不吃海鮮沒有家屬史是不是更年期引起的痛風呢？

在中國的一些內陸省份，如四川，甘肅，雲南，山西，陝西等，都有大量的痛風患者，他們很多人吃的海鮮很少，但也得了痛風，說明海鮮造成痛風的機率並不大。

在1948年國民政府時期，統計的痛風患者有2例，當然肯定有很多沒統計在冊，現在是將近一億痛風患者，還有2億的高血酸血癥患者，就是痛風前期人群，從人數變化看，痛風遺傳的機率極低，但會出現家族史，因為一家人的飲食結構，生活習慣往往很相似，或者呈現區域性，這一地區的飲食結構，環境差不多。

更年期對痛風的產生是有影響的，並且影響很大，更年期以後雌性激素大量減少，雌性激素是抗氧化的，所以分解的嘌呤多了很多，如果肝臟不好，就容易形成痛風，痛風的男女比例差別很大，女性痛風患者，多數是更年期以後形成的，就是這個原因。

生活習慣不好，熬夜燒烤，沒有節制的暴飲暴食，菸酒無度，不會調節情緒，暴躁焦慮自責，環境汙染，食物中的營養缺少，尤其是生物類黃酮太少，這些因素導致肝臟受損，產生的嘌呤多。所以要養成好的生活和飲食習慣，學會調節情緒，適度運動，補充食物中缺少的維生素，礦物質和生物類黃酮，是預防各種疾病，保持健康很重要的環節。

你可能是不信中醫，痛風是因肝腎問題引起，如果是中醫著病，就有疏肝養腎，中醫重視五臟同調，但是變成慢性，也得趕緊調理肝腎，和把多餘尿酸調理至體！

這是有可能的。

痛風的發病與人體的代謝和尿酸排洩有關，女性經期可以分泌雌性激素，它能夠幫助尿酸排出。但是絕經後，雌性激素分泌會明顯減少，排尿酸的能力也會降低。如果再不注意平時的飲食，很容易的痛風。

所以，更年期的人更容易患痛風。建議更年期的人如果有飲酒的習慣，要戒酒，一些常見的嘌呤高的食物要少吃，生活習慣也要適當的改善，適當地多運動。

如果你是女性，那麼你確實可能因為更年期到來而痛風。青春期後，女性血尿酸值升高不明顯，而絕經後，因雌激素水平明顯降低，減少了腎臟對尿酸的排洩，所以其水平相應升高並接近男性。

但如果你是男性，未經治療的痛風會表現得更加頻繁與嚴重。因為青春期後男性血尿酸值增加較女性快，並維持在309.4μmol/L（5.2mg/dl）左右，至中年後血尿酸值逐漸增高，此後痛風發病的風險增高，50歲時達到高峰。

至於更年期是不是你發作的主要原因，你可以看完以下的內容，自行進行判斷。

痛風發作的三個關鍵過程

痛風，簡單的說就是，體內嘌呤代謝紊亂，過多的尿酸（嘌呤代謝產物）沒法充分溶解在血液裡，只能在“隱秘的角落”比如關節、腎臟、耳廓等地方慢慢沉積，沉積的尿酸鹽結晶引發關節炎症反應，導致痛風發作。

體內嘌呤代謝紊亂包括：尿酸生成過多、尿酸排洩減少、或者二者兼具。

所以，痛風發作的是三個關鍵過程就是：

尿酸生成過多；尿酸排洩減少；尿酸沉積於關節。

影響這三個過程出現問題的因素，都是導致痛風發作的因素。

影響痛風發作的因素

讓痛風發作的因素除了題主提到的海鮮（高嘌呤食物）、家族史（遺傳）、年輕與性別（文章開頭已講）外，還有許多。

1.遺傳——出生前就決定了尿酸生成過多、排洩減少、尿酸沉積的能力

醫學界有這麼一種觀點，大多數疾病在你這一生中發生與否都基因有關。除了由基因直接決定的遺傳病，像痛風這樣的病通常被稱為“生活習慣病”。“三分天註定，七分靠打拼”，三分基因決定了你體內的飲食偏好、食量、消化能力、分解能力、轉化能力、排解能力；七分後天的生活習慣、飲食習慣、運動習慣，便決定了你是離發病越來越近，還是越來越遠。就像減肥這件事，有的人家族大多數人都是偏瘦，偶爾出現一個“好吃懶做”也可以成為胖子，反之亦然。

多數痛風患者並無明確家族史，其病因尚不清楚。有關痛風與高尿酸血癥的流行病學調查表明，在美國的菲律賓人、紐西蘭的本土居民毛利人和馬里亞納群島的土著民族高尿酸血癥發生率極高。越來越多的研究表明，血尿酸的水平與教育程度、智慧和社會地位等關係有肯定的統計學意義。

總之，痛風的家族遺傳性在世代和家系中出現是無規律的。原發性痛風患者中，各家的報道約10%～25%有家族史，因此認為原發性痛風是常染色體顯性遺傳，但外顯性不完全。高尿酸血癥的遺傳情況變異極大，可能是多基因遺傳。但多因素均可影響痛風遺傳的表現形式，如年齡、性別、飲食及腎臟功能等。O"Brien等報道了2000例亞利桑那州比馬（Pima）印第安人的高尿酸血癥患者，其中絕大部分不是由遺傳而是因環境因素所致。中國華鴻寶等在118例痛風患者分析中發現，13.56%有陽性家族史。孟昭亨等所報道的160例痛風中，5.6%有痛風家族史，6.8%有“關節炎”家族史，也許隨著對痛風認識的提高，及時間的推移，該值可能會有增高。

因此對痛風的家族遺傳有兩種推測，一是環境因素，同一家族的生活習慣相同；另一種則是遺傳因素造成的。

2.職業與飲食習慣

除了題主提到的海鮮，高嘌呤食物可不僅於此，食物的攝入也是大多數人會首先考慮到因素。

不同職業血尿酸水平存在差異。這主要與不同職業體力活動多少的差異有關。一分關於浙江寧波鎮海地區機關單位人員血尿酸水平及高尿酸血癥患病率的調查顯示，與同地區常住農村居民高尿酸血癥患病率比較，發現機關單位職工男女高尿酸血癥患病率分別為26.17%和8.52%，農村居民分別為12.58%和6.97%。

早在古代即已把痛風與暴飲暴食聯絡起來。50%以上痛風患者超過標準體重的15%或更高，75%的患有高甘油三酯血癥，而後者又與肥胖密切關係。在歐洲和美國痛風之所以是常見病，與進食高嘌呤高蛋白食物及飲酒習慣等有密切相關。

和痛風關係最密切的是高嘌呤飲食。由於食物中攝入的嘌呤鹼基在體內幾乎都轉變成尿酸，因此高嘌呤飲食可使尿酸的生成增加，血尿酸濃度升高；反之，低嘌呤飲食可使血尿酸濃度降低。控制飲食後，正常人血尿酸可降低35.7μmol/L（0.6mg/dl），痛風患者也可降低59.5μmol/L（1.0mg/dl）。

含嘌呤量較高的食物有啤酒、海產品（尤其是海魚、貽貝、扇貝等軟體動物）、動物內臟（尤其是腦、肝和腎）和濃肉湯等。魚蝦、肉類、豆類也含有一定量的嘌呤，蔬菜、牛奶、水果和雞蛋則不含嘌呤或嘌呤含量很少。值得注意的是，果糖雖然不含嘌呤，但它可加速腺苷酸的分解代謝，從而引起高尿酸血癥。研究發現，食用5個蘋果後6小時內可引起血尿酸升高35%。

近期有些針對中國城市社群人群的研究顯示，高尿酸血癥的危險因素是肥胖、口味偏辣、飲酒、高甘油三酯血癥和高血糖。口味偏辣可能與刺激食慾、興奮自主神經、增加機體代謝，而使血尿酸增高有關。

酗酒是促發痛風發病最重要的因素之一。過度的酗酒尤其是啤酒，會促進痛風的發生和發展。乙醇影響血尿酸水平的原因有：

飲酒常伴食含豐富嘌呤的食物；乙醇代謝可以使血乳酸濃度升高，而乳酸可以抑制腎臟對尿酸的排洩；乙醇還能促進腺嘌呤核苷酸轉化而使尿酸生成增多；某些酒類，特別是啤酒，在發酵過程中可產生大量的嘌呤，增加高尿酸血癥和痛風發生風險；啤酒中的鳥嘌呤核苷可透過腸道細菌轉變為尿酸，過度飲啤酒可加速肝臟對三磷酸腺苷的分解，增加尿酸的生成。

一項納入29 000名健康男性的為期7年的前瞻性研究顯示，積極運動、低BMI、肉和酒攝入量少的男性痛風的發生率低。

此外，飢餓也與痛風發作有關，飢餓時可誘發血漿乙醯乙酸和β羥丁酸水平等酮體增加，而這些物質可明顯抑制尿酸分泌，導致血尿酸水平升高。

3.代謝綜合徵與痛風

痛風常合併或伴發高脂血症、高血壓、心血管病變、腎臟疾病及糖尿病等。這可能是由於發病誘因的聯絡，或者類似的飲食及（或）治療中的矛盾，如應用利尿藥等原因造成的。無論是在世界流行病學的調查中，還是在臨床的分析研究中，均證明高尿酸血癥和痛風的發病與飲食、肥胖、高脂血症、高血壓、心腦血管病及糖尿病等有密切聯絡。

文獻報告，約75%～84%的痛風患者合併高甘油三酯血癥，高尿酸血癥者有82%是高甘油三酯，這之中肥胖是最普遍的因素。有人報告男性痛風體重正常者，約50%有甘油三酯升高，與無高尿酸血癥肥胖者無顯著差異性；在喝酒與不喝酒的痛風之間則無明顯差異。有些作者報告，痛風可有膽固醇水平升高，但與高尿酸血癥和體重之間無相關關係。Mertz和Loewer分析了德國北部1976年和1988年7109例患者，發現男女的發病率均有下降，有趣的是肥胖者（超過標準體重20%）也由70.1%降至57.7%。Prigent等報告，波利尼西亞高尿酸血癥有43%並有高甘油三酯血癥。華國寶等116例原發性痛風中，34.7%肥胖，18.63%高膽固醇血癥，78.43%為高甘油三酯血癥，28.81%是高血壓者，心腦血管病且佔31.03%。孟昭亨等160例原發性痛風患者，57.5%是高脂血症，63.1%有高血壓，心腦血管病佔11.2%，超體重及肥胖者共佔70%。

近年來對代謝綜合徵（metabolic syndrome，MS，以前又稱X綜合徵或Reaven綜合徵）研究日益增多。MS包括2型糖尿病、血脂異常、高血壓、冠心病和肥胖症等疾病。這些疾病經常同時或先後出現，具有簇集現象（cluster）。目前已經公認，這些疾病都具有共同的發病基礎——胰島素抵抗（insulin resistance），存在著胰島素敏感性下降、高胰島素血癥等病理生理變化。在1996年，著名的胰島素抵抗研究專家DeFronzo把高尿酸血癥也劃入到MS的組成成分，並指出痛風、高尿酸血癥與糖尿病等疾病之間的密切關係可能也是由於都存在共同土壤——胰島素抵抗有關。最近日本學者的研究還指出，高尿酸血癥可作為胰島素抵抗的遺傳標誌之一。胰島素抵抗導致血尿酸水平升高的機制還不清楚，一般認為與胰島素抵抗常導致高胰島素血癥，而胰島素本身可以促進尿酸合成和抑制尿酸分泌有關。此外，高胰島素血癥常伴有交感-腎上腺髓質興奮和腎素-血管緊張素系統亢奮，而血管緊張素可以減少尿酸排洩，但這方面的研究尚有待於進一步深入。

4.藥物因素

痛風的發生與某些藥物的使用相關，包括利尿劑、低劑量的阿司匹林和器官移植中常用的藥物如環孢素。目前心血管事件發生風險較高的人群中，約46%的女性和59%的男性使用了阿司匹林。即使在心血管事件發生風險低的人群中同樣有很多人也預防性服用低劑量的阿司匹林。

研究證明，阿司匹林對腎臟排洩尿酸存在雙峰作用。高劑量的阿司匹林（＞ 3g/d）有促進尿酸排洩的作用，但小劑量的阿司匹林（1～2g/d）則會導致尿酸滯留。75mg/d的阿司匹林導致尿酸排洩率減少15%（P = 0.045），且顯著增加血尿酸水平（P = 0.009）。隨著阿司匹林劑量的增加，這些影響日益下降。聯合使用利尿劑將加重阿司匹林對尿酸水平的影響。

5.季節與地理

①季節變化

在臨床上大多數痛風發作常在春夏及變換季節時。Goldstein等於1972年華盛頓隨診觀察了12例健康男性的血尿酸變化，分別於2月和7月每隔2周測定血尿酸水平，其值為5.1mg/dl和7.0mg/dl，平均變異係數（the mean coefficient variation）是17.5%。重複全年每個月的血尿酸測定變異係數則為3.6%，其中10/12有時出現短暫的血尿酸升高（＞ 7.0mg/dl）。Stanford大學醫院實驗室Fries在4000例血尿酸測定中，則未發現季節性差異。因此，在臨床中季節性發病傾向與氣溫、氣壓及溼度改變等理化因素及（或）併發感染等多種影響因素有關。

②地理因素

在世界上大部分地區的多數人的尿酸水平是相似的，約5.0～5.2mg/dl。如：美國及高加索男性、北美印第安人（比馬和亞利桑那的黑人）、不列顛哥倫比亞（Columbia）的海達族（Haida）、北美的有色人種、澳洲的歐洲人、生活在夏威夷的本地人、日本人、華人、葡萄牙人和高加索人、居住在菲律賓的本土人。

但也有一些地區血清中尿酸水平升高，這些是：紐西蘭的毛利族、密克羅尼西亞那的馬里亞納和Wester Caroline兩島、拉羅東加（Rarotonga）的波利尼西亞人、庫克（Cook）島的普卡普卡（Pukapuka）族、移居在夏威夷的菲律賓人、阿拉斯加和馬來西亞的華人、澳洲本土人、在沙萬提（Xavante）的巴西印度人。而在印度及印度尼西亞相應低於高加索人，但種族之間無差異性。

孟昭亨和況允在西藏高原上，觀察了44例來自平原的急性痛風性關節炎患者，當他們返回平原生活後，大部分患者均可恢復正常。而當地的藏族，由於世代居住在高原已適應高山缺氧環境，痛風的發病率相對低。

1992年、1995年、1999年在汕頭地區3次痛風流行病學調查結果顯示，痛風性關節炎患病率分別為0.17%、0.15%和0.26%，低於同期上海調查結果（1990—1992年為0.20%，1998年為0.34%），高於山東地區調查結果（0.03%）。汕頭、上海、山東的居民不但屬同一民族，且均屬沿海地區，但緯度差異較大，氣候、生活習慣也有所不同。提示即使是同一民族，痛風的患病率與地理、氣候、生活習慣有很大關係。北京流行病學調查結果提示該地區痛風患病率較低。北京一般居民飲食以面和肉食為主，而汕頭則以大米和海鮮為主。此次調查結果，也從一個角度提示種族和遺傳不一定是造成痛風患病率差異的主要原因，地理、飲食、生活習慣的影響不能低估。

所以，若想要遠離痛風的折磨，包括基因、人種、所處地域環境等這些因素無法輕易改變；藥物副作用導致尿酸升高的因素醫生可以幫你避免；剩下的都得你自己努力，避免高嘌呤、高脂、高糖、高鹽、多酒精的飲食習慣，保持運動，控制好身材，多喝水，這些都是我們能做到的。就算已經痛風了，那麼在降尿酸治療的同時，你所做這些也能起到不小的輔助治療作用，可以幫助減小藥量，減少副作用。