起病隱匿

患者起病隱襲，精神改變隱匿，早期不易被家人覺察，不清楚發病的確切日期，偶遇熱性疾病、感染、手術、輕度頭部外傷或服藥患者，因出現異常精神錯亂而引起注意，也有的患者可主訴頭暈、難於表述的頭痛、多變的軀體症狀或自主神經症狀等。

記憶障礙：逐漸發生的記憶障礙(memory impairment)或遺忘 是AD的重要特徵或首發症狀。阿爾茨海默病

（1）近記憶障礙明顯：患者不能記憶當天發生的日常瑣事，記不得剛做過的事或講過的話，忘記少用的名詞、約會或貴重物件放於何處，易忘記不常用的名字，常重複發問，以前熟悉的名字易搞混，詞彙減少。遠事記憶可相對保留，早年不常用的詞也會失去記憶。Albert等檢查病人記憶重要政治事件日期和識別過去及當前重要人物的照片，發現記憶喪失在某種程度上包括整個生命期。

（2）Korsakoff遺忘狀態：表現為近事遺忘，對1～2min前講過的事情可完全不能記憶，易遺忘近期接觸過的人名、地點和數字，為填補記憶空白，病人常無意地編造情節或遠事近移，出現錯構和虛構，學習和記憶新知識困難，需數週或數月重複，才能記住自己的床位和醫生或護士的姓名。檢查時重複一系列數字或詞，即時記憶常可保持，短時和長時記憶不完整，但仍可進行某些長時間建立的模式。

認知障礙

認知障礙(cognitive impairment) 是AD的特徵性表現，隨病情進展逐漸表現明顯。

（1）語言功能障礙：特點是命名不能和聽與理解障礙的流利性失語，口語由於找詞困難而漸漸停頓，使語言或書寫中斷或表現為口語空洞、缺乏實質詞、冗贅而喋喋不休；如果找不到所需的詞彙，則採用迂迴說法或留下未完成的句子，如同命名障礙；早期複述無困難，後期困難；早期保持語言理解力，漸漸顯出不理解和不能執行較複雜的指令，口語量減少，出現錯語症，交談能力減退，閱讀理解受損，朗讀可相對保留，最後出現完全性失語。檢查方法是讓受檢者在1min內說出儘可能多的蔬菜、車輛、工具和衣服名稱，AD患者常少於50個。

（2）視空間功能受損：可早期出現，表現為嚴重定向力障礙，在熟悉的環境中迷路或不認家門，不會看街路地圖，不能區別左、右或泊車；在房間裡找不到自己的床，辨別不清上衣和褲子以及衣服的上下和內外，穿外套時手伸不進袖子，鋪檯布時不能把檯布的角與桌子角對應；不能描述一地與另一地的方向關係，不能獨自去以前常去的熟悉場所；後期連最簡單的幾何圖形也不能描畫，不會使用常用物品或工具如筷子、湯匙等，仍可保留肌力與運動協調。系由於頂-枕葉功能障礙導致軀體與周圍環境空間關係障礙，以及一側視路內的刺激忽略。

（3）失認及失用：可出現視失認和麵容失認，不能認識親人和熟人的面孔，也可出現自我認識受損，產生鏡子徵，患者對著鏡子裡自己的影子說話。可出現意向性失用，每天晨起仍可自行刷牙，但不能按指令做刷牙動作；以及觀念性失用，不能正確地完成連續複雜的運用動作，如叼紙菸、劃火柴和點菸等。

（4）計算力障礙：常弄錯物品的價格、算錯賬或付錯錢，不能平衡銀行賬戶，最後連最簡單的計算也不能完成。

精神障礙

（1）抑鬱心境，情感淡漠、焦慮不安、興奮、欣快和失控等，主動性減少，注意力渙散，白天自言自語或大聲說話，害怕單獨留在家中，少數病人出現不適當或頻繁發笑。

（2）部分病人出現思維和行為障礙等，如幻覺、錯覺、片段妄想、虛構、古怪行為、攻擊傾向及個性改變等，如懷疑自己年老虛弱的配偶有外遇，懷疑子女偷自己的錢物或物品，把不值錢的東西當作財寶藏匿，認為家人作密探而產生敵意，不合情理地改變意願，持續憂慮、緊張和激惹，拒絕老朋友來訪，言行失控，冒失的風險投資或色情行為等。

（3）貪食行為，或常忽略進食，多數病人失眠或夜間譫妄。

阿爾茨海默症不就是傳說中的老年痴呆症麼，這種病一般都發生在老年人身上，最常見的表現就是健忘，上一秒想要做的事，也許下一秒就忘記了要幹什麼了。再嚴重的就是連親人都不認得了，這樣的老人就得時時刻刻的照顧著了，不能離開身邊一下。

又叫做阿茲海默症，我們俗稱的老年痴呆症，是一種由腦萎縮引起的疾病，多發生於65歲以上。具體表現在三個方面：

一、記憶力減退，語言功能弱化

在早期阿茲海默症中，遠期記憶通常都很清晰，而近期記憶比較模糊。生活中我們經常看到這樣的老人，對於幾十年前的事情記得特別清楚，對於昨天或者剛發生的事情，卻沒什麼印象。

同時，這個疾病可能會影響語言功能，例如有時候會想不起一些常用詞彙而不能表達出來，進而溝通困難。

二、行為反常

除了喪失記憶，阿茲海默症可能會導致患者舉止異常。患者可能會在自己熟悉的地方迷路，比如說到樓下公園遛彎，可能會出現找不到家的情況。有人可能會納悶，他出去時還好好的啊。這是因為阿茲海默症前期具有間歇性的特點，所以他們不是完全處於痴呆狀態。

阿茲海默症患者會遺忘你們之間的對話，可能出現反覆問你已經回答過的問題。

不講衛生的情況也很常見，有些非常注意形象的患者可能會開始穿髒衣服，忘了洗頭，不再注意自己的形象。

三、晚期症狀表現：喪失行走、語言或反應能力

晚期阿茲海默症患者可能會喪失行走、語言或反應能力。最後，疾病會毀壞所有重要身體機能，比如吞嚥。

如果你家裡有65歲的老人，請您一定不要忽視這些前兆，因為治療在疾病早期會更加有效，腦萎縮雖不能逆轉，卻能延緩症狀。

早期症狀（1-3年）的警示訊號：短期記憶力下降；說話不清 ；無法接受新事物；情緒異常情感反應淡漠，容易發脾氣或多疑；判斷能力下降不能對事件進行分析、思考、判斷，處理複雜的問題較困難；工作或家務勞動能力下降不能獨立購物等，與人交往困難；複雜結構的視空間能力差不能準確辨別時間、地點和人物。可能會迷路；衛生習慣變差等等，問上醫網站上有這方面知識的專業介紹，可以去看看。

補充一下哦，阿爾茨海默病的中期症狀（1-10年）　遠近記憶嚴重受損，簡單結構的視空間能力下降，對時間、地點均出現定向障礙；處理問題、辨別事物的相似點與差異點的能力嚴重損害；不能獨立進行室外活動，在穿衣、保持個人衛生及個人儀表方面需要他人幫助；不能計算；可見失語、失用和失認；情感由淡漠轉變為急躁不安，經常走動不停，可見尿失禁。3）阿爾茨海默病的晚期症狀（8-12年）患者完全依賴照護者生存；嚴重的記憶力喪失，僅存片段的記憶；大小便失禁，呈現緘默、肢體僵直，日常生活不能自理；有強握、摸索和吸吮等原始反射。最終昏迷，一般死於感染等併發症。（來自一站式搜尋引擎問上醫）

2016年12月，禮來（Lilly）宣佈，其輕度阿爾茲海默病III期臨床藥物靶向β澱粉樣蛋白的單克隆抗體Solanezumab沒有達到主要臨床終點，這標誌著人類在進軍阿爾茲海默氏綜合症近三十年的征途上再一次宣告失敗。阿爾茲海默氏綜合症（Alzheimer’s disease . AD)，又稱早老性痴呆，是一種神經退行性疾病,是痴呆病中最常見的型別。臨床表現為記憶能力減退,持續性認知能力下降以及運動障礙等,並伴隨有一系列精神病症(本病最早由德國精神科醫師及神經病理學家愛羅斯·阿茲海默在1906年描述記錄，之後便以他的名字命名)。雖然迄今為止還沒有一種藥物能夠阻止甚至逆轉AD，但是經過近三十年的研究，相信在不遠的未來我們會解決這一世界性難題。遺傳學研究表明，AD的發生是由多種因素促成的，科學家們結合生物化學、分子生物學以及轉基因動物模型研究揭示了AD的一些分子機制；藉助在化學、放射學以及系統生物學方面的進步，為我們提供了AD的一些生物學標記；同時，個性化用藥的出現，或許會轉變我們藥物開發和臨床研究的模式，AD的神秘面紗正在慢慢的被揭開。2010年一年，全球為治療AD花費總額達六千億美元，並且呈增長趨勢，估計到2050年為治療AD花費金額會是2010年的三倍。AD引起腦體積和腦容量的減。放射學成像技術的發展，發現了AD病人隨著病程的變化，腦結構發生著變化，比如，隨著認知功能減退，AD病人大腦很多區域的大腦皮層厚度在減小；不僅是結構上的變化，功能核磁共振成像也發現，AD病人神經活動發生變化，比如，大腦靜息活動以及做記憶測試時海馬活性都發生變化。大量證據表明，異常的神經網路活動、功能紊亂以及突觸的減少，特定的神經元群體退化是AD病人認知功能減退的原因。AD是由多種因素共同作用的結果，包括APP/Aβ（澱粉樣蛋白）, apoE4（脂質轉運蛋白）, tau（微管蛋白）, α- synuclein（突觸核蛋白）,以及年齡和並存病（頭部損害、心血管疾病、糖尿病、炎症等），然而，這些因素如何起作用損害神經功能，有待於進一步研究來揭示。Aβ在腦部的積累可能是由於Aβ降解酶的減少以及血腦屏障清除作用的減少造成的。Aβ低聚物能夠損害突觸的功能並影響相關的訊號通路，改變神經活性，引發膠質細胞釋放損害神經的介質。纖維狀的澱粉樣斑塊使神經元程序反常。脂質轉運蛋白（apoE4）能夠促進Aβ沉積，但是當apoE4在受到損傷的神經元中表達，apoE4會被酶切掉，其產生的神經毒性碎片能夠破壞細胞骨架，同時損害線粒體的功能。在軸突中高表達的tau（微管蛋白）會錯誤的轉移到神經元胞體和樹突細胞中，並形成叫做神經纖維纏結（NTFs）的內含物。α-突觸核蛋白同樣能夠透過自組裝進入到致病的低聚物中，從而形成更大的聚合物。tau（微管蛋白）和α-突觸核蛋白同樣能夠被釋放到細胞外空間體系，從而有可能傳到其他細胞。血管畸形會損害營養的供給以及代謝產物的清除，從而容易引起微小梗塞，促進膠質細胞的啟用。AD多因素病因學AD很可能是先天遺傳，表觀遺傳和環境等眾多因素相互作用造成的。基因突變，如：澱粉前體蛋白（APP）、PS-1、PS-2等，導致早髮型AD （<60歲）。唐氏綜合症患者有3條21號染色體，APP恰巧在21號染色體上，所以唐氏綜合症患者往往會發展成為早老型痴呆；同時，透過在啟動子序列區域遺傳變異，高表達APP，可以導致遲髮型AD （>60歲） 。因此，APP表達量與年齡具有很強的相關性。APOE與AD在遺傳學上有強烈的相關性。全基因組關聯研究發現APOE是唯一一個與年齡造成的記憶衰退有顯著相關的基因。表觀遺傳也在AD病程中有重要作用。在人和動物模型上的研究都顯示了AD與各個層次的表觀遺傳紊亂有相關性，比如DNA甲基化和組蛋白修飾變化，已經有研究顯示錶觀遺傳變化能夠增加AD產生的風險。年齡是非遺傳因素中一個重要的產生AD 的因素。除此之外還有頭部創傷，高血壓，高血脂，糖尿病等也與AD相關。Tau蛋白在細胞內聚合成NFT（神經纖維纏結）介導翻譯後修飾過程，如磷酸化，乙醯化等。但是AD的病理學特徵除了澱粉樣沉澱就是NFT。研究顯示，tau能夠緩解Aβ毒性，並且APOE4能夠增加tau磷酸化，使其聚集在細胞內。這就預示著tau是Aβ和APOE4兩個病理過程的重要節點。臨床研究這些藥物為乙醯膽鹼酯酶抑制劑，透過改善神經環路功能，抑制乙醯膽鹼酶活性，增加神經遞質乙醯膽鹼的量在一定程度上能夠緩解病程，但是由於作用比較溫和、短暫，所以不能有效治癒AD靶向AβAβ多肽是澱粉樣蛋白斑的主要成分， Aβ多肽以及其它一些代謝產物均由澱粉樣前體蛋白（App）經蛋白酶水解而來。大量證據表明App和Aβ能夠導致AD發生；衰老蛋白（PS1 or PS2）是γ-分泌酶複合物的前體，能夠釋放Aβ多肽；Aβ在腦部的積累，能夠導致神經網路異常興奮，並抑制突觸功能；經過近二十年的研究，透過減少Aβ產生或者促進其降解的臨床試驗已經展開。根據這一思路可以設計藥物抑制能夠促進Aβ形成的酶， β -或者γ-分泌酶（透過它們的前體釋放Aβ ）。雖然，這類酶已經被發現很久，但是很難設計出既能透過血腦屏障，又能特異性針對APP而不改變其他底物，如NOTCH電壓敏感的鈉通道等的剪下的藥物。Aβ在AD中的致病機理與相關的治療策略Aβ調節基於tau蛋白的神經元和突觸活動，所以Aβ在大腦中積累，導致異常的網路活動和突觸抑制。（有可能透過間接地海馬區重構）或者直接的導致認知功能減退。中間神經元的損傷和穀氨酸受體的異常刺激能夠導致興奮性中毒。並且在該級聯反應中是在上游導致AD。其中圖C是在轉基因小鼠中，由於App與Aβ積累，導致VGSC（電壓門控鈉通道）亞單位Nav1.1的消耗，就會損害中間神經元的功能，導致γ細胞震動強度降低，影響超同步放電機制。這條網路的畸形，1）可以透過升高PV細胞中Nav1.1的水平；2）透過行為干預增強γ細胞的活性，來阻止疾病的發生。Aβ透過受體介導或者直接透過受體損害神經元的功能。這就為我們提供了潛在的治療策略包括：1）設計藥物抑制能夠促進Aβ形成的酶β -或者γ-分泌酶，或者運用抗體增強Aβ的清除，或者是啟用Aβ的降解酶活性，降解Aβ；2）阻斷Aβ與細胞表面受體結合；3）調節該級聯反應下游訊號通路，使大腦能夠更有效地阻止Aβ轉運。2010年08月由Eli Lilly和Élan共同開發的一種γ-分泌酶抑制劑Semagacestat (LY450139)由於副作用反而加重認知減退，止步於臨床III 期；另一種策略是修飾γ-分泌酶，使其產生更短的Aβ而不是常見的Aβ42/43，但是由於不知道更短的Aβ是否同樣能夠破壞神經活動，其有效性和安全性還有待商榷。2008年02月，由Myriad Genetics開發的Tarenflurbil，一種γ-分泌酶修飾物，因無效止步於臨床III 期；最近，俄羅斯一個研究小組報道了一種新穎的多肽，能夠抑制β-澱粉樣蛋白(β澱粉狀蛋白質)的累積,可用於治療阿爾茨海默氏痴呆,以及唐氏綜合症,短暫腦缺血,艾滋病毒感染,創傷性腦損傷,腦皮質梗死和慢性創傷性腦病等障，NMRI小鼠模型測試表明能夠顯著改善空間記憶。在人體內，APOE含有三個亞型APOE 2、APOE3 和 APOE4，由於單個氨基酸突變，三個蛋白各不相同。APOE蛋白在神經生物學中含有多種不同的重要功能，在軸突重構方面具有功能特異性： APOE3 刺激軸突增生， APOE4恰恰行使與APOE3相反的功能。APOE蛋白能夠吸收退化神經元產生的脂質，並且將脂質重新分配給因細胞增生、膜修復或者髓鞘再生而需要脂質的新的軸突細胞。在AD發病機制中，APOE4既參與Aβ介導的級聯反應，也參與不依賴Aβ的級聯反應。APOE4能夠損害清除Aβ的功能，促進Aβ的沉積（左）。神經元中的APOE4經酶解後，產生神經毒性的碎片，促進了AD的發生。APOE蛋白水解假設：神經元為了響應壓力和損傷，神經元表達APOE蛋白，促進神經元修復。然而，神經元的APOE蛋白同時會遭遇溶蛋白性裂解，而且APOE4比APOE3更容易被酶切掉，從而導致神經毒性的碎片產生，APOE4產生的神經毒性的碎片會進入細胞基質，進而引發tau參與的級聯反應。同時，APOE4產生的神經毒性的碎片會損害線粒體功能，齒狀回區的GABA能神經元容易受到APOE4產生的神經毒性的碎片的損害，進而導致病人學習和記憶能力的缺失。在神經元中抑制APOE4的表達，應當減少APOE4裂解碎片及其對該級聯反應中下游的損害作用。在神經元中表達識別裂解APOE的酶蛋白酶抑制劑，從而減少具有神經毒性的APOE碎片的產生。另外也可以設計藥物來保護線粒體及細胞骨架，避免具有毒性的APOE碎片的攻擊。人體試驗及動物實驗都表明Aβ的水平與APOE4負相關。由此可以推測增加APOE4的水平可以促進Aβ的降解，從而減少Aβ ，然而最近的實驗結果卻否定了剛剛的假設，研究顯示，減少APOE4，不但不增加，反而促進Aβ降解。所以APOE4的功能還不明朗，也有人試圖透過阻斷APOE4與Aβ的相互作用來治療AD，雖然在細胞培養水平上得到的效果很好，但在動物實驗中卻沒有效果。靶向 Tau 蛋白AD的產生不但與Aβ的積累有關，同時研究表明， AD的產生與NFTs（神經纖維纏結）相關；由於非正常的翻譯後修飾（增強的磷酸化，乙醯化等） ，tau蛋白聚合形成NFTs；細胞培養及小鼠模型研究表明，tau蛋白可以透過調節突觸活性相關的訊號分子，正常的促進或者增強神經傳遞的興奮性。然而，當tau蛋白經過非正常的修飾後，非正常的tau蛋白便會在干涉神經傳遞的樹突脊富集。tau在AD中的致病機理編碼tau蛋白的MAPT基因突變，翻譯後產生突變的tau蛋白，該蛋白不能導致AD，而是導致額顳葉痴呆的發生。在tau蛋白級聯反應的上游，Aβ和APOE4作用於野生型的tau蛋白，透過非正常的翻譯後修飾及其他作用，致使tau蛋白結構或者功能發生改變。然而，在小鼠模型中，tau的減少能夠阻止Aβ和APOE4碎片引起的神經元和行為退化之前很少有人關注tau蛋白，由於針對Aβ治療AD難度大，現在越來越多的研究者開始關注tau蛋白，一個偶然的機會 ，研究者發現，用於治療尿路感染的亞甲基藍有助於減緩認知功能障礙的發展。臨床II期試驗表明，吩噻嗪亞甲基藍能夠減緩AD病程一年左右。新加坡的一家生物公司將亞甲基藍進行了修飾後，開發了LMTX™, 並開展了臨床III期試驗。該公司將該化合物在歐洲、美國、加拿大、韓國、香港以及新加坡申請了專利保護。研究顯示，tau異常磷酸化也是導致AD的一個原因，所以諸如GSK-3 β（糖原合成酶激酶-3）,CDK5（細胞週期蛋白依賴性激酶5）， MARK（促分裂素原活化蛋白激酶）, MAPK（絲裂原活化蛋白激酶）等的磷酸化酶被認為是潛在的治療藥物。 然而由於這些酶除了tau以外，還有很多反應底物，所以它們的安全性有待檢測。迄今為止還沒有治療AD的tau磷酸化酶抑制劑問世。其它的治療措施大量證據顯示，AD病人腦組織鍾會出現氧化損傷（蛋白氧化、脂質氧化、DNA氧化、糖氧化）、炎症以及線粒體損傷等。所以有研究者嘗試使用一些抗氧化劑、抗炎藥物以及線粒體保護藥物等試圖減緩AD的程序，然而迄今為止還無有效的抑制AD的報道。同樣，激素療法的效果也令人失望。雖然目前為止已經有大量的針對AD病人的臨床試驗開展，但是仍沒有有力的證據的表明所使用的藥物對AD脆弱的腦區域起作用，有的藥物甚至在臨床前不能有效的滲透血腦屏障，另外，由於相關的病理學尚未足夠詳細，導致我們所需要調製的目標不確定。比如，在海馬區和內嗅皮層需要多少量的分泌酶抑制劑或者anti- Aβ抗體，才能夠減少Ab功能相關的裝配，從而達到不再損害突觸的功能？或許我們應該從其他的治療老年人慢性疾病的方案中學習一些經驗，特別是心血管疾病，比如有效地高血壓防治措施是幾種不同作用機制的藥物利尿劑、β受體阻斷劑以及血管緊張素轉換酶抑制劑等的聯合用藥。藉藉借鑑借鑑當前人們在癌症及艾滋病治療方面的經驗，由於神經系統有著其它器官無法比擬的可塑性，作者認為“雞尾酒療法”或許有利於AD的治療，聯合改善神經環路與促進神經元修復的藥物，理論上可以阻斷各種導致AD病人認知功能減退發生、發展的訊號通路，從而達到治癒AD的目的。將來，運用iPSCs（誘導多功能幹細胞技術）定向分化進行AD的個性化治療，或許能夠解決這一難題。如前面所講，AD可能是一種由先天遺傳，表觀遺傳以及環境因素等多因素促成的神經退行性疾病。正是由於如此多的因素，促成了AD病人的異質性，這就對我們臨床上，測試藥物是否可行，增加了困難，因為我們不能提前篩選所要測試藥物適合的人群。儘管得益於各相關學科以及技術手段的發展，我們在AD的致病機理與治療方面取得了長足的進步，然後還需要研究者們將敏銳的洞察力轉化成有效地治療AD的手段。或許，不同作用機制或者作用於不同靶蛋白的藥物聯合使用，對於治療AD療效更好。作為個性化用藥的幹細胞技術以及細胞重程式設計技術或許可以引入到AD治療藥物的研究。筆者認為，在還未完全搞清AD發病機理的前提下，想要抑制或者逆轉AD尚有難度。相信隨著世界各國大量的投入到AD的致病機理和治療的研究，不久的將來，人類定會攻克這一疾病。

阿爾茲海默病（AD）一種原發性腦變性病變，發病機制至今未明。起病緩慢，發部分發病人群為老年人，也稱為老年性痴呆，是老年人中最為常見的痴呆型別。

阿爾茲海默症以逐漸加重的痴呆為主要臨床症狀。

1.記憶障礙：阿爾茲海默病的患者的腦海中像有一個橡皮擦，而且這個橡皮擦逐漸逐漸變大，逐漸逐漸清除能力更強。早期主要是短期記憶出現障礙，比如炒菜放了鹽卻不記得，慢慢的學習能力出現苦難，不能接受新鮮事物，到後面會記不住熟人的名字，把家人的名字忘得一乾二淨，而且還經常丟失東西。

2.定向障礙：在熟悉的環境中也會迷失方向，有一天找不到回家的路，把自己也丟了，時間定向力也差。

3.言語障礙：說話說不利索，表達不清楚，甚至閱讀，書寫都出現障礙，會發生指南說北，看紅說綠的情況。

4.失認或失用：不能識別物體，地點和麵容，也不能正確完成系列動作，也不能按指令執行可以自發完成的動作，比如不能跳廣場舞了。

5.全面性智慧減退：包括理解、推理判斷、抽象概括和計算等認知功能障礙。思維遲鈍，內容貧乏，不能進行分析歸納，說話常自相矛盾。

6.人格改變：可以是既往人格特丹的發展或向另一極端偏離。懶散，退縮，自我中心，敏感多疑，不講衛生，不知羞恥等。

7.妄想和情感障礙：妄想內容為不繫統的偷竊、被害、貧困和季度。情感淡漠，抑鬱或焦慮等。

8.激越反應：常為應激狀況下產生的繼發性激越，表現突然而強烈的言語或人身攻擊，發生和終止鬱積突然。

9.進食、睡眠和行為障礙：常有食慾減退，睡眠節律紊亂，動作重複刻板或表現退縮。

10.神經系統症狀可有肌張力增高、震顫等錐體外系症狀，也可出現伸趾、強福、吸吮等原始反射。晚期可見癲癇發作。

參考文獻：中華醫學會編著. 臨床診療指南.精神病學分冊.

阿爾茨海默症的早期症狀分很多種，不只是遺忘。

阿爾茨海默病在發病前有較明顯的前兆特徵，不只有遺忘這一種。

1、日常事件難以完成

當阿爾茨海默病來臨，以前再精明的人都會變得糊塗。不懂如何使用洗衣機，做一頓飯也成了一項挑戰，甚至刷牙都要重新學習。阿爾茨海默病最常見的早期症狀之一是難以進行習慣性的活動。

2、表達困難

如果你家裡的老人出現頻繁的詞不達意、語無倫次，甚至用錯誤的名字稱呼別人，請一定要提高警惕，及時帶老人前往醫院進行篩查。

3、定向障礙

定向障礙是阿爾茨海默病早期症狀之一。例如，有些患者會忘記今天到底是哪一天。另一些人可能認為他們生活在不同的時期或難以弄清楚自己在哪裡，出現這些跡象不應掉以輕心，需要尋求醫生幫助。

4、奇怪的想法

一些阿爾茨海默病患者在疾病的最初幾年會有一些不同尋常的想法。他們可能會誤解別人的意圖。如有些人可能會認為配偶背叛自己，或者覺得周圍人都要傷害他。此外，還應注意其他疾病，如精神分裂症，也會出現這種症狀。

此外，患者還可能出現以下狀況:

①在熟悉的地方迷路

②原本愛乾淨的人衛生狀況變差

④性格改變，冷漠、固執、猜疑、易怒等

⑤睡眠時間錯亂，睡眠質量下降等等

如果出現了這些變化，家人要留個心眼，儘早檢查。不要在這些症狀很嚴重以後，才引起重視。

世界上最殘酷的事莫過於看著自己的親人把自己忘記。面對阿爾茨海默病老人，請給他們最大的耐心和關愛，就像當年，他們照顧我們一樣。

阿茲海默症作為一種持續性，不可逆，進行性神經退化性腦病，發病年齡在65歲較為多見，典型症狀是記憶不斷退化，日常行為能力減退或異常，認知功能障礙，情緒變化較大，行為性格發生改變。頭CT和MRI檢查，可顯示腦皮質萎縮明顯。具體表現如下：1. 記憶日漸喪失，記憶力減退，健忘。2. 思考或解決問題的能力下降。3. 難以完成日常家務或對工作難以勝任。4.對時間空間的概念混淆模糊不明確。5.視覺影象和空間關係理解障礙。6.閱讀，拼寫，語言功能障礙。7.判斷力下降。8.難以進行社會活動交流。9.情緒驟變，性格行為發生改變。10.睡眠不安。阿茲海默病日常的防治：1.積極進行體育鍛煉，老年人可以選擇較為溫和的鍛鍊方式，如太極，體操，廣場舞，散步，游泳等。2.多讀書看報，加強大腦的活躍程度，多進行語言交流，社會活動交流，多參加益智遊戲，如象棋，圍棋等，鍛鍊大腦皮層。3.戒菸。4.控制好血糖，血脂，血壓和保護好心臟功能，合理用藥，改善動脈硬化和腦血管迴圈。飲食上不吃煎炸油膩的食品，少油少鹽，少吃甜食，平常可以煲一些具有活血化瘀功效的湯飲品。5.營養均衡，飲食多樣化，多吃蔬菜水果，粗纖維的食物和優質的蛋白質和脂肪，比如芹菜，木耳，南瓜，堅果，橄欖油，雞蛋，牛奶。6.避免頭部受傷，必要時系安全帶和戴頭盔。7.積極的改善睡眠狀態，保持規律的作息和良好的睡眠，避免安眠藥依賴。8.保持積極向上的樂觀心態。保持健康心態，多於人溝通，避免焦慮和抑鬱狀態。9.檢查甲狀腺功能和性激素水平。阿茲海默症目前還沒有有效的治癒手段，我們只能早發現早治療，平時以預防保健為主。