尿酸值正常，為什麼還是痛？這一點也不奇怪

很多朋友知道，高尿酸會引起痛風發作，於是就想當然的認為尿酸值恢復正常了，關節就不會痛了，其實仔細一分析就知道，這種想法是站不住腳的。

高尿酸確實是引發痛風的病理基礎，但我們也要明白高尿酸引起痛風的原理：高尿酸引起痛風，並不是一下子發生的。在發生痛風之前，高尿酸首先是在血液中的濃度達到過飽和狀態，從而形成尿酸鹽的結晶，這些單尿酸鹽的結晶隨著血液遊走全身，會在關節部位形成沉積，這樣的尿酸鹽沉積，可能會形成痛風石，逐漸的影響關節健康，而也有可能在一段時間以後，在某些誘因，如一次性大量飲酒，受涼，過度疲勞等誘因的影響下，引發關節部位出現急性炎症反應，出現劇烈疼痛的症狀，這就是急性痛風的發作。

明白了這樣的一個發病原理，也就更容易說明白為何尿酸值正常，關節同樣也會痛的道理了，對於這樣的一種情況，有各種各樣的可能性。

有的朋友在痛風間歇期，服藥降尿酸的過程中，會出現關節痛的問題，此時檢查血尿酸水平，往往還是正常的，這個所謂的尿酸值正常，是指血尿酸的水平正常，但血尿酸的水平正常，並不代表關節中的尿酸鹽都已經被清除了，多數情況下，在降尿酸的過程中，如果尿酸鹽水平降的過快，關節部位沉積的尿酸鹽會進一步反向溶解，在反向溶解的過程中，就容易引起關節的再次疼痛，這種情況下，測量血尿酸水平，可能反而是正常的，這就是高尿酸患者在痛風間歇期，降尿酸過程中的出現的“溶晶痛”問題，這種情況，在很多朋友降尿酸過程中，是非常容易出現的。

還有一種情況，也是在關節部位已經形成痛風石的朋友，在急性痛風發作過後，雖然不痛了，但關節內的尿酸鹽仍然存在，仍然會影響關節部位的健康，痛風石仍然會讓高尿酸問題的朋友，可能會出現相關部位的隱隱疼痛或紅腫問題，這種痛風石引起的慢性痛風性關節炎問題也是值得注意的。

還有這樣一種情況，雖然比較少見，但也是存在的。那就是有些朋友一直尿酸水平並不高，但仍然發生了痛風的問題，這就屬於沒有出現高尿酸，但仍然出現痛風的情況，這種情況屬於個人體質問題，檢查血尿酸水平並沒有升高的問題，屬於正常範圍，但仍然出現了痛風的典型症狀，透過檢查發現關節部位還有明顯的尿酸鹽結晶，這樣的一種非典型的痛風，也是完全有可能的。

另外，還有一種情況值得注意的是，不管是腳趾疼痛還是腳踝疼痛，痛風可以引起疼痛，其他的關節疾病或者關節的損傷，也會引起關節的疼痛，如果出現關節疼痛的問題，而檢查尿酸水平也正常，同時關節腔內也沒有尿酸鹽結晶的情況下，也應該考慮其他原因引起關節疼痛的可能性，通常請專科的醫生進行辨症診療才能夠了解具體病因。

這個問題是尿酸已經恢復正常，為什麼還會痛風？這個問題我是這樣認為的，你透過治療雖然尿酸(嘌呤)已達到指標，但你已前的嘌呤還在腳指骨頭裡要透過一個價段吃藥休息逐步慢慢消耗腳指骨頭裡的嘌呤，心不要急心情要好沒事的，但有一點要跟你指出的，你千萬要牢記的我已達標了人忘記了有開始大吃大喝，大魚大肉，刷火鍋，那麼你在慢性自殺形成了血液全是嘌呤腎臟功能極度嚴重損傷慢性痛風病產生伴你終身。話說到這個分上了你明白這個道理就可以了還是靠你自己保養身體。

關節疼痛的原因是因為您的關節裡面有痛風石引起的，在尿酸下降的過程中，血中尿酸雖然正常，但關節中的尿酸還比較高，還有尿酸結石，所以就會痛了。沒有關係，止痛後再繼續降尿酸就好了。

說明你太相信檢驗指標了，很多人肝硬化了，肝功能還正常呢。腎出問題了，腎不能正常排出而造成的結晶，不是說你尿酸的指標正常它就不結晶，有尿酸就會結晶。

為何尿酸值正常還痛風？冰凍三尺非一日之寒。

因為，您是多年的痛風患者，那麼引發痛風的因素——尿酸晶體或稱痛風石——很可能依然存在於您的關節和肌肉之中，只有當尿酸晶體重新溶解消失之後，痛風的發作才可能真正停止。也就是說血尿酸並不是引發痛風的直接因素，而只是一個間接因素。

圖示：痛風是因為身體的免疫系統攻擊尿酸晶體導致的，保護我們健康和安全的免疫系統將這些異物視作入侵者，於是在局部發動了一場消滅入侵者的戰爭，這場戰爭的症狀就是紅腫熱痛。但遺憾的是，免疫系統並不能真正清理這些晶體。雖然戰爭總有結束的時候，但那只是兩場戰爭之間的休戰期而已。只要尿酸晶體還在，痛風就很可能再次發作。

注意，對於已經形成尿酸晶體的情況，在降尿酸的時候，不宜降得過快。比如您的血尿酸為114，這個數值太低了一些！這有可能誘發痛風。

這事兒怎麼這麼複雜，別急，讓我們將其理順。

1、長期高血尿酸必然導致關節和肌肉中出現尿酸晶體或者結石（痛風石）

2、這些晶體或結石引發免疫系統的警惕

3、當免疫系統被啟用開始攻擊尿酸晶體或結石，人就會產生紅腫熱痛的痛風症狀。依攻擊強度的不同，症狀的嚴重程度也有很大差異。

4、絕大多數情況下，我們無法簡單的將關節和肌肉中沉積的尿酸晶體直接取出。有時候尿酸晶體會出現在皮下，這時候可以透過手術將其取出。

5、除少數情況可以將體表或者關節附近的痛風石取出。要想真正遏制痛風發作，最終需要這些沉積在身體各處的尿酸晶體或結石重新溶解消失。而這隻能透過降低血液中尿酸的濃度，並長期維持這種低尿酸狀態（240umol/L），才能創造一個尿酸晶體重新溶解的環境。不過，這需要耐心和時間。

6、當血尿酸下降，尿酸晶體開始溶解後，伴隨著晶體形狀的變化，有時候會誘發或加重痛風！這就是為什麼，降尿酸的治療，需要在痛風結束之後，或者痛風症狀被藥物徹底壓制之後，才能開始。一般來說，尿酸濃度不應該低於200umol/L，一方面是因為尿酸其實還有別的用處，太低對身體健康不利，另一方面過低的血尿酸值，會讓晶體或結石溶解得太快，也有可能誘發痛風。

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痛風是由於體內嘌呤含量過高，嘌呤代謝產物最終是尿酸，那麼過量的尿酸在體內的蓄積自然會導致痛風疾病的發生。雖然有的患者經過治療後尿酸有明顯的下降，甚至已經恢復到正常值，但是痛風還是會經常的發作，因為體內血液中的尿酸或毒素並沒有完全的排出體外，只是將一部分的尿酸排至體外了，那些在開始已經沉積在關節處的尿酸或毒素等物質已經對關節產生了一定的損傷，所以後期痛風還是會發作，因此治療病情一定要從根本入手，只是單純的降指標是沒有多大意義的。

誰給你說的痛風是尿酸高引起的？是現代醫學的西醫嗎？西醫根本就不懂得人為何生病？生病了該如何醫治？西醫醫治不好的病就說是什麼世界醫學難題！西醫打著所謂科學的現代醫學旗號，假扮白衣天使，其實，很多病都根本就不會醫治，西醫完全是依靠各種藥物治療來毒害大家，離開了藥物就束手無策，西醫醫病的方式方法就是吃藥、打針、輸液、手術，簡直可笑至極。因為，世上根本就沒有什麼靈丹妙藥！病了開藥給你吃的不是真正的醫生，而是傷害你身體健康的兇手！賣藥的是騙子！吃藥的是傻子！

現在我來告訴你為什麼尿酸不高，你仍然痛風的根本原因是因為你的內體產生了病變，具體點說：就是肝、脾、腎出現了問題。

痛風患者如果需要都可以找我，我將竭盡全力幫助大家，使你儘快康復！

身體是本錢，健康是財富，唯有健康才幸福！

祝大家：健康、幸福！

祝痛風患者早日康復！

痛風的確是由高尿酸血癥引起的。長期的高尿酸狀態，會引起尿酸鹽結晶在人們的末端關節內的析出，漸漸長出痛風石。痛風的發作就是這些尿酸鹽結晶或者痛風石刺激關節腔誘發炎症引起的。

有些人尿酸值雖然很高，但尿酸結晶或者痛風石還沒有形成，就不會發生痛風；還有些人的尿酸結晶或者痛風石相對比較“穩定”，也不會發生痛風。據統計，只有大約20%左右的高尿酸血癥患者發生過痛風。

相應的，如果有些人尿酸值已經降下來了，但尿酸結晶或者痛風石還沒有完全消除，就有可能在某種刺激下發生痛風；有些人還因為體內尿酸值發生了較為劇烈的變化，造成尿酸結晶或者痛風石的“不穩定”，也會誘發痛風。

可見高尿酸血脂是痛風發作的必要條件，但不是痛風發作的充分條件。在痛風發作的急性期，不能採取降尿酸治療就是這個道理。痛風的發作還會受到一些刺激因素的影響，如：

1、飲酒、大魚大肉的飲食，造成體內尿酸值的巨大變化；

2、受累肢體著涼，造成尿酸結晶或者痛風石的刺激增加，也會誘發痛風；

3、受累肢體受到了外傷，造成痛風石或者尿酸結晶的“不穩定”；

4、身體過於勞累、或者重體力勞動、或者接受外科手術，也會誘發痛風；

5、降尿酸治療不合理，造成尿酸鹽結晶溶解不充分，碎屑脫落等。

只有將患者體內的尿酸水平長期控制在合理範圍之內，待尿酸鹽結晶或者痛風石徹底消除了，才不會再次發生痛風。因此痛風的治療不是一蹴而就的，需要一個長期的過程，急不得。

痛風是單鈉尿酸鹽結晶沉積所致的晶體相關性關節病，其發生的前提是血尿酸水平升高超過飽和度並出現尿酸鹽結晶析出，同時要沉積在關節、肌肉等組織處。痛風治療的關鍵就在於促進尿酸鹽溶解並排出，當尿酸鹽完全溶解並排出，那麼痛風就治癒了，但實際生活中這一目標常常難以實現，更多的時候是雖然我們體內的血尿酸水平降至正常（420umol/L）以下，但體內的尿酸鹽結晶也並沒有完全排出。所以，血尿酸水平與痛風雖然直接有關，但確並不是決定因素，體內的尿酸鹽結晶才是“罪魁禍首”。 高尿酸血癥雖然與痛風直接相關，但僅有5%～12%的高尿酸血癥會出現痛風。而對於已出現痛風的人群來說，體內的尿酸鹽結晶已經存在於肌肉、關節等組織處，是難以完全排出的。雖然隨著血尿酸水平的下降體內的尿酸鹽會逐漸溶解，根據已有的研究發現，當血尿酸低於360umol/L時，體內的尿酸鹽結晶溶解速度會加快，但對於已有痛風石形成或頻繁急性發作的痛風患者，則應儘量控制在300umol/L以下，才能達到最大程度的溶解，但即使我們血尿酸水平降至0，已形成的尿酸鹽結晶也難以完全溶解，這也是我們血尿酸正常了還會有痛風發作的原因。痛風治療的目標是最大限度的促進尿酸鹽溶解和排出，減少急性發做的次數和併發症的發生。這就要求我們要進行積極的生活方式干預和正規的藥物治療。日常生活中我們應注意：①避免攝入動物內臟、帶殼海鮮和肉湯等高嘌呤食物，少吃動物性肉食和魚肉；②要積極戒菸、限制飲酒，當然不飲酒最好，病情穩定時可適當飲紅酒；③要多飲水，可以稀釋和促進尿酸的排出，但應避免飲用果汁、可樂等果糖豐富的飲料；④要適當規律的運動、注意保暖，避免劇烈運動和突然受涼；⑤注意保持良好的心態和規律的作息；⑥要注意控制體重，肥胖者注意減肥。痛風的藥物治療是病情控制中十分重要的一環，建議大家在醫生指導下充分評估病情後進行。一般對於穩定期的痛風，可根據具體病因選擇抑制尿酸生成的別嘌醇、非布司他或促進尿酸排洩的苯溴馬隆，藥物使用中要注意監測藥物不良反應，定期複查。但對於急性發作期的痛風患者，則應先積極消炎止痛，待病情穩定後再開始降尿酸。需要注意的是血尿酸水平並不是降得越低越好，長期的血尿酸水平低於180umol/L反而會增加老年痴呆、多發性硬化等疾病的發生。

痛風是單鈉尿酸鹽結晶沉積所致的晶體相關性關節病，其發生的前提是血尿酸水平升高超過飽和度並出現尿酸鹽結晶析出，同時要沉積在關節，肌肉等組織處。痛風治療的關健就在於促進尿酸鹽結溶解並排出，當尿酸鹽完全溶解並排出，那麼痛風就治癒了，但實際，生活中這一目標常常難以實現，更多的時候是雖然…全文

望各位幫助新增粉絲，要不沒有心思回答。

作為一名高尿酸導致痛風的老患者，我的回答是，導致痛風的急性發作的不是尿酸指標的高低，而是體內尿酸濃度的劇烈變化。搞清楚了這一點，才是我們預防和控制痛風發作的關鍵。

現在，中國的高尿酸血癥患者的人數正在迅速接近1.7億，發病率超過了13%，而痛風患者的人數也已經超過了7800萬，預計到2020年，將達到1億。痛風的發病年齡正在逐步趨向年輕化。

我想，每位患上痛風朋友都會有這樣的經歷，白天身體狀態一切正常，沒有一絲一毫的徵兆，晚上睡覺也是好好的，後半夜卻被疼痛驚醒，關節紅腫疼痛，而且越來越嚴重。

那種難以忍受的劇痛，讓我們痛苦不堪，飽受折磨。幾天之後，疼痛開始逐漸緩解，直至完全停止，再過幾天，紅腫也會逐步消退，恢復正常。

這個過程就是痛風急性發作，而引發這個過程的最主要的原因就是尿酸濃度急劇變化。

我們知道，當體內的尿酸濃度偏高，大量超飽和的尿酸成分無法在血液中充分溶解，就會在血液中析出，形成尿酸鹽結晶。這些尿酸鹽結晶隨血液迴圈流動，經過關節等血液流動緩慢、體溫偏低或酸鹼環境變化的部位時，就會沉積聚攏，形成痛風石。當我們進食高嘌呤的食物，受涼、或劇烈運動後，血液中的尿酸濃度急劇攀升，尿酸鹽結晶在這些部位上數量激增，引起了人體免疫系統的“注意”，免疫系統將這些尿酸鹽結晶視為“敵人”，發動了一場區域性“戰爭”，吞噬細胞開始“消滅”這些尿酸鹽結晶，於是這些部位就會出現劇痛紅腫等炎症反應。

隨著大量的尿酸鹽結晶被“消滅”，血液中的尿酸成分驟降，變得越來越低，血液溶解尿酸的能力恢復並變強，原本已經存在的痛風石，開始快速溶解，重新恢復到尿酸鹽結晶狀態，血液中的尿酸鹽結晶又開始變多，刺激免疫系統又開始新的一輪“戰鬥”，繼續腫痛。

這場“戰鬥”直到這些部位中的尿酸鹽結晶完全被“消滅”才能停歇。

所以，痛風和高尿酸的患者降尿酸，是個“技術活”，即不能降得太慢，也不能降得太快。降得太慢則會產生大量的尿酸鹽結晶，導致痛風發作；降得太快則會讓痛風石快速溶解，也會產生大量的尿酸鹽結晶，誘發痛風再次發作。

痛風和高尿酸的患者降尿酸的過程中，最重要的就是保持尿酸水平平穩下降，不出現劇烈的波動。否則，難免“觸怒風神”，引發痛風的反覆發作。

要想平穩、溫和地降低尿酸，關鍵是“堅持”，不能“隨性”。堅持在醫生的指導下服用降尿酸的藥物，堅持控制飲食，減少嘌呤的攝入，堅持適當運動，不做劇烈運動。只有持續地長期堅持做到，才能讓尿酸指標保持穩定，不會“暴漲”或“暴跌”，從而讓尿酸水平穩步下降，痛風石逐漸緩慢溶解，預防和控制痛風的發作，減少高尿酸對我們身體健康的侵害。

我是長樂未央，祝朋友們尿酸降，痛風停，身體健康。