病毒會進化，但是不會退化。實際上退化是對於複雜的多細胞生物而言的，病毒連細胞都沒有，自然不會退化。病毒非常容易進化，可以說每年流感病毒都會進化好多次，每次爆發的流感，比如禽流管、豬流感等幾次流感，都是該流感病毒迅速進化地結果。

病毒是一種地球上古老的生命體，可以說人類的歷史就是一個和病毒對抗的歷史。許多記述表明至少在公元前二至三個世紀印度和中國就存在天花，天花在中國古代也稱“擄瘡”，晉代葛洪就在其著作《肘後備急方》中第一次描述了天花的症狀和流行情況。病毒因為其特殊的生物結構，因為其結構簡單，只含一種核酸（DNA或RNA），只能寄生在其他活細胞內，而且極其的不穩定，在不同的環境壓力下導致各種突變，對病毒本身來說，這些突變往往是自然發生的，透過自然環境的篩選，不斷保持著有益的突變（相對病毒），大大提高了病毒在活細胞內的存活率和傳播率。事實上病毒的突變只是為了讓本身具有更強的生存能力和傳代能力，而人類的免疫系統同樣如此，透過異源識別系統，不停更新和突變，產生抗體。病毒之所以能反覆出現感染人體，主要是因為人類DNA相對於病毒的核酸十分穩定，前者突變的機率遠遠低於後者。

很明顯病毒是在不斷的進化。任何生物，都會為了適應環境適應條件而不斷變化，透過系統發育進化樹分析其序列，就能看出其親緣關係，像SARS與COVID-19有比較接近的近緣關係，但不屬於同一支，因此只能算同類。但繼續上數，他們共同的上一級可能是他們兩個的祖先，而並不不斷進化從而產生了新的不同的病毒。

另外，很多生物遺傳物質都會發生重組等變化，也就是變異，而變異是進化的動力。所以病毒肯定是不斷進化的。

每個人平時都會得一個小感冒，吃點感冒藥就好了。等下次又感冒時，就會感覺要治好感冒要比上次吃的藥要多些。從科學的廣義上來講，病毒也是有生命的，生命的目的就是要活下來。他們活著的含義就是儘可能多的繁衍傳達，宿主是誰他們的理解跟人類理解整個世界來說幾乎是相同的，一切都是在維繫的平衡中發展。從病毒史來看，科技的快速發展，也誕生出很多超級病毒。就像人類與老鼠的關係，相愛相殺。

病毒自然是在不斷進化的。不管病毒是不是跟我們共生或者殺死我們，它們都在進化。

先說一些要點：

與細胞構成的生命一樣，病毒也會經歷進化和自然選擇，並且大多數會迅速進化。當兩種病毒同時感染一個細胞時，它們可能會交換遺傳物質，以製造出具有獨特特性的新型“混合”病毒。例如，可以透過這種方式產生新的流感病毒株或冠狀病毒毒株。RNA病毒具有很高的突變率（新冠病毒和HIV都是RNA病毒），可以實現特別快速的進化。一個例子是艾滋病毒耐藥性的演變。

上圖：COVID-19，新冠病毒的進化譜系。

介紹您是否想過為什麼每年都需要打流感疫苗？艾滋病人為什麼必須要適時換藥，或者採用雞尾酒療法？這些問題的答案都是：病毒會進化。也就是說，病毒種群的“基因庫”會隨著時間而變化。在某些情況下，人群中的病毒（例如某個地理區域中的所有流感病毒或患者體內的所有不同HIV顆粒）可能會透過自然選擇而進化。隨著時間的流逝，有助於病毒繁殖的遺傳特徵（例如對流感的高傳染性或HIV的耐藥性）將在病毒種群中越來越普遍。進化是指隨著時間的推移，種群的基因庫和/或遺傳特性發生變化。自然選擇是一種進化的機制，在這種機制中，隨著時間的流逝，可幫助生物生存和繁殖（在當前環境中）的遺傳特徵在種群中變得越來越普遍。自然選擇可以使生物適應其環境。就像基於細胞的生物一樣，病毒也會經歷進化（透過自然選擇和其他機制）。

病毒不僅會進化，而且它們的進化速度也比其宿主（例如人類）快。這使病毒進化成為一個重要的話題，不僅對於研究病毒的生物學家，而且對於醫生、護士和公共衛生工作者，以及任何可能接觸病毒的人，都至關重要。

上圖：病毒的組裝。病毒並不是跟細胞一樣分裂繁殖。而是在細胞裡面生成病毒的不同部件，然後透過一個組裝過程來完成病毒的繁殖。

病毒變異自然選擇只有在具有基本的推動機制——遺傳變異，的情況下才能發生。遺傳變異意味著生物群體中存在某些遺傳差異。在病毒，變異來自兩個主要來源：重組：病毒交換大量遺傳物質（DNA或RNA）。隨機突變：病毒的DNA或RNA序列發生變化。

如果我們知道從何以及如何對比病毒的遺傳物質，就可以觀察到病毒的變異和進化，例如，在每年出現的新流感病毒株中。在目前流行的新冠病毒中，由於研究者們的關注，大量的毒株的基因被測序，我們也能看到非常清晰的病毒進化。

上圖：流感病毒的進化歷程。

重組我們先看看病毒如何在被稱為重組的過程中交換DNA和RNA 。

當兩種病毒同時感染同一細胞時，通常會發生重組。由於兩種病毒都利用同一個細胞來產生更多的病毒顆粒，因此許多病毒的部件——包括新近形成的基因組會漂浮在細胞中。

上圖：毒株A具有八段遺傳物質。毒株B也具有八個區段，其具有相似的基因，但是具有不同的基因版本。這兩種毒株要是共同感染同一宿主細胞。這些基因片段在宿主細胞中混合在一起。就會導致重組病毒的產生。重組病毒具有來自菌株A的片段以及來自菌株B的片段。

在這種情況下，重組可以兩種不同的方式發生。

首先，病毒基因組的相似區域可以配對並交換片段，DNA或RNA發生物理斷裂然後重新連線。

其次，具有不同區段（如微染色體的區段）的病毒可以交換其中一些區段，這一過程稱為重新分配。

以流行性感冒（“流感”）為例

流感病毒是重排大師。它們具有八個RNA片段，每個片段帶有一個或幾個基因。

上圖：當兩種流感病毒同時感染同一細胞時，在細胞內部產生的一些新病毒可能具有多個片段的混合。

人流感病毒和禽流感病毒感染同一豬細胞。每個基因組中都有8個RNA片段。

隨著細胞中新病毒的產生，這些片段混合在一起。

這些病毒可以進行各種不同的組合。例如，我們可以從人病毒中獲得一個病毒片段，其片段具有1-4號片段，而另一個則具有片段5-8號，反之亦然。

豬，是眾所周知的流感病毒的“攪拌機”。人和禽流感病毒（以及豬病毒）都可以感染豬細胞，並在豬的細胞裡面發生重組。

如果豬的細胞同時感染兩種型別的病毒，它可能會產生新的病毒，其中包含人類和禽類病毒的遺傳物質的混合物。

這種交換對於自然界中的流感病毒是很常見的。例如，還記得在2009年引起大流行的H1N1流感病毒株（“豬流感”）嗎？H1N1具有人類、鳥類病毒以及北美和亞洲豬病毒的RNA片段。該組合反映了經過多年的逐步重組才產生了這種H1N1毒株。

病毒突變我們已經看到重組如何影響病毒的進化，但是突變又是如何影響病毒的呢？突變是在病毒的遺傳物質（DNA或RNA）當中的永久性改變。如果在複製病毒的DNA或RNA時出現錯誤，則可能發生突變。一些病毒具有很高的突變率，但並非普遍如此。通常，RNA病毒傾向於具有高突變率，而DNA病毒傾向於具有低突變率。

為什麼會這樣呢？關鍵區別在於複製的機制。大多數DNA病毒使用來自宿主細胞的酶（稱為DNA聚合酶）複製其遺傳物質，該酶可以進行某種“校對”工作（不斷髮現並修復錯誤）；而RNA病毒使用稱為RNA聚合酶的酶進行復制和校對，RNA聚合酶的準確性較低，因此產生許多更多的錯誤。

案例研究：HIV耐藥性人類免疫缺陷病毒（HIV）是導致獲得性免疫缺陷綜合症（AIDS）的病毒。HIV是一種具有高突變率的RNA病毒，並且進化迅速，從而導致了耐藥菌株的出現。艾滋病毒的高突變率由於像HIV這樣的RNA病毒具有很高的突變率，因此患者體內HIV病毒種群中將會有很多遺傳變異。許多突變將是有害的，並且某些突變病毒將因為不能適應宿主體內的環境直接“死亡”（無法複製）。但是，某些突變卻可以幫助病毒在特定條件下繁殖。例如，突變可以提供對藥物的抗性等等。HIV耐藥性的演變某些藥物可以透過抑制關鍵的HIV合成的某種酶來阻止其複製。服用其中一種藥物起初會降低患者的病毒水平。然而，過了一段時間，繼續使用該藥物，HIV病毒也通常會“反彈”並恢復到高水平。換句話說，出現了一種耐藥形式的病毒。為了瞭解為什麼會發生這種情況，讓我們以一種特定型別的抗病毒藥物（逆轉錄酶抑制劑）為例。逆轉錄酶抑制劑（如下圖所示的奈韋拉平分子）與一種稱為逆轉錄酶的病毒酶（紅棕色結構）結合。這種藥物可以阻止酶將HIV的RNA基因組複製到DNA中。如果該酶失活，則HIV病毒就不能感染細胞。上圖：HIV逆轉錄酶的球狀分子模型，結合了逆轉錄酶的奈韋拉平。奈韋拉平可阻止大多數HIV病毒。但是，在HIV人群中，很小一部分病毒（隨機偶然）的逆轉錄酶基因會發生突變，從而使其對藥物產生抗藥性。例如，它們可能發生某種微小的遺傳變化，從而改變藥物在酶上的結合位點，因此該藥物不再能夠鎖定和抑制酶的活性。

長期服用這種藥物，具有這種抗性突變的病毒仍會為了適應藥物存在的環境而被選擇，那些能夠繁殖的病毒倖存下來了，並且可以世代相傳地重新恢復給藥前的病毒水平。不僅如此，整個病毒種群都將對該藥產生抗藥性，因為它們都是那些少數的抗藥毒株的“後代”。

雞尾酒療法

如果HIV可以圍繞某種藥品來進化出抗藥性，那如何才能阻止病毒的這種能力呢？似乎最好的方法是聯合使用方法，同時服用三種或三種以上藥物。這種治療方法被稱為高效抗逆轉錄病毒療法，或簡稱HAART（俗稱“雞尾酒療法”）。“雞尾酒療法”中提供的藥物通常針對HIV生命週期的不同部分來搭配。

雞尾酒療法之所以有效，是因為人群中的任何一種HIV病毒都不太可能同時具有對三種藥物同時產生抗藥性的三個突變。儘管病毒最終會產生多種藥物的耐藥性，但多藥組合會大大減慢耐藥性的發展。

為什麼病毒進化如此之快？病毒的進化比人類快。為什麼會這樣呢？正如我們在HIV案例中所看到的那樣，某些病毒的突變率很高，由於突變非常頻繁，病毒試錯的次數非常多，即便成功的機率很渺茫，但在大量的“試錯”過程中，病毒可以非常高效地進化。導致病毒快速進化的另外兩個因素是種群規模大和生命週期短。

種群越大，擁有一種具有特定隨機突變（例如，耐藥性或高傳染性的突變）的病毒的機率就越高，自然選擇可以對其發揮高數量並行的選擇作用（就像一個CPU處理篩選程式，和多個CPU處理篩選程式的差別）。

而且，病毒繁殖迅速，因此其種群的進化時間要短於其宿主。例如，艾滋病病毒的生命週期僅僅為52小時，這大致可以對應二十年的人類生命週期。

上圖：新冠病毒COVID-19的進化。紫色的是發生在中國的病例。

總結

要應對病毒的進化，採取措施預防傳播，確定可以對抗新病毒的新藥以及開發和使用疫苗都是非常重要和有效的策略。眼下新冠病毒流行，我們要做的和能做的也是這些。

病毒可能會產生變異。

變異意味著:之前正在研製的疫苗將失效，疫苗必須有針對性地對變異後的病毒重新研製。

自然界任何生物都在進化，或者退化，它不會停止在一個水平上，今天的病毒就是某種徵生物進化而來的，它將長期存活在自然中，這對人類是不幸的，我們無可奈何的面對它。

有幾點談一下：

首先，不是進化，而是演化

不論達爾文的《物種起源》，還是嚴復的《天演論》。生物的演化是無方向的，是隨機的。”物競天擇，適者生存“，更注重的是適合的適，並非優。

其次，互利共生人體上早有先例你的發動機是借來的

線粒體可能是最好的共生案例，線粒體（植物是葉綠體）是細胞的發動機為細胞提供動力，其中一種比較被認可的理論“內共生學說”，認為線粒體是細胞吞噬的細菌，細胞可以為細菌提供營養，而細菌為細胞提供動力。

你想吃啥他們說了算

其實，你喜歡吃什麼，水土不服都不是你自己決定的，而是由你腸道里面的菌群決定的。我們吃的東西，很多是腸道菌群的飼料，我們能吸收的是他們的代謝產物。腸道菌群不僅影響你的胃口，甚至影響你的精神狀態（腦腸軸理論），以及你的免疫狀態，以及藥物的作用效果。

我們人體不是個體，是個生態系統，從基因層面來講，我們更像是個菌體，我們身上攜帶的微生物數量是人體的十倍，我們是和大量微生物共生的一個生態系統。所謂的我們細菌感染了，病毒感染了，其實是和微生物的談判破裂了，需要從新找回平衡，而不是消滅它們。

貧血救了我們

鐮刀型貧血症是中基因突變導致的紅細胞結構功能異常，但是誰曾想，這樣的個體，不容易因瘧疾而死亡，因為瘧原蟲作用的就是紅細胞，紅細胞異常，也就使瘧疾不這麼嚴重了。所以，這很可能是當時在瘧疾肆虐的年代，而被富集下來的“優勢基因”。

我們也是轉基因來的

我們人類的基因大部分，現在看來都是無用的基因（內含子98%），大部分都是不表達的基因。但是這些無用的基因很可能在某個歷史時期，上演過很重大的作用才使得我們這個物種延續至今。同時，我們人類基因中也檢測到了很多微生物的基因片段整合（這是最早的轉基因）。

最後，大自然之所以美麗，是不放棄任何一種色彩

正想您說的，生物界唯一不例外的就是例外，一切皆有可能，正是由於物種的多樣性，以及演化的各種可能，才使得生命得以延續，微生物才是這個星球的主宰，他們統治地球30+億年，我們只有萬年的量綱，他們經歷過地球的每一次生物大滅絕，而我們只是現階段的優勢物種，所以我們才是過客，請珍愛生命，敬畏自然。