高尿酸是人攝入了過多的含嘌呤的食物以及攝入了過多的含草酸的食物，本身尿酸是很好的東西 參與人體代謝 保護人體重要器官，但過多就會危害人體健康，由於腎器官工作能力有限，無法排除過多的尿酸結晶，於是就滯留人體血管裡，當尿酸多到一定的數量就發病在人體的遠端肢體，刺痛難忍，苦不堪言……

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體檢的時候不小心發現：尿酸高了！！這可咋辦？為什麼會尿酸高呢？尿酸高到多少需要去治療？生活中怎麼預防尿酸增高呢？

尿酸是人類嘌呤代謝的最終產物。

（1）從食物中的嘌呤或核蛋白分解而來，屬於外源性，約佔體內尿酸的20%。

（2）由體內氨基酸磷酸核糖及其他小分子化合物和核酸分解而來，屬內源性，佔體內尿酸80%。外源性生成增加主要源於飲食；內源性生成增加可因先天性疾病（HGPRT缺陷、PRPP合成酶活性過度等）、引起體內大量ATP消耗活動（激烈的肌肉運動、酗酒、外科手術後、化療、放療等）。

尿酸升高可有多種原因，尿酸的高低取決於我們體內尿酸產生和排洩之間的平衡。產生過多、排洩過低或二者兼有均可導致尿酸升高。

尿酸是嘌呤的代謝終產物，高嘌呤（海產品、動物內臟、肉類食品、大量飲用啤酒等）、高蛋白飲食、飲酒是高尿酸血癥的危險因素。

尿酸60%～70％經腎臟排洩，腎功能不全的患者因近端腎小管分泌尿酸減少，血尿酸可有一定程度升高。一旦打破了產生和排洩的平衡，均可導致尿酸升高，飲食習慣的確不容小覷。

僅僅是高尿酸血癥可無症狀，如發生痛風可表現為突然發生的單關節紅腫熱痛。尿酸沉積在腎臟可出現痛風性腎病、急性腎功能衰竭、尿路結石，可出現尿中泡沫增多（蛋白尿）、腎絞痛、血尿、尿急、尿頻、尿痛等症狀。

尿酸高有多種危害，會大大增加罹患代謝綜合徵、2型糖尿病、高血壓、心血管疾病、慢性腎病、痛風的風險。血尿酸水平的增高可導致急性尿酸性腎病、慢性尿酸性腎病和腎結石，對於已有基礎腎臟病的患者，可謂雪上加霜。

而高尿酸更是痛風發生的最重要生化基礎和最直接病因。痛風特指急性特徵性關節炎和慢性痛風石疾病，可併發腎臟病變，重者可出現關節破壞、腎功能受損。

不是，痛風特指急性特徵性關節炎和慢性痛風石疾病，多表現為突然發生的單關節紅腫熱痛（拇趾、蹠、踝、膝等），多見於中老年男性。高尿酸是痛風發生的最重要生化基礎和最直接病因。

隨著尿酸升高，痛風患病率逐漸升高，但是大多數高尿酸血癥並不發展為痛風，只有尿酸鹽結晶在機體組織中沉積造成損害才出現痛風。少數患者痛風急性期發作，尿酸也可在正常範圍。

什麼人容易患上痛風？

除了遺傳易感性之外，絕大多數人都有飲食生活方面的不良習慣。

目前流行病學研究發現，飲酒、吃過多紅肉、吃過多海鮮、運動太少等，都會增加患痛風的風險。研究還發現，體重過高、腰腹肥胖都是痛風的風險因素。除此之外，年輕時就發胖的男人更容易患上痛風，特別是家族中有痛風患者的人，更應當高度警惕。

一項在近 3 萬名經常跑步的健身者中的跟蹤研究發現，即便在參加公眾跑步活動的男性當中，飲食生活因素也會對痛風風險產生影響：

1. 每攝取 10 克酒精，痛風風險就會上升 19%

平均每天攝入 15 克以上的酒精，即便跑步鍛鍊的距離完全一樣，痛風危險就已經達到完全不喝酒者的 2 倍。進一步分析發現，同樣的 10 克酒精量，紅酒會使風險上升 27%，啤酒則上升 19%。這與此前「喝紅酒不會促進痛風」的調查結果不太一致。

2. 每天多吃一份（生重 80 g）紅肉，痛風風險就上升 45%

而考慮到體重偏高的人大多愛吃肉，研究者們還對同樣體重的人進行吃肉量的比較，發現多吃一份肉，仍是會增加 25% 的痛風危險。

3. 每天多吃一個水果（比如 1 個蘋果或橙子），痛風風險下降 27%

而且這種效果不受體重差異的影響。研究者認為，與其說水果對痛風有直接預防作用，還不如說，經常吃水果的人可能整體健康意識比較強，生活習慣比較好。研究者特別提到，儘管這項研究中沒有調查乳製品的攝入量，但通常水果攝入量高的人乳製品攝入量也高，而乳製品對痛風預防很有好處。

4. 體重指數（BMI）對痛風風險的影響非常大

BMI 每增加 1，即便每天跑同樣的距離，痛風風險也會增加 18%。而 BMI 超過 27.5 的人，痛風危險則是 BMI 低於 20 者的 16 倍，是 BMI 在 20-22.5 之間者的 4 倍。

5. 腰圍每增加 1 釐米，即便跑同樣的距離，痛風風險上升 6%

6. 日常跑步的距離每增加 1 公里，痛風風險降低 8%

7. 在標準 10 公里跑測試中，跑步速度每上升 1m/s（3.6 公里/小時），痛風風險下降 45%

跑步測試速度快，意味著心肺功能較好，整體代謝水平也比較高。

人體的血尿酸當中，三分之二以上為內源性尿酸，食物來源只是小部分。這些尿酸 70% 靠腎臟排洩，只有在人體代謝紊亂，產生較多內源性尿酸，而腎臟功能又不足以及時處理多餘尿酸的時候，才會出現高尿酸血癥的情況。所以，提高身體對尿酸的代謝能力，要比斤斤計較食物的嘌呤含量更為重要。

人患不患高尿酸由DNA決定。近30年來由於飲食的革命性變革，痛風患者越來越多。據《痛風的診斷與治療》第二章【痛風的流行病學】介紹，在一次世界大戰前，痛風主要在歐美流行，主要見於白種人。在中國1958年前的文獻中僅有25例報告，到了1990年，痛風病例超過千餘例（可能有漏診和誤診的情況）。現在痛風患者超過8000萬。也就是說，如果拿1958年的25例與現在的8000萬相比，60年時間痛風的增長超過了百萬倍，如果拿1990年的1000例與現在的8000萬相比，不到30年增長了8萬倍。

隨著肉類等酸性食物攝入增加痛風還會越來越多，到2022年痛風可能超過1億人。

為什麼現在痛風高發？

DNA出的問題，古人類學家可以追溯人類歷史至500萬年—700萬年。人類以採集型的鹼性食譜持續了進化的500多萬年，採集的食譜如；水果類、蔬菜類、堅果類、根莖類的食物，這些食物代謝後產鹼，屬鹼性食物，人類誕生以來喝的是天然鹼性水，地球上的江水、湖水、泉水99%以上是鹼性水。人類喝天然鹼性水、吃採集型的鹼性食物進化而來。

那麼自然選擇會讓人類的DNA按照什麼樣的飲食編碼？鹼性水和採集型的食譜編碼，還是按照現代酸性為主的飲食編碼？

人類有狩獵行為，大約從中石器時代開始，距今約10萬年—1.8萬年。1萬年前人類開始刀耕火種，開啟了農耕文明，主要種植穀類。酒類的發明不超過5000年。養殖業的快速發展是近幾十年。那麼人類的DNA是中石器時代編碼的嗎？當然不可能，那是1萬年前編碼的嗎？更不可能。

如果人類的DNA按照鹼性水和採集型的鹼性食譜編碼，那麼就不可能對現代酸性為主的飲食產生適應性。現代人以酸性食物為主，違背了經過自然選擇數百萬年而形成的代謝機制，使得很多人處於一種低水平的代謝紊亂狀態。

人體雖然有中和酸和排洩酸的能力，但人體中和酸和排洩酸的能力並非無限大，當體內鹼性離子不足時，尿酸就不能被中和。當排洩不暢的時候，形成了一種慢性的、進行性的尿酸沉積，最終導致高尿酸血癥。

尿酸是體內嘌呤代謝產生，體內尿酸持續升高會增加痛風的危險。

很多人認為尿酸是體內代謝的廢物，實際上，科學研究證明，尿酸具有抗氧化的作用。人類是少數不能合成維生素C的動物，而維生素C具有非常強大和廣泛的抗氧化功能。尿酸實際上起到了保護人體細胞免受自由基攻擊的作用，特別是對於用氧多的器官例如大腦，尿酸濃度更高。

1.位於細胞核內的核酸DNA和RNA分解後形成的。核酸攜帶遺傳基因，控制蛋白質合成等重要功能。老的細胞被分解的時候，細胞中的核酸被分解產生嘌呤。

3.食物中所含的嘌呤。痛風或者高尿酸的人要控制食物中的嘌呤含量，但食物中的嘌呤可以被腸道細菌分解，所以食物中的嘌呤控制沒有以前那麼嚴格，但是高嘌呤的食物例如沙丁魚，動物肝臟等還是要控制的。

肥胖是高尿酸的最大危險因子，在40歲以下的痛風患者，約85%的人體重超重。於是以控制熱量為重點的飲食療法，就成了痛風或高尿酸治療中非常重要的方法。

尿酸的排洩也有兩個渠道，一個是腎臟，大約3/4的尿酸透過腎臟隨尿液排出，另外的則進入腸道，隨糞便排出，而對於高尿酸血癥的人。

所以高尿酸形成的原因有2個，一個是體內產生的多了，另外一個上排洩的少了，而且90%的高尿酸血癥的人是由於腎臟排洩的少兒導致的。

痛風患者中90%以上是男性，女性很少，這和女性體內雌激素有關。女性至絕經前的尿酸濃度維持在較低水平，絕經後逐漸上升，達到與男性相近的水平，血尿酸與雌二醇呈負相關，雌激素可以清除尿酸，促進尿酸排洩。隨年齡的增加，尿酸清除率降低，尿酸排洩減少，高尿酸血脂發病率明顯增加，痛風發病大部分在30~70歲間，最高的發病年齡男性在50~59歲，女的在50歲後。

最後要說明的一點是高尿酸血癥的人可能一生都不會產生痛風，但並不等於對身體沒有影響。因為高尿酸是導致高血壓的獨立因素，也會增加心腦血管疾病，腎臟疾病等。

血液中的尿酸濃度超過480後，就會有尿酸鈉晶體析出，沉積在關節處導致痛風。尿酸的理想值為330以下。隨著尿酸水平的增加，患痛風的機率也隨之增加。