經元內訊號轉導通路的變化

抗抑鬱藥作用機制的研究發現，有幾條訊號傳導通路與心境障礙的發病關係密切：

①磷酸肌醇一蛋白激酶一 C環路：抗抑鬱藥物和心境穩定劑可抑制磷酸肌醇一蛋白激酶一C通路。鋰鹽和丙戊酸鹽可以減少肌醇向胞內轉運；同時鋰鹽作為肌醇磷酸酶的非競爭抑制劑，可阻止三磷酸肌醇轉化為肌醇，從而影響了蛋白激酶C訊號傳導通路。

Wnt訊號通路：抗抑鬱藥和心境穩定劑透過作用於Wnt訊號通路提高神經元可塑性。

Wnt可啟用鬆散的中間激酶，後者能抑制糖原合成激酶（CSK-38）和蛋白激酶A.

CSK-3p可以磷酸化隧蛋白，使其失活。鋰鹽透過抑制GSK-3p提高p-鏈蛋白水平，產生抗凋亡效應，並透過T細胞因子/淋巴增強因子1TefLef-I刺激軸突生長。丙戊酸鹽和其他抗驚厥藥，也透過抑制GSK-3p或誘導I鏈蛋白來抗凋亡。③神經營養因子下游訊號傳導通路：抗抑鬱藥和心境穩定劑可影響神經營養因子訊號傳導通路。腦源性神經營養因子（BDNF）訊號傳導通路可能參與電痙攣治療和抗抑鬱藥物治療的作用機制。給予NE和5-HT選擇性再攝取抑制劑等抗抑鬱藥，可增加海馬中BDNF的表達。MAOIs 也可增加前額葉BDNF水平。

五、心理社會環境因素

不利的社會環境對於抑鬱障礙的發生有重要影響，這些不利的環境可以歸納為：

①婚姻狀況。婚姻狀況的不滿意是發生抑鬱的重要危險因素，離異或分居或喪偶的個體發生抑鬱症的危險性明顯高於婚姻狀況良好者，其中男性更為突出。②經濟狀況。低經濟收人家庭中的主要成員易患抑鬱症。③生活事件。重大的突發或持續時間在2-3個月或3個月以上的生活事件對個體抑鬱症的發生構成重要的影響。重大的生活事件，如親人死亡或失戀等情況可以作為導致抑鬱障礙的直接因素。

六、人格因素

人格特徵中具有較為明顯的焦慮、強迫.衝動等特質的個體易發生抑鬱障礙。具體表現為過分疑慮及謹慎，對細節、規則、條日、秩序或表格過分關注，力求完美，道德感過強，謹小慎微，過分看重工作成效而不顧樂趣和人際交往，過分拘泥於社會習俗，刻板和固執；或表現為持續和泛化的緊張感與優慮；或在社交場合過分擔心會被別人指責或拒絕；或在生活風格上有許多限制；或迴避那些與人密切交往的社交或職業活動等。

七、兒童期的經歷

兒童期的不良經歷往往構成成年期發生抑鬱障礙的重要危險因素。調查發現，以下

--些經歷與成年後患抑鬱症關係密切：①兒童期雙親的喪亡，尤其是在學齡前期。②兒童期缺乏雙親的關愛（例如在兒童期由於父母的關係不融洽、父母分居兩地、由於父母的工作或其他原因使兒童本人長期寄養在祖父母處或全託幼兒園或寄讀學校等）。③兒童期受到虐待，特別是性虐待。④兒童期的其他不良經歷（如長期生活於相對封閉的環境、父母過分嚴厲、無法進行正常的社會交往等）。

八、軀體因素

軀體疾病，特別是慢性中樞神經系統疾病或其他慢性軀體疾病可成為抑鬱障礙發生的重要危險因素。

1.惡性腫瘤

惡性腫瘤的患者中抑鬱障礙的發生率明顯高於--般人群，其原因是多方面的。惡性腫瘤對患者的健康和生命所構成的威脅以及患病以後對患者生活質量和社會功能的影響、抗腫瘤藥物的不良反應、手術治療所致的軀體殘缺或生活的不便等均可以作為抑鬱障礙的重要誘因。

2.代謝性疾病和內分泌疾病

甲狀腺功能減退（甲減）患者可出現心境低落、思維遲緩、動作緩慢、記憶力下降、注意力不集中、精神萎靡不振、食慾下降、興趣下降或缺乏、嗜睡等症狀，與抑鬱

障礙相似。甲減患者的思維、情感和行為抑制尤為突出，患者的反應性、警覺性下降，嚴重者可以出現抑鬱性木僵。糖尿病中最常見的精神症狀是心境低落，且糖尿病患者人群的自殺或自殺未遂的發生率是一-般人群的3倍，因此糖尿病是抑鬱障礙發生的重要危險因素之--。在糖尿病患者中所觀察到的心境低落有兩種情況，一是表現心境低落，但不符合抑鬱障礙的診斷標準，心境低落對患者的心理及生理影響不大；二是心境低落及相關症狀對患者的心理社會功能構成明顯的影響，符合抑鬱障礙的診斷標準。糖尿病患者容易發生抑鬱障礙主要原因為：①糖尿病相關的飲食限制、增加的自我護理工作量給患者生活帶來諸多不便。②患者對可能出現的軀體臟器的損害和併發症過分擔心。③糖尿病造成的軀體臟器損害。④糖尿病的某些病理生理改變容易導致抑鬱情緒的產生，包括血糖紊亂和神經內分泌的異常。

3.心血管疾病

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病和風溼性心臟病均可作為產生抑鬱障礙的危險因素。部分患者可表現出情緒低落、注意力不集中、記憶力下降、睡眠障礙等；還有的患者可出現疑病觀念等。同時，抑鬱情緒又會對冠心病的發生發展產生負性影響，包括增加急性心肌梗死患者的死亡率。

4.神經系統疾病

帕金森病、癲癇等疾病均容易伴發抑鬱。調查表明癲癇患者的抑鬱障礙發生率明顯高於--般人群，自殺的發生率為一般人群的5倍。最容易出現抑鬱的癲癇亞型為強直陣攣發作和複雜部分發作。

導致抑鬱產生的原因可能有3個方面：--是由於疾病所造成的社會功能受損、生活質量的下降以及社會的偏見所帶來的心理問題。二是某些抗癲癇藥物、抗帕金森病藥物的影響。三是可能存在的共同的神經生物學機制的作用。

九、精神活性物質的濫用和依賴

精神活性物質的使用和戒斷都可成為抑鬱障礙的危險因素，這些物質包括鴉片類物質、中樞興奮劑、致幻劑、酒精、鎮靜催眠藥物等。由於酒精使用（飲酒、酗酒）相當普遍，應予特別關注。

調查發現，長期飲酒者有50%或以上的個體有抑鬱障礙。酒精和抑鬱障礙的關係在不同的個體有不同的情況，有的個體是在有飲酒史以前已經存在抑鬱，但長期飲酒以後使抑鬱更加明顯：而對於有的個體來說，是酒精依賴出現以後才出現明顯的抑鬱障礙，因此酒精和抑鬱之間的因果關係很難簡單界定，但在臨床上發現嗜酒往往和抑鬱障礙相伴隨。

此外，其他精神活性物質如阿片類物質和抑鬱障礙的關係也與酒精相類似。

十、藥物因素

某些藥物在治療過程中可引起抑鬱障礙，其中包括某些抗精神病藥物（如氯丙

嗪）、抗癲癇藥物（如丙戊酸鈉、苯妥英鈉等）、抗結核藥物（如異煙肼）、某些降壓藥

（如可樂定、利血平等）、抗帕金森病藥物（如左旋多巴）、糖皮質激素（如潑尼松）

等。這些藥物在使用常規治療量時就可造成部分患者出現抑鬱障礙，或使原有的抑鬱加重。

需要注意的是，危險因素在許多情況下是共同發揮作用的，例如影響婚姻狀況的因素中除了不可抗拒的外界因素外，個體的人格特點也往往影響婚姻關係。在考察抑鬱障礙的危險因素時，應具體分析特殊個體存在的問題。證據表明，陽性家族史、生活事件、人格缺陷等因素的聯合作用可使個體發生抑鬱障礙的危險顯著增高。

抑鬱症常見的病因

1.大多數患憂鬱症的兒童，從小在家庭中受到歧視或虐待，心情壓抑，使幼小的心靈受到創傷。

　　2.有些孩子由於家長期望過高，對孩子管教過嚴，超過了孩子力所能及的程度，使孩子無法承受，從而情緒不佳。

　　3.有些孩子由於生活十分單調，缺乏與其他孩子交往的機會，思想閉塞，情緒壓抑，否認憂傷、喜悅、痛苦或歡樂，都無法充分發洩。

　　4.有些孩子因身體有關，家庭不幸，學習成績差，而心理上承受沉重負擔，認為這一切無法挽回，因而意志消沉。

開啟自己的心，面對這個世界，別怕，這不是病，這只是一個習慣，把自己從屋子裡放出來，豁達一些，這個世界上還是有很多美好的人和美好的事情。

我發表的任何觀點屬於個人觀點

1,憂鬱其實每個人都有，人人都不可能置身事外，因為它分為輕度、中度、重度幾種情況

2,憂鬱症最初是對現實世界的失望，沒有了支撐下去的理由，對情感、事業、生活等等

3,把自己完全封閉到了另外一個自己的空間，總是回憶一些過去的美好，或者是理想的國度中，不願意去面對現實

4,我認為想從憂鬱中走出來，首先要面對你不願意面對的現實，不單單要面對，而且還要打破它，讓它離開你的世界，去迎接新的生活

5，人生十有八九不如意，我們只能去看一二，因為生活還要繼續，還有更有意義的事等著我們去做，有更多的人等著我們去珍惜

好好調整自己，相信一切會越來越好，人的一生像心電圖一樣，如果沒有高低起伏，結果可想而知了，加油！！！！

抑鬱症就是經常把事情都放在心裡，沒有敞開自己的心扉，經常都活在自己的世界裡，

自己要學會走出來，調理最好的狀態不就哦了

自己要學會走出來，放下很多應該放下的事