痛風的患者主要是由於長時間的高嘌呤飲食，以及自身嘌呤代謝功能紊亂導致的病情，患者可能會引起痛風性關節炎，痛風性腎結石，嚴重的還會導致腎功能的損害，出現痛風性腎炎，這種屬於代謝疾病，患者還需要控制日常飲食，減少病情的發作。

痛風是由於體內嘌呤代謝異常，所引發的代謝類疾病。人體裡的血尿酸是有一個濃度的（規範值），正常男性的尿酸值是149-416微摩爾/升血液。女性是89-357微摩爾/升血液。方便臨床統計，當男性尿酸值超過420微摩爾/升血液。女性尿酸值超過360微摩爾/升血液。尿酸就會以尿酸鈉鹽的形式析出，沉積在身體的血管、軟骨、關節當中，所引發機體的一種炎症反應，我們把它稱為痛風。

所謂痛風，是由尿酸鹽沉積導致的一種晶體相關性關節病。痛風的病因是「高尿酸血癥」。

痛風患者在日常生活中應注意以下幾點：

1.飲水充足

飲水過少是高尿酸血癥和痛風的危險因素。一項研究表明，每天喝五到八杯水的男性痛風發作風險降低40%。但是避免飲用含糖蘇打水，這可能會增加痛風發作風險。

2.保持理想體重

3.避免高嘌呤飲食

4.多吃水果蔬菜

5.合理選擇脂肪

6.限制酒精攝入

7.少吃肉類

8.低脂乳製品

9.規律飲食和作息

主要病因： 原發性痛風，繼發性痛風

　　痛風分為原發性痛風和繼發性痛風兩大類。原發性痛風除少數由於遺傳原因導致體內某些酶缺陷外，大都病因未明，並常伴有肥胖、高脂血症、高血壓、冠心病、動脈硬化、糖尿病及甲狀腺功能亢進等。繼發性痛風是繼發於白血病、淋巴瘤、多發性骨髓瘤、溶血性貧血、真性紅細胞增多症、惡性腫瘤、慢性腎功能不全、某些先天性代謝紊亂性疾病如糖原累積病I型等。飲食不當是誘發痛風的重要原因，痛風飲食營養治療的作用是防止或減輕痛風急性發作，避免急性發作期的延長，減輕尿酸鹽在體內的沉積，預防尿酸結石形成，減少抗尿酸藥的應用，從而減少其副作用。

　　 (1)人體細胞內蛋白質分解代謝產生的核酸和其它嘌呤類化合物，經一些酶的作用而生成內源性尿酸。

　　 (2)食物中所含的嘌呤類化合物、核酸及核蛋白成分，經過消化與吸收後，經一些酶的作用生成外源性尿酸。

　　 尿酸的生成是一個很複雜的過程，需要一些酶的參與。這些酶大致可分為兩類：促進尿酸合成的酶，主要為5-磷酸核酸-1-焦磷酸合成酶、腺嘌呤磷酸核苷酸轉移酶、磷酸核糖焦磷酸醯胺轉移酶和黃嘌呤氧化酶;抑制尿酸合成的酶，主要是次黃嘌呤-鳥嘌呤核苷轉移酶。痛風就是由於各種因素導致這些酶的活性異常，例如促進尿酸合成酶的活性增強，抑制尿酸合成酶的活性減弱等，從而導致尿酸生成過多。或者由於各種因素導致腎臟排泌尿酸發生障礙，使尿酸在血液中聚積，產生高尿酸血癥。

　　 高尿酸血癥如長期存在，尿酸將以尿酸鹽的形式沉積在關節、皮下組織及腎臟等部位，引起關節炎、皮下痛風結石、腎臟結石或痛風性腎病等一系列臨床表現。

　　 本病為外周關節的複發性急性或慢性關節炎，是因過飽和高尿酸血癥體液中的單鈉尿酸鹽結晶在關節，肌腱內及其周圍沉積所致。

　　 尿酸分解降低作為導致高尿酸血癥的機制已被排除。在核酸和核苷酸的正常轉換過程中，部分被降解成遊離嘌呤基，主要是次黃嘌呤和鳥嘌呤。合成核苷酸所需要的核酸過剩時，會迅速降解為次黃嘌呤。鳥嘌呤在鳥嘌呤酶作用下脫氨成為黃嘌呤。次黃嘌呤和黃嘌呤經黃嘌呤氧化酶作用被氧化成尿酸。嘌呤核苷酸、腺嘌呤核苷酸、次黃嘌呤核苷酸和鳥嘌呤核苷酸是嘌呤生物合成的末端產物。上述3種嘌呤核苷酸可經2個途徑中的1個合成，直接從嘌呤鹼合成，如鳥嘌呤轉化成鳥嘌呤核苷酸;次黃嘌呤轉化成次黃嘌呤核苷酸;腺嘌呤轉化成腺嘌呤核苷酸;或者它們可重新合成。嘌呤代謝的首步反應及其反饋抑制的部位是磷酸核糖焦磷酸(PRPP) 谷氨醯胺 H2O氨基磷酸核糖 穀氨酸 焦磷酸(PPI)，該反應由磷酸核糖焦磷酸醯胺轉移酶(PRPPAT)催化。此反應調節失控和嘌呤合成增加的可能機制是：PRPP、谷氨醯胺濃度增高;酶的量或活性增加;酶對嘌呤核苷的反饋抑制的敏感性降低;對酶活性由協調作用的腺苷酸或鳥苷酸濃度減少，導致對酶的抑制作用降低。在HPRT缺乏和PRPP合成酶過度活躍時，細胞內PRPP濃度明顯增高，嘌呤合成增多。在尿酸生成增多的患者，其PRPP的轉換是加速的。此外，部分高尿酸血癥的原因是由次黃嘌呤-鳥嘌呤磷酸核糖轉換酶(HGPRT)缺乏所致，當該酶異常時，PRPP增多，嘌呤合成增加，尿酸生成增多。其他還包括任何導致細胞內腺苷酸分解加速的過程，均會因嘌呤降解加快而尿酸生成增加，引起高尿酸血癥。

　　對部分痛風患者來說，其高尿酸血癥的直接病理機制是腎小管對尿酸鹽的清除率下降。腎臟對尿酸鹽的排洩是由腎小球濾過，但濾過的尿酸鹽幾乎完全被近曲小管吸收(分泌前重吸收)，腎小管分泌的尿酸鹽部分在近曲小管的遠端也被重吸收，少量在亨利襻和集合管重吸收(分泌後重吸收)。因此，尿酸鹽排洩幾乎是腎小管所分泌，最終尿酸從腎臟排洩是腎小球濾過量的6%～12%。當腎小球尿酸鹽濾過減少、腎小管對尿酸鹽的重吸收增加或腎小管分泌尿酸鹽減少，均可引起尿酸鹽腎排洩的降低，導致高尿酸血癥。當血尿酸增高超過超飽和濃度，尿酸鹽在組織內沉積。在痛風病人的研究中已證實腎單位對尿酸鹽的分泌是下降的。

痛風患者，應避免在症狀出現時，重複使用關節痛風是一種常見且複雜的關節炎型別，高尿酸血癥是痛風發生的基礎。平時要注意飲食，減少食用高嘌呤食物、高脂類食物。鍛鍊可以做一些有氧運動，比如步行、慢跑、慢速游泳、騎腳踏車、跳舞、打太極拳等。這些運動因為持續時間長，所以在把糖類消化掉之後，會逐漸消耗身體內儲存的脂肪來提供能量。凡是高強度、大運動量、短時間的運動，一般都是無氧運動，比如短跑、短距離速度游泳、跳高，還有一系列力量訓練，如舉重、俯臥撐、雙槓、仰臥起坐等。這些運動持續時間短，全靠糖類提供能量，很難消耗脂肪。而且，無氧運動過程中，三磷酸腺苷會大量分解，產生腺嘌呤，使尿酸水平升高，反而加重痛風病情。所以說，痛風患者一定要切記，必須選擇有氧運動，無氧運動是有害無益的。

痛風病是人類最古老的代謝性疾病之一 ，痛風發作時疼痛劇烈，病人難以忍受，有時甚至連走路都有困難，堪稱“疼痛之冠”，隨著我國社會的發展，近10年期間我國高尿酸血癥的患病率增加近10倍 。這高尿酸血癥是不就是痛風呢？

其實可以這樣講如果痛風是一場痛苦的「悲劇」，那麼高尿酸血癥（Hyperuricemia）就是必不可少的「前傳」。幸運的是，多數人即便患上了高尿酸血癥也並不會發展成痛風，享受著沒有症狀病人的待遇。但這其實是一個機率遊戲——血尿酸水平越高，未來發展成痛風的機率也越高。

認識痛風這不得不從痛風的病因說起。痛風的本質是嘌呤代謝異常致使血尿酸升高所引發的疾病。伴隨血尿酸濃度不斷上升，血尿酸最終會形成尿酸鹽結晶體，在人體的關節以及腎臟等部位沉澱積聚起來，引發炎性反應——也就是劇烈疼痛。

一旦發生痛風，後果遠遠不止是疼痛。痛風更是高血壓、糖尿病、高血脂、冠心病、腦梗等多種其他疾病的危險因素。長期痛風可能導致慢性痛風性關節炎，引發功能障礙，而尿酸性腎病及腎結石更是威脅腎功能，嚴重的甚至可發展為腎功能衰竭。

為了有效預防痛風，平時的飲食要格外注意，除了要忌酒，許多高湯裡也含有很多高嘌呤，所以也要少喝濃湯。良好的飲食習慣是減少痛風的有效手段，另外多加強體育運動，減脂增肌。許多人覺得得了痛風就不能吃豆製品了，其實適量的豆製品還是必要的，它含有豐富的人體所需的營養物質，且不會對痛風有過多的危害，只要適度並不要過度擔心。

痛風是一種常見且複雜的關節炎型別，各個年齡段均可能罹患本病，男性發病率高於女性。痛風患者經常會在夜晚出現突然性的關節疼，發病急，關節部位出現嚴重的疼痛、水腫、紅腫和炎症，疼痛感慢慢減輕直至消失，持續幾天或幾周不等。當疼痛發作時，患者會在半夜熟睡中疼醒，有患者描述疼痛感類似於大腳趾被火燒一樣。最常發病的關節是大腳趾（醫學術語：第一蹠骨），但發病的關節不限於此，還常見於手部的關節、膝蓋、肘部等（見圖集）。發病的關節最終會紅腫、發炎，水腫後組織變軟，活動受限，最後影響日常生活。

人體始終存在著新陳代謝，營養物質被吸收，變成廢物被排除體外，其中我們吃的物質裡面有一種叫嘌呤，這種物質代謝後的廢物就是尿酸，如果嘌呤代謝出現故障或者人體內源的尿酸生成過多，那麼尿酸就會在體內增多，把這些增多的尿酸鹽形成結晶體，沉積在關節以及其他組織內，這種臨床上的炎症發作就叫痛風

痛風復發主要是喝酒、吃海鮮？忽略這一點再注意也沒用

痛風是由於遺傳性或獲得性病因導致嘌呤代謝紊亂，及或尿酸排洩減少所引起的一組疾病，它是由尿酸鈉或尿酸結晶從超飽和的細胞外液沉積於組織所致的一種或多種病變的綜合徵。

隨著人們健康意識的增強，不少人都已經瞭解了啤酒、海鮮等會引起尿酸升高，這是可能就會有人說：我不抽菸，不喝酒，海鮮也不吃了，可痛風怎麼還會復發呢？

其實很少有人知道，導致疾病復發的主要原因是精神緊張及過度勞累，而非不良飲食。

近年來痛風患者急劇增多，並有年輕化的趨勢。痛風常常由多種因素聯合誘發。正常情況下，年輕人生理功能活躍，體內的尿酸分解酶充足。但如果工作壓力大、疲勞，再頻繁舉杯，大量食用海鮮、動物內臟等高嘌呤食物，就會造成血中尿酸水平異常增高導致痛風。

果糖進入人體後，會轉化成合成嘌呤的底物，使得核苷的分解代謝增多，促進嘌呤的合成。也就是說，果糖代謝的第一步就會涉及嘌呤的生成，嘌呤會最終代謝為尿酸。

其次，果糖在肝臟磷酸化的過程，也是ATP（三磷酸腺苷）磷酸根消耗的過程。這個過程同樣會使得尿酸生成的底物嘌呤核苷酸增加。

果糖誘發代謝異常可能是引起高尿酸血癥的另一個原因。大量攝入果糖或蔗糖可刺激長鏈脂肪酸合成，導致甘油三酯升高，引起胰島素抵抗，抑制尿酸排洩，從而使尿酸升高。

所以應謹慎飲用碳酸飲料和果汁，喝得越多，尿酸水平升高幅度越大。此外，蜂蜜的果糖含量也高達70%，痛風患者應節制食用。

痛風的典型症狀為大腳趾關節突然疼痛，可累及足弓、踝、膝、腕關節等處。由於關節部位血液迴圈比較差，尿酸容易在關節周圍結晶沉積。首發痛風症狀的關節疼痛會持續7-10天，此後疼痛會逐漸消失，關節功能恢復正常。此病會反覆發作，導致關節永久性損害，出現關節畸形。

人們普遍知道，不良飲食習慣是痛風發作的一個重要因素。但是，精神壓力及疲勞過度已逐漸取代飲食因素成為痛風復發的主要原因。

造成痛風復發的因素由高到低依次為：精神壓力、疲勞過度、飲食、環境因素等，尤其以年輕白領最為明顯。這是因為與痛風復發密切相關的尿酸80%是內源性的，20%與飲食等外源性因素有關。而過度悲傷、恐懼、沮喪、緊張等精神壓力增大，都會導致內分泌紊亂，造成尿酸的代謝異常，形成內源性尿酸急劇升高，從而導致痛風的復發。

痛風發作對不少病友而言，都是非常痛苦的，強烈的痛感甚至導致「發作部位」無法行動。為了緩和這樣的痛感，不少痛風病友也會配合醫生開的消炎藥緩和症狀。而針對痛風發作期間，病友可不可以接受降尿酸治療，美國與臺灣看法有爭議。

痛風病友都知道，痛風是由於血液中的尿酸濃度過高，導致尿酸沉澱形成結晶，而人體內的白血球會攻擊這些尿酸結晶，攻擊過程導致關節處發炎、腫脹、發熱，這也是為什麼痛風患者會感到疼痛的原因。基於以上情況，痛風病友大多配合醫生接受長期的尿酸控制治療，避免急性期頻繁來臨。

根據臺灣長庚醫院的痛風衛教手冊指出，痛風發作期間，需要按時服藥，抑制炎症反應以改善疼痛，同時不可自行調整降尿酸的藥物。但在 2020 年，美國風溼病協會表示，在有效抗炎治療的基礎上，痛風發作期間也可以接受降低尿酸的藥物治療，只要醫生注意用量。這樣的看法，與國內不同，臺灣風溼病友協會理事長蔡文展表示，是否可以服用降低尿酸的藥物是有爭議性的。

服用藥物降低尿酸可能導致病情加重 蔡文展表示，尿酸在人體會慢慢沉積，尿酸濃度飽和，就會在組織很多地方沉積下來，尿酸沉積以後會慢慢累積，累計的尿酸沉澱物稱之為尿酸結晶，尿酸結晶會從一小顆變成一大顆，其實也有成千上萬的尿酸結晶在裡頭。

「人體尿酸沉澱過程類似於化學的溶解反應，當你把一顆糖融化在水裡面，水中糖的濃度達到頂點之後，糖就無法再被分解，沒有被分解的糖將會維持在一個狀態下。但問題在於，當你把水中的糖移走以後，這個糖就會再次溶解。」

代入尿酸的情況，尿酸結晶本身會結成一大塊在體內一些地方，血中尿酸濃度突然降低，一塊尿酸結晶就會崩塌，崩成幾塊甚至數百塊，尿酸結晶的表面積會增加，被白血球攻擊的機會也同樣增多。

所以，臺灣風溼病協會針對美國提出的看法，有所顧慮是因為，在痛風發作期，減少體內尿酸濃度，會導致尿酸結晶擴散，這樣的後果可能會使痛風病友疼痛面積增加甚至是痛風發作期延長。

急性痛風期間維持常例的藥物治療

蔡文展表示常規的做法應該是，痛風發作期間，不要隨意降低尿酸。這裡的降低尿酸指的是，若是過往沒有服用降低尿酸的藥物就不要突然的服用，改變尿酸濃度。

同樣的，若是有在服用降低尿酸的藥物接受治療，也不需要突然加強藥效或者停止服用。在痛風發作期間，蔡文展希望病友可以維持身體往常的尿酸濃度指標，不要突然因為停止藥物導致體內尿酸結晶擴散。

臺灣長庚醫院 《痛風衛教手冊》

痛風：是一種因體內尿酸高，關節尿酸結晶沉積而引起的疼痛性炎症關節病。

現在這種疾病，也是我們常見的一種流行高發型疾病，特別是男性要注意、

因為根據相關資料得出，男性患痛風與女性患痛風的比例為15：1

而且這類中大部分痛風患者都屬於肥胖型，所以男性痛風患者特別是肥胖型體質的一定要嚴格控制自身體重，注重痛風高發的危險。

隨著人們生活水平的提高，目前痛風也不僅限於中老年患者，所以大家一定要注意飲食上的忌口，遠離痛風帶來的傷痛。

飲水過少是高尿酸血癥和痛風的危險因素。一項研究表明，每天喝五到八杯水的男性痛風發作風險降低40%。但是避免飲用含糖蘇打水，這可能會增加痛風發作風險。

在我們的身體裡有一種名為嘌呤的物質，若它的代謝發生紊亂就會引起痛風。此病可發生任何年齡，但以中年以上居多，男女比例大約在7:1，不少患者有家族史。痛風可因 酗酒、飲食過多、疲勞、感染、區域性受傷等誘發。

痛風患者中年人居多。腳趾大拇趾第二關節痛（紅腫，變黑白，雙腳面板色形成差異，病假色重）是痛風常見的體徵，急性發作在夜間，病變關節及其周圍的軟組織發熱、紅腫、關節疼痛劇烈。部分病人還有高熱 、頭痛、乏力、厭食等症狀，白細胞計數增高，血沉加快，血中尿酸增加。

據統計,78%的患者在兩年內有第2次發作，以後發作日益頻繁，並日趨加重，逐漸演變為慢性痛風關節炎。進入慢性期後可發生關節畸形和病殘,並會反覆發作。

痛風是由於長期血尿酸增高引起的一組代謝綜合徵，痛風患者主要的臨床表現是反覆間斷髮作的痛風關節炎、痛風性腎病，血尿酸增高還會引起患者心腦血管疾病加重，血糖也有出現波動的情況。男性血尿酸超過416μmol/L，女性血尿酸超過357μmol/L稱之為高尿酸血癥，高尿酸血癥是痛風發作的病理基礎。有患者問尿酸高、痛風吃什麼藥，一般情況下如果痛風關節炎反覆發作，或者血尿酸增高合併腎臟受損，合併糖尿病或心腦血管疾病，應該給予藥物控制把血尿酸降到理想的水平。目前臨床上降血尿酸的藥物分為三類：一、抑制尿酸合成的藥物，包括別嘌醇片、非布司他。二、促進尿酸排洩的藥物，臨床常用苯溴馬隆。三、加速尿酸分解的藥物。

痛風釋義：

由食物、飲酒、藥物、高血脂病等引起的一種家族性尿酸代謝失調症。在血流和關節內有過多尿酸和尿酸鹽蓄積。可導致急性關節炎發作，以及面板、軟骨內尿酸鹽的沉積。以腳拇指關節炎最為常見，可在午夜因足痛發作而驚醒。