帕金森病又稱震顫麻痺，是中老年人常見的進行性加重的中樞神經系統變性疾病。其臨床四大主症是：靜止性震顫、動作緩慢、肌肉僵直及姿勢步態異常。

病因仍不清楚。目前研究傾向於與年齡老化、遺傳易感性和環境毒素的接觸等綜合因素有關。其發病機制是由於黑質多巴胺神經元變性缺失，引起紋狀體內的黑質多巴胺含量不足，乙醯膽鹼與黑質多巴胺兩種神經遞質失去平衡而發病。

主要有兩大病理特徵，其一是黑質多巴胺能神經元及其他含色素的神經元大量變性丟失，尤其是黑質緻密區多巴胺能神經元丟失最嚴重；其二是殘留神經元細胞質內出現嗜酸性包涵體，即路易小體。

症狀和體徵起病緩慢，呈進行性加重。最初症狀往往不被注意，症狀常從一側上肢開始，逐漸波及其他肢體，雙側不對稱是本病特點。

（1）靜止性震顫：常為帕金森病的首發症狀，多由一側上肢遠端開始，逐漸擴充套件到同側下肢和對側肢體。早期多為典型靜止性震顫，表現為拇指、示指及中指呈搓丸樣運動，頻率為每秒鐘4～7秒，通常在安靜狀態下出現，隨意運動、變換姿勢或睡眠時消失，情緒激動時加重。晚期震顫可波及下頜和頭部，並呈持續性。

（2）肌僵直：與錐體系損傷出現的“折刀樣”肌張力增高不同，帕金森病患者伸肌和曲肌張力均增高，被動活動始終保持增高的阻力，呈“鉛管樣”或伴震顫時呈“齒輪樣”僵直。並且腱反射無變化，病理發射陽性。因肌張力增高，出現一系列特徵性運動障礙症狀。手部肌肉僵直，寫字時筆跡彎曲，越寫越小，稱為“小寫症”。言語的肌肉僵直導致構音障礙，表現為音量低、含糊不清，嚴重時表現為低聲細語及緘默。部分患者出現吞嚥功能障礙，影響進食及營養。

（3）、運動遲緩：帕金森病患者的運動遲緩或運動不能是致病的主要原因。表現為啟動困難和運動速度減慢。面部表情動作減少，雙眼凝視，稱為“面具臉”。如起床、翻身、步行和變換方向時運動遲緩。無論說話、吃飯或走路時，講第一個字、夾第一筷、邁第一步，均產生出來困難。嚴重者邁步困難時，雙足宛如凍結在地面，稱為“冷凍足”。病情晚期，患者坐位起立困難，臥位翻身不能，日常生活不能自理。

（4）、姿勢步態異常：行走時上肢前後擺動減少以至消失。行走時身體前傾，重心前移，雙臂彎曲無擺動，步履小越走越快，不能及時停步，稱為“慌張步態”。轉身困難，要用連續數個小碎步才能轉身。行走時容易跌倒。

（5）、其他症狀：自主神經功能紊亂，表現為面部皮脂腺分泌增多而油膩；因口、舌、顎及咽部肌肉的運動障礙，不能自然嚥下唾液，導致大量流涎。大部分還伴有高階認知功能和情緒障礙，如抑鬱、幻覺、痴呆等。

1、帕金森病的診斷：（1）靜止性震顫、肌肉僵直、運動減少、姿勢步態異常常四個典型症狀和體徵中至少要具備兩個，參考發病年齡和病程做出診斷；（2）不存在以下不支援帕金森病的症狀和體徵，如錐體束徵、失用性步態障礙、小腦症狀、意向性震顫等。

2、鑑別診斷：與各種帕金森綜合症相鑑別。常見的有以下幾類：（1）中毒：如一氧化碳中毒，患者多有中毒的急性病史。（2）、感染：腦炎後可出現本綜合徵，多在痊癒後有數年潛伏期。（3）藥物：服用抗精神病的藥物如酚噻嗪類和丁醯類藥物能產生類似帕金森病的症狀，停藥後可完全消失。（4）腦動脈硬化：患者多伴有假性延髓性麻痺、腱反射亢進、病理徵陽性，常合併明顯痴呆。

帕金森綜合症屬於一類多發於中老年人的慢性神經功能退行性病症，帕金森本身發病隱匿，往往在初期不容易被發覺，當然，年輕人也有可能受病。初期根據症狀可以自行感覺的到。比如手不自主震顫，肌肉僵硬，肢體不協調步態異常，面部僵硬等等。後期會逐漸加重，以致於中後期患者會出現全身性的僵硬，無法進行自理，現代醫學認知是由於腦內多巴胺物質的減少有關！希望對您有幫助

帕金森病（Parkinson’s disease，PD）是一種常見的神經系統變性疾病，老年人多見，平均發病年齡為60歲左右，40歲以下起病的青年帕金森病較少見。中國65歲以上人群PD的患病率大約是1.7%。大部分帕金森病患者為散發病例，僅有不到10%的患者有家族史。帕金森病最主要的病理改變是中腦黑質多巴胺（dopamine, DA）能神經元的變性死亡，由此而引起紋狀體DA含量顯著性減少而致病。導致這一病理改變的確切病因目前仍不清楚，遺傳因素、環境因素、年齡老化、氧化應激等均可能參與PD多巴胺能神經元的變性死亡過程。

2018年5月11日，國家衛生健康委員會等5部門聯合制定了《第一批罕見病目錄》，白帕金森病被收錄其中。

一般的輔助檢查多無異常改變。藥物治療是帕金森病最主要的治療手段。左旋多巴製劑仍是最有效的藥物。手術治療是藥物治療的一種有效補充。康復治療、心理治療及良好的護理也能在一定程度上改善症狀。目前應用的治療手段雖然只能改善症狀，不能阻止病情的進展，也無法治癒疾病，但有效的治療能顯著提高患者的生活質量。PD患者的預期壽命與普通人群無顯著差異。

發病機制

帕金森病的確切病因至今未明。遺傳因素、環境因素、年齡老化、氧化應激等均可能參與PD多巴胺能神經元的變性死亡過程。

年齡老化

PD的發病率和患病率均隨年齡的增高而增加。PD多在60歲以上發病，這提示衰老與發病有關。資料表明隨年齡增長，正常成年人腦內黑質多巴胺能神經元會漸進性減少。但65歲以上老年人中PD的患病率並不高，因此，年齡老化只是PD發病的危險因素之一。

遺傳因素

遺傳因素在PD發病機制中的作用越來越受到學者們的重視。自90年代後期第一個帕金森病致病基因α-突觸核蛋白（α-synuclein，PARK1）的發現以來，目前至少有6個致病基因與家族性帕金森病相關。但帕金森病中僅5～10%有家族史，大部分還是散發病例。遺傳因素也只是PD發病的因素之一。

環境因素

20世紀80年代美國學者Langston等發現一些吸毒者會快速出現典型的帕金森病樣症狀，且對左旋多巴製劑有效。研究發現，吸毒者吸食的合成海洛因中含有一種1-甲基-4苯基-1，2，3，6-四氫吡啶（MPTP）的嗜神經毒性物質。該物質在腦內轉化為高毒性的1-甲基-4苯基-吡啶離子MPP+，並選擇性的進入黑質多巴胺能神經元內，抑制線粒體呼吸鏈複合物I活性，促發氧化應激反應，從而導致多巴胺能神經元的變性死亡。由此學者們提出，線粒體功能障礙可能是PD的致病因素之一。在後續的研究中人們也證實了原發性PD患者線粒體呼吸鏈複合物I活性在黑質內有選擇性的下降。一些除草劑、殺蟲劑的化學結構與MPTP相似。隨著MPTP的發現，人們意識到環境中一些類似MPTP的化學物質有可能是PD的致病因素之一。但是在眾多暴露於MPTP的吸毒者中僅少數發病，提示PD可能是多種因素共同作用下的結果。

其他

除了年齡老化、遺傳因素外，腦外傷、吸菸、飲咖啡等因素也可能增加或降低罹患PD的危險性。吸菸與PD的發生呈負相關，這在多項研究中均得到了一致的結論。咖啡因也具有類似的保護作用。嚴重的腦外傷則可能增加患PD的風險。

總之，帕金森病可能是多個基因和環境因素相互作用的結果。

病理生理

帕金森病突出的病理改變是中腦黑質多巴胺（dopamine, DA）能神經元的變性死亡、紋狀體DA含量顯著性減少以及黑質殘存神經元胞質內出現嗜酸性包涵體，即路易小體（Lewy body）。出現臨床症狀時黑質多巴胺能神經元死亡至少在50%以上，紋狀體DA含量減少在80%以上。除多巴胺能系統外，帕金森病患者的非多巴胺能系統也有明顯的受損。如Meynert基底核的膽鹼能神經元，藍斑的去甲腎上腺素能神經元，腦幹中縫核的5-羥色胺能神經元，以及大腦皮質、腦幹、脊髓、以及外周自主神經系統的神經元。紋狀體多巴胺含量顯著下降與帕金森病運動症狀的出現密切相關。中腦-邊緣系統和中腦-皮質系統多巴胺濃度的顯著降低與帕金森病患者出現智慧減退、情感障礙等密切相關。

臨床表現

帕金森病起病隱襲，進展緩慢。首發症狀通常是一側肢體的震顫或活動笨拙，進而累及對側肢體。臨床上主要表現為靜止性震顫、運動遲緩、肌強直和姿勢步態障礙。近年來人們越來越多的注意到抑鬱、便秘和睡眠障礙等非運動症狀也是帕金森病患者常見的主訴，它們對患者生活質量的影響甚至超過運動症狀。