痛風是一種常見且複雜的關節炎型別，各個年齡段均可能罹患本病，男性發病率高於女性。我國缺乏全國範圍痛風流行病學調查資料，但根據不同時間、不同地區報告的痛風患病情況，目前我國痛風的患病率在1%-3%。痛風是一種單鈉尿酸鹽(MSU)沉積所致的晶體相關性關節病，與嘌呤代謝紊亂及(或)尿酸排洩減少所致的高尿酸血癥直接相關，屬代謝性風溼病範疇。痛風可併發腎臟病變，嚴重者可出現關節破壞、腎功能損害，常伴發高脂血症、高血壓病、糖尿病、動脈硬化及冠心病等。

為什麼有的人體檢時尿酸550時左右，但是關節等處卻沒有疼痛症狀？

我們知道痛風的發作和尿酸有一定的關係，正常人的尿酸是低於420，一般來說超過這個水平就是屬於高尿酸血癥，同時伴有關節炎，就是痛風，高尿酸血癥是引起痛風的主因。研究表明，在男性身上，血尿酸濃度愈高者，出現痛風症狀的機會愈高，血尿酸濃度超過每公升9毫克者，4.9%會出現痛風。然而現實生活中很多人尿酸很高並沒有痛風的症狀，然而有些人則是痛風發作時尿酸值並不是很高。

痛風發作前一定會有高尿酸血癥期，但高尿酸血癥不一定會發展為痛風(發展為痛風的佔5%-12%)。從無症狀高尿酸血癥到痛風的首次發作需要5-10年。首發症狀常為夜間突發第一趾蹠關節疼痛難忍， 區域性紅腫、皮溫增高，其發病急驟，消退也快，可在1周左右自行緩解。痛風反覆發作可累及多個關節，並導致關節畸形。

從高尿酸血癥到痛風的發展過程可以分為以下三個階段：①無症狀高尿酸血癥期，在無症狀高尿酸血癥期，儘管尿酸值已經超出了正常值，但在這階段仍然沒有出現類似的相關症狀，即使沒有任何症狀也已經屬於高尿酸血癥了，所以就算沒有進行醫學治療，也必須努力改變自己的生活方式。最危險的，是不去定期接受健康體檢，儘管尿酸值持續在很高的狀態卻完全不自知。這麼一來完全沒法應對疾病了， 置之不理的後果就是痛風發作在所難免。②間歇性發作期，疼痛反覆發作的“ 間歇性發作期” 間歇性發作期是指痛風會時不時地出現，痛風發作並不是只出現一次，發作完就可以高枕無憂了，放任它發展下去的話肯定是會反覆出現的。從初次發作到下一次發作之間的間歇期取決於尿酸值的高低，短的話可能是幾個月，長的話也可能隔上幾年，具有很大的差異。到了這一階段，治療就是必不可少的了。如果不加以治療，發作的頻率就會越來越高，被劇痛襲擊的次數也會越來越多。③慢性痛風期，出現痛風石及併發症的“慢性痛風期”，慢性痛風期是痛風發展變化成慢性的時期。如果在間歇性發作期沒有接受適當的治療，或者中斷治療，病情就會向這一階段發展， 在本階段，除了疼痛的發作之外，標誌著症狀惡化的痛風石也開始在身體的各個部位出現。最為恐怖的是，各種併發症出現的危險也增高了。

有上述內容我們知道，痛風也是一個發生發展的過程，並不是只要尿酸高就會出現痛風，痛風之前會有一個無症狀高尿酸血癥期，顧名思義就是沒有明顯症狀的高尿酸血癥，所以在這個時期關節等處也不會有疼痛症狀。

痛風和那些因素有關係呢？高尿酸血癥有什麼危害呢？

根據近年的大型流行病學研究，痛風與過量的肉類海產(特別是內臟及帶殼海鮮)攝取、飲酒(特別是啤酒)有關，近來的研究指出高糖(如碳酸飲料及果糖)會導致痛風。其好發於以下人群：肥胖的中年男性易患痛風，尤其是不愛運動、進食肉類蛋白質較多、營養過剩的人比營養一般的人易患痛風。男人比女人易患痛風，男女發病比例為20：1。而且，女性患痛風幾乎都是在絕經以後，這可能與卵巢功能的變化及性激素分泌的改變有一定的關係。酗酒的人、進食高嘌呤飲食過多的人都容易患痛風，貪食肉類的人的頻率較高。

年齡大的人比年輕的人易患痛風，發病年齡約為45歲左右。但是，因為近年來人們生活水平普遍提高，營養過剩，運動減少，痛風正在向低齡化發展。現在痛風患者也常見於30歲左右。 根據介紹我們知道了這個尿酸高疾病也不一-定會引發痛風的現象，如果尿酸高了，那麼痛風的現象會隨之而發生，這個也是普遍現象，並不是說每個尿酸高的人都一定會發生痛風的現象，其實每個人的體質不同，那麼所引發的後遺症也是會有所不同的，如果還沒有痛風的話就要及時預防，這樣就不會出現痛風的現象了。

根據國內外近年來對高尿酸血癥與心血管系統關係的大規模臨床調查顯示，可以肯定高尿酸血癥是心血管系統疾病的獨立危險因素。例如許多原發性高血壓病人伴有高尿酸血癥。此外，高尿酸血癥對冠心病的影響也十分顯著，高尿酸會損害入體血管的內皮細胞，導致血管的收縮狀態，產生高血壓、心臟缺血、動脈硬化等一系列問題。 因此，目前醫學界已經達成共識，高尿酸是冠心病獨立高發或已有冠心病容易導致死亡的危險因素，國外有研究資料表明，高尿酸血癥所帶來的冠心病死亡風險甚至可以增加50%以上”。不容忽視的是，高尿酸血癥還能引起腎臟損傷。尿酸鹽結晶沉積在關節會引起痛風，沉積在腎小管、腎間質，容易導致腎臟的炎症性損傷。非結晶尿酸導致腎臟小血管收縮、腎臟缺血，最終同樣導致腎功能的損害。此外研究表明，高尿酸血癥還與糖尿病、高甘油三脂血癥、代謝綜合徵有密切關係。

結語：結合上述內容我們知道，並不是尿酸過高超過標準就一定會出現痛風的症狀，雖然沒有症狀，但是人體的健康還是受損的，如果不管不顧，終會從無症狀的高尿酸血癥發展為痛風，所以一旦發現尿酸過高，不管有沒有症狀，都要保持一定的警惕性，要改變自己的不良的生活習慣，儘可能把尿酸調為正常。

在一些高尿酸或者是痛風患者的認為當中，覺得尿酸達到一定的水平值時，就會有相應的痛風表現出現，其實這一認識是錯誤的，因為在臨床上高尿酸血癥和痛風的關係並沒有這麼的直接。

尿酸的正常水平男女各異，男性約在208-428毫摩爾每升，女性則在155-357毫摩爾每升，臨床上當尿酸長期性處於420毫摩爾每升的時候，就說明是高尿酸血癥， 但是並不是所有的高尿酸血癥都會有關節的疼痛或者痛風急性發作的臨床表現，這主要是因為長期的血尿酸位置在較高的濃度或者是有急劇的波動時，尿酸鹽結晶就會析出和脫落，進入到關節腔或者是關節的周圍組織，從而引起關節的急性或者慢性炎症反應和損傷，但是在臨床上僅僅有20%的高尿酸血癥患者會有痛風的臨床表現，接近三分之一的痛風患者在痛風急性發作時，血尿酸的水平是維持在正常水平的。

這列有的患者就會問，既然我的尿酸長期是處於一個較高的水平的狀態，有時還會超過550毫摩爾每升，但是我沒有任何的症狀，是不是我就不用管高尿酸這病了呢。

其實不然，當尿酸長期處於較高的水平狀態，但是沒有任何的臨床表現，但是長時間高尿酸的這種病理危害還是會對我們的身體造成損傷，尤其是對於我們的腎臟，心臟和腦來說，會增加冠心病，腎病，和腦卒中的死亡風險，所以說當尿酸長期處於高水平時，我們應該把尿酸的水平往正常水平穩定。

而對於無症狀的高尿酸血癥患者來說，是需要去進行生活方式，飲食方式等方面的調整的：

1、飲食：應該以低嘌呤飲食為主，嚴格的控制肉食，海鮮類以及各種動物內臟的攝入。多吃蔬菜和水果，對於豆類食物也應該儘量的去做到避免。

2、多喝水：高尿酸患者的每日飲水量應該在1500毫升以上，水的選擇可以是茶水，白開水，但是不建議各類的飲料和酒類，對於各種的啤酒，白酒，高尿酸患者應該做到避免。

3、多進行各類運動：推薦以有氧運動為主，循序漸進，避免過於激烈和劇烈的無氧運動，小克推薦慢跑，散步，太極拳，廣場舞等等。

4、在用藥方面：應該注意使用會使尿酸升高的藥物，臨床以噻嗪類的利尿劑，糖皮質激素和胰島素為主。

為什麼有的人體檢時尿酸550左右，但是關節等處卻沒有疼痛症狀？這個問題問得好，這個問題很有代表性，代表了一大類人心中的疑問。類似問題張大夫在現實世界也被多次問起，今天就給大家解釋一下這個問題。

1、尿酸多高算是高？

以前診斷高尿酸血癥還要看性別，今年最新的高尿酸血癥指南做了更新，新指南指出現在部分男女，只要是尿酸超過420umol/l就可以診斷高尿酸血癥。這個問題中這位朋友尿酸已經550umol/l,可以說已經很高了，的確是應該重視了。

2、尿酸高與哪些因素有關？

作為最普通的普通人，尿酸升高往往與高嘌呤飲食（吃肉多）、酒精過多攝入（喝酒多）、高糖飲食（含糖飲料）等飲食習慣息息相關，同時很多人除了跟飲食有關，還跟缺乏運動、體重超標有很大相關性。

3、為什麼尿酸很高，但是還沒有出現痛風？

尿酸高於420umol/l就可以稱之為“高尿酸血癥”。而高尿酸血癥是痛風發作的重要基礎，但是並不意味著尿酸高就一定會發生痛風，很多尿酸很高的患者也沒有發生痛風。但是，注意這裡說的沒發生不代表永遠不發生，這時候只要你不控制尿酸，身體就在慢慢發生著變化，量變引起質變，最終有一天痛風就會發生。說的更通俗一點，不是不發生，只是時候還沒到罷了。而反過來說，發生痛風的患者發生痛風的時候，尿酸也未必很高，有些人甚至痛風急性發作時血尿酸一點都不高。所以說，尿酸高的時候不一定會當時就發生痛風，而痛風發作時也未必尿酸就很高。但是，尿酸高不控制，最後發生痛風的機率很高，這是事實。

4、長期尿酸高，會有什麼危害？

尿酸升高不控制，很多人會發生痛風性關節炎，隨之而來的是更多關節受累，痛風發作變得頻繁，對藥物治療的反應變差，發作時間可能持續更長，逐漸進展為慢性、雙側受累、多發性關節炎，最終出現關節畸形，甚至嚴重的會發生痛風性腎病等嚴重併發症。

總而言之，現在尿酸高的人是越來越多，很多人覺得尿酸高沒有什麼危害和不適，所以說也不重視。其實這種做法很危險，長期不控制升高的尿酸，久而久之危害就隨之而來，比如說痛風、腎臟疾病等等。所以，大家一定要重視自己的尿酸水平，重視改善不健康的生活方式，必要時找專業醫生治療。

根據《痛風及高尿酸血癥基層診療指南（2019年）》當中的定義，當抽血化驗血清中的尿酸時，如果血清尿酸水平超過420umol/L（7mg/dl），就可以被視為高尿酸血癥了。而當血尿酸過高，而造成尿酸鈉（MSU）晶體沉積在關節腔內，並且引起關節腔的急慢性疼痛性炎症或功能障礙時，就形成了大家常說的“痛風”。

那麼，高尿酸血癥是不是就等同於痛風呢？答案是否定的！根據流行病學的資料來看，我國高尿酸血癥人群比例約佔總人口的13.3%，這是一個非常高的數字，而痛風的人群患病率只有約1%~3%。也就是說，在高尿酸血癥的人群當中，只有很小一部分比例的人發生了痛風。所以，大部分在體檢當中發現有血清尿酸水平升高的朋友，其實並沒有經歷過痛風。

從無症狀到慢性關節炎的經典病程

根據對高尿酸血癥和痛風患者的大量臨床觀察發現，從血清尿酸水平升高發展到關節內形成慢性炎症改變存在這一個經典的疾病發展過程。

首先，大部分的患者，都是由無症狀期逐漸發展到有症狀階段的。而無症狀期，又可以分為：單純的高尿酸血癥期和存在MSU晶體沉積的無症狀期。也就是說，哪怕關節腔裡已經存在MSU晶體結晶的沉積，也不是百分之百就會發作痛風。

只有當尿酸鈉晶體的沉積達到一定的程度，足以引起急性疼痛性關節炎的發作時，疾病就進入了有症狀的階段。當急性的痛風性關節炎反覆發作，會最終進入到慢性進展性炎症階段，這一階段就主要以關節處形成“痛風石”，關節出現骨質破壞甚至變形等為特徵。

所以，從經典病程來看，非常符合疾病的流行病學表現：大部分早期發現的高尿酸血癥是沒有症狀的，哪怕早期有少量的MSU結晶沉積，但不一定足以引起疼痛性關節炎。如果，能夠及早的開始控制尿酸的水平，往往疾病的發展會被遏制住。

當然，未必每個人的病情都符合經典的病程，不同的個體存在個體差異，哪怕沒有嚴格的管理，可能有的人從高尿酸血癥進展到痛風階段需要數十年，但也許有的人只需要一兩年。

影響MSU結晶在關節內沉積的因素

尿酸鹽在各類人體體液當中的溶解度都是比較低的，在ph值7.4的條件下，體溫37℃，尿酸在血清中的最高溶解度也就是約375umol/L，而有很少的一部分尿酸可以與血清中的蛋白相結合，因此，血清當中尿酸的飽和溶解度也就在420umol/L左右。當血清中尿酸水平超過476umol/L時，它就有從液體中析出結晶的傾向了。

其實，不光是普通大眾，醫生和醫學研究人員也在問一個問題：血清中尿酸升高，為何其他的地方尿酸很少沉積，而總是喜歡沉積在關節腔當中呢？

事實上，關節腔裡MSU結晶沉積的具體機制，目前，並沒有完全搞清楚。但是，醫生們觀察到了一些影響因素，可能會影響MSU結晶在關節腔內的沉積：

體溫：研究發現，體溫越低，MSU結晶越容易析出，而人體的關節處的體溫往往比中心體溫可以低好幾度。如果把體溫這個因素考慮進來，很多痛風的症狀也就容易解釋了，比如，腳上的痛風比手上的常見；天氣變冷的時候，痛風比較容易發作；夜晚痛風發作比白天多見等；PH值：研究發現，尿酸在偏酸性的環境中，更容易析出結晶。而我們的關節及其周圍是人體活動比較頻繁的部位，在運動過程中，會代謝產生乳酸，這些乳酸有可能造成關節腔附近的PH值偏低，加重MSU結晶的沉積；各類離子濃度：從一些體外試驗的資料來看，體液當中鈉離子的濃度升高，是促進MSU結晶沉積的，而鉀離子、鎂離子等離子則可以輕度降低尿酸鹽的析出；損傷：有研究發現，活動量巨大，經常受到物理性損傷的關節，更容易出現MSU結晶的沉積。

綜上所述，血清尿酸水平升高，並不意味著一定會存在痛風，按照經典的病程來看，只要及早的干預和控制血清尿酸水平，一般，是可以阻止痛風的發生和發展的。而痛風結晶的核心，是尿酸鈉結晶在關節的沉積，幾乎很難遇到沒有血清尿酸升高而僅有痛風發生的案例。

臨床中確實很多病人尿酸很高，高到500以上都沒有明顯的臨床症狀，只有在抽血檢查的時候才發現尿酸水平很高。我記得曾經管過一個病人，尿酸升高到620+μmol/L，但是也沒有出現痛風症狀。後來我查了一些臨床資料，確實存在這樣的現象。

什麼是高尿酸血癥？

所謂的高尿酸血癥(HUA），是指血清中尿酸含量達到一定數值。如男性超過416μmol/L，女性超過357μmol/L。為什麼是這個數值？因為這個數值就是尿酸在人體中的飽和濃度，換句話說就是超過這個濃度數值，尿酸鹽即可沉積在人體組織腫脹，造成痛風組織學改變。

高尿酸血癥主要引起以下三方面的病變：痛風性急性關節炎、痛風石形成及慢性關節炎和腎臟病變。

高尿酸血癥不等於痛風

痛風是由高尿酸血癥引起，基本可以說無高尿酸血癥無痛風。但是需要注意以下情況。

臨床資料顯示：

有5%-18.8%的高尿酸血癥會發展為痛風。1%痛風患者血尿酸水平始終不高。大約三分之一患者急性發作時血尿酸不高。

說明：1.十個有高尿酸血癥的患者中，可能只有1-2個人會發展為痛風。2.出現痛風症狀的100個人中，只有1個會出現尿酸始終不高的情況。有33%左右的患者在急性發作期，抽血查尿酸指標並不升高。當然這個統計資料不是絕對準確，但是也代表了臨床上的資料統計的意義。

所以當出現高尿酸血癥時，我們不能輕易診斷其為痛風，但是也不能排除痛風診斷。這就顯得很矛盾，看到驗血報告提示高尿酸血癥時，究竟能不能說這個人就是痛風？其實這涉及到概念問題，高尿酸血癥是指一種生化型別，而痛風是一種臨床疾病，所以並不能劃等號。

但我們可以得出結論：驗血結果為高尿酸血癥，提示日後存在痛風可能性。而痛風發作的患者，則絕大多數都存在高尿酸血癥。

解答疑問

所以在這裡就解釋了您的疑問：

尿酸高到550μmol/L卻沒有痛風症狀——並非每個高尿酸血癥的患者都會出現痛風，約5%-18.8%會出現痛風症狀。

低尿酸是否也會出現痛風？——是的，但是機率極低。

尿酸是如何沉積在關節等部位的？

當人體中攝入過量的嘌呤，引起嘌呤代謝紊亂，體內尿酸產生開始增多，排洩減少而出現高尿酸血癥。當人體在持續、顯著的高尿酸血癥狀態下，尿酸濃度超過飽和濃度，單水尿酸鈉微小結晶就開始析出，沉積在人體關節內、關節周圍、腎臟等部位，造成痛風組織學改變，引起急性、慢性嚴重和組織損傷，最終出現痛風的臨床症狀和體徵。

對於痛風有哪些建議？

建議1：健康飲食結構。尿酸高患者飲食應該以素食為主，建議多吃鹼性食品，營養搭配可以用雞蛋和牛奶，油膩性食物還是少接觸為宜。戒酸性食物。常見如油炸食品、高脂肪食物等。酸鹼失衡會影響身體機能，加重腎臟負擔，降低尿酸排洩。

建議2：增加奶製品攝入。一項研究發現，健康人群增加低脂奶、低脂乳酪等奶製品，可以降低尿酸水平。牛奶對高尿酸患者是“綠色食品”，建議每天至少喝2杯牛奶，可以降低痛風的發病率，尤其是該多攝入低脂奶。

一杯牛奶

建議3：多吃含鉀豐富的食物。如香蕉、西藍花、芹菜等。鉀可以減少尿酸沉澱，有助於尿酸排洩。

建議4：平時應該多喝水。水可以稀釋濃度高的尿酸，提高尿酸排洩，有利於有害物質在體內的蓄積。

建議5：多吃低嘌呤含量食物。如米、面類製品等。奶製品：如鮮奶、煉乳、酸奶等。蛋類：如雞蛋、松花蛋、鴨蛋等。蔬菜類：各種綠色蔬菜，如白菜、韭菜、芥菜、蘿蔔、瓜類等。水果類：如蘋果、香蕉、雪梨等。

建議6：限量中等嘌呤含量食物。肉類：豬肉、牛肉、羊肉、狗肉、兔肉、鵝肉、鴿肉等。水產類：如草魚、鯉魚、鱸魚、螃蟹、鱔魚、鰻魚等。蔬菜類：竹筍、海帶、金針菇、蘑菇等。

建議7：戒吃高嘌呤含量食物。這一方面尤其要注意！動物內臟類：如動物肝、腸、腎、腦等。海產品：如鮑魚、蝦蟹、龍蝦、三文魚、金槍魚等。貝殼類：如青貝、生蠔、花甲等。

建議8：戒酒。不可飲酒，尤其是啤酒。一旦酒精濃度高達200mg/dl，血中乳酸隨著乙醇的氧化過程而增加，腎臟尿酸排洩受阻引起尿酸增高。

建議9：烹飪方法。多用煮、蒸、燴等，少用煎炸，少熬老火湯。

內容介紹到此，感謝閱讀！

參考：2018中國痛風臨床診療指南

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為什麼有的人體檢時尿酸550左右，但關節等處卻沒有疼痛症狀出現？

尿酸550為什麼沒有痛風的症狀？而有些人尿酸才400多就開痛風了，我想這個問題許多人都有和你有一樣的疑問。在日常中大家都認為尿酸500多了就一定會痛風然後就盲目的吃藥，其實這種做法是錯誤的！

對於這個問題，你一定要理解清楚到底什麼是痛風，什麼是高尿酸，這個兩個概念不要混為一談。

高尿酸

也就是說血液尿酸超過限制，卻又沒有出現痛風症狀的情況，這種情況我們就叫做高尿酸血癥。一般來說兩次空腹血尿酸水平男性高於420μmol/L，女性高於360μmol/L，即稱為高尿酸血癥。雖然說高尿酸是痛風發作的基礎，但是對於某些人來說也並不一定會引起痛風發作。

抽血檢查尿酸偏高卻又沒有痛風症狀的情況可能是暫時性的高尿酸，尿酸是由細胞代謝或者食物中的嘌呤所殘存剩下的產物。在短暫的時間內如果人的飲食情況、生活環境、情緒不穩定、身體內分泌等等改變都可能會引起血尿酸增高。這這種增高的趨勢下人體自身調節能力在短暫的時間內無法代謝掉多餘尿酸，而導致檢查的時候可能會出現血尿酸增高。所以說，要判斷是否為高尿酸血癥前天是要不同時間內至少測定兩次血液尿酸都超過420才有參考價值。

痛風

前面我也說了痛風是以高尿酸血癥為發病基礎，這種情況區別於高尿酸無症狀患者主要是因為體內高尿酸產生是原因之一，同時尿酸排洩問題也是引起痛風的原因之二。當個條件都滿足後，就會引起大量尿酸鹽結晶沉積關節部位，以及腎臟。

但是如果你已經確定為高尿酸血癥了，卻又沒法痛風的情況，你也不能掉以輕心，也不能盲目自信。據瞭解大約有5%~12%的高尿酸血癥患者，最終會發展成痛風，也就是說還有88%~95%的患者是最終不發展成痛風的。

我講這些但並不是提倡大家沒有痛風症狀的高尿酸血癥就可以不用處理，這種認為也是不對的，原則是無症狀的高尿酸血癥，如果沒有其他的併發症，如高血壓，高血糖，高血脂等情況，在血尿酸540以下是不需要藥物治療的。但是如果合併上述併發症的情況下，在血尿酸480以上就需要藥物干預了。因為高尿酸是一種複雜的代謝病，一個有問題就會牽連一大堆，高血壓、高血脂、高血糖、心臟病等等隨時都有可能會成為併發症。

總結:高尿酸血癥和痛風會影響我們的生活，所以說，想要了解自己的健康狀況，想要控制好尿酸。日常生活中要是要注意許多不良嗜好，儘量避免菸酒、多喝水，多鍛鍊，最好每年都去醫院檢查一下。

這裡所描述的關節疼痛症狀應該是指急性痛風發作。但尿酸超標是痛風急性發作的前提條件，並非直接原因。就像同為“四高”家族的另外三兄弟，高血壓不一定會中風，高血糖不一定會糖尿病，高血脂不一定會動脈硬化，高尿酸也不一定就會痛風，但是這“四高”越高，相應危害的機率就會越大。

高尿酸血癥是急性痛風發作的提前條件，卻不是直接原因。

急性痛風發作的直接原因

痛風是代表遺傳性或獲得性的一組異質性疾病，表現為單水單鈉尿酸鹽（monosodium urate monohydrate，MSUM）結晶所致的特徵性急性關節炎。常見於結晶聚集沉積（痛風石）在肢體的關節內和關節周圍，導致關節痛風病症；也見於沉積於腎間質或尿路，導致慢性間質性腎病和尿路結石。

高尿酸血癥是痛風最重要的致病因子，是痛風發生的生化基礎。然而臨床中發現：尿酸超標的患者中，僅有5%～12%罹患痛風，另9成血尿酸長期超標者未發現尿酸鹽沉積，也無相關的臨床表現，稱為無症狀性高尿酸血癥。而且大約1/3患者在痛風急性發作期血尿酸值並不升高；極少數（約1%）痛風患者的血尿酸始終在正常範圍。這些臨床現象既說明高尿酸血癥和痛風是必須加以區別的兩個概念，也說明痛風的發病機制十分複雜。

所以，有無痛風這個關節疼痛症狀的至關重要的直接原因就是——是否形成區域性尿酸鹽沉積，並且這些沉積的結晶是否誘發了急性炎症和慢性損傷。

尿酸超標後，痛風發作的兩個關鍵因素

剛才說到，決定有無痛風發作的最重要的原因——是否形成區域性尿酸鹽沉積，並且這次沉積的結晶是否誘發了急性炎症和慢性損傷。其實拆開說，就是兩個點：

1. 尿酸鹽沉積；2. 誘發炎症。

1.尿酸鹽沉積的條件

在人體T 37℃、pH 7.4、血鈉140mmol/L的正常生理條件下，至少有98%的尿酸表現為單鈉尿酸鹽的形式，其中少部分尿酸鹽與血漿蛋白可逆性結合成可溶性複合物，另2%以遊離尿酸存在。經實際測定，正常人體血液中MSU（單鈉尿酸鹽）的溶解度為6.8mg/dl；考慮到少部分遊離尿酸與血漿蛋白結合尿酸，經計算與修正後，將血尿酸在正常人體血液中最大飽和度定為7mg/dl。

血尿酸超過7mg/dl（420umol/L）時，尿酸鹽就可能結晶沉積於關節內、關節周圍、皮下、腎臟等組織。

值得一提的是，雖然尿酸鹽結晶形成的影響因素還包括溫度、其他溶質、區域性體液pH值、蛋白多糖等許多其它因素影響，但這些因素在大多數情況下可變程度不高，最強的相關因素還是血尿酸濃度。血尿酸濃度越高，沉積越容易發生、沉積速度越快、沉積量越大。

2.尿酸鹽沉積誘發炎症

痛風性關節炎的本質是：滑膜、滑液中成熟的吞噬細胞吞噬新鮮進入關節的尿酸鹽微晶，從而誘發急性滑膜炎。而早已形成於關節內的尿酸鹽微晶，則在上一次痛風發作時，被吞噬細胞所吞噬、“包圍”、“制服”，形成了一個穩定的狀態，不誘發炎症。

新鮮進入關節的尿酸鹽結晶，不僅可以發生於尿酸急劇升高時所新形成，也可以發生於治療時尿酸急劇降低、陳舊晶體溶解微小晶體的脫落。

1.550umol/L的血尿酸值是否都是穩定、常態？

550這個值只代表抽血那一刻時你的血尿酸值，這個值受短時間內飲食（高嘌呤、酒精）、劇烈運動、飲水量等因素影響，有可能你的550是一個趨近於常態的血尿酸值，別人的550可能是一個偶然情況下的值。所以，對於異常的血尿酸值，我們通常會要求在不同時段、正常飲食、飲水情況下再測一次，兩者接近的話表示測量準確。

2.保持550umol/L的血尿酸值時間有多久？

同樣保持550umol/L的血尿酸值時間越久，沉積的可能、沉積的量會越大。資料顯示，血尿酸540-600umol/L的人群，5年累加發病率約10%。所以，同樣550umol/L，你是第1年還是第8年，結果可能不一樣。

3.免疫系統有差異

每個人都有自己獨一無二的一套免疫系統，每個人免疫系統的能力也有差異，過高或者過低都不好。所以，對待沉積於關節腔的尿酸鹽結晶，不同的人體內的吞噬細胞處理措施也會不一樣，有些吞噬細胞的態度可能是“只要你不太過分，我睜一隻眼閉一隻眼”，而有些吞噬細胞則是“一絲異己都不能忍，寧可錯殺一千，不可放過一個”。

4.誘發因素不一樣

前面講到，尿酸水平波動會導致新的尿酸微晶進入關節腔，從而引發炎症。那麼就會有許多因素導致尿酸水平波動，比如：

a飲食因素

頻繁聚餐，高嘌呤、高熱量、酒精等攝入過量，會短時間內讓血尿酸突破1000，待2、3天的時間內，身體將過多的尿酸代謝出體外後，又迎來下一波聚餐、尿酸急劇升高……這種習慣，必然導致發病率升高；而有的人因為尿酸代謝能力弱的原因，常年保持550的尿酸，但飲食規律、健康，相對發病的機率就要小很多。

b關節保暖情況

關節處通常是“皮包骨頭”，保暖能力差、易受冷，受冷後血流減慢、尿酸溶解度降低，加之關節粘液粘稠，血液中尿酸鹽就容易沉積下來；如果有冬天露腳踝、夏天整晚吹空調不蓋被子、冬天騎車保暖不到位等情況，痛風發作機率也會升高。

c運動

劇烈運動會消耗大量ATP，繼而產生大量尿酸，造成尿酸水平波動。比如籃球、足球、短跑等運動，所以有無此類運動，也會造成痛風發病率的不同。

d關節損傷

有過關節損傷經歷的朋友，特別是有軟骨破裂、滑液中有碎屑的容易被尿酸鹽成核結晶。

e合併有其它病症與用藥因素

痛風與類風溼關節炎（RA）之間存在顯著的負相關，特別是在治療中的類風溼患者共患痛風是罕見的；而有一些藥物透過不同的機制減少腎臟尿酸的排洩，會導致尿酸水平升高，增加痛風發病率，如小劑量阿司匹林、吡嗪醯胺、煙酸、乙胺丁醇、酒精和環孢素等。

總結

痛風發作了不可怕，規範治療、堅持自律，都能把痛風發作的機率與併發症的發生降到很低的水平；而痛風未發作的高尿酸血癥，也不要慶幸，畢竟像是身上背了一個“定時炸彈”，不僅哪天可能痛風發作，還可能增加高血壓、高血脂、高血糖、心腦血管病、肥胖等代謝綜合症的發生。所以我都會建議，超過540umol/L的血尿酸，一定要進行儘早的干預；超過420但小於540umol/L的血尿酸，不吃藥、透過自我生活調理都還有機會恢復到正常範圍。

尿酸高就一定會疼嗎？那可不一定。其實我們應該管尿酸高叫高尿酸血癥，而管尿酸高造成了疼痛叫痛風性關節炎。不過很多人都將高尿酸血癥和痛風性關節炎混淆在一起，認為尿酸高就一定出現疼痛症狀，看來需要以正視聽。

我是成都西部痛風風溼醫院痛風科醫生劉良運，今天我們就來談談尿酸高是不是一定會出現疼痛也就是急性痛風性關節炎的症狀。

尿酸在人體內生成和排洩過程

通常來說，人體內的血尿酸水平處於動態平衡狀態，維持著穩定的尿酸水平，涉及尿酸的生成、吸收、排洩和分解過程。而這個過程主要是嘌呤核苷酸的代謝與尿酸的排洩過程。正常人的嘌呤20%來源於飲食，80%來源於人體自身代謝。

嘌呤核苷酸的合成代謝：嘌呤核苷酸是核酸的基本機構，主要由機體細胞合成。體內嘌呤核苷酸的合成主要包括：①從頭合成途徑：利用磷酸核糖、氨基酸、一碳單位等簡單物質為原料，經過一系列酶反應合成嘌呤核苷酸；②補救合成過程：利用分解產生過程中的嘌呤鹼重複利用，重新合成嘌呤核苷酸。嘌呤核苷酸的分解代謝：尿酸是人體內細胞代謝及飲食中嘌呤核苷酸的最終代謝產物，嘌呤核苷酸在核苷酸酶的作用下水解成核苷，核苷經過核苷磷酸化酶的作用，分解成自由鹼基和1-磷酸核糖；嘌呤鹼可以參加核苷酸的補救，也可以進一步分解，最終分解為尿酸排出體外。嘌呤代謝的先天性缺陷：嘌呤的代謝和多種酶密切相關，如果因為基因變異會引起先天性酶異常，也就是出現嘌呤代謝異常症，從而導致尿酸生成出現異常。尿酸的排洩：正常人體內尿酸池的總量大概為1200mg，其中60%參與代謝。健康人體每天產生尿酸約700mg，產生的尿酸中2/3經過腎臟排洩，其餘1/3在腸道經過細菌分解或面板汗腺等排出。腎對尿酸的轉運排洩主要經過腎小球濾過、近端腎小管的重吸收、分泌和分泌後再吸收4個過程。

尿酸就是這樣生成和排洩的，尿酸作為弱酸，在人體內主要是以尿酸鹽的形式存在。一般而言，血尿酸的生理溶解度在37℃、pH為7.0時為420μmol/L，如果超過這個溶解度，那麼尿酸鹽就會容易形成鈉鹽結晶體，鈉鹽結晶體以針狀或者不定型狀沉積在關節、滑囊、軟骨、骨質、腎或者皮下。

也就是說，尿酸的生成和排洩受到人體內的酶、嘌呤、腎功能、人體體溫、人體酸鹼度等相關因素決定，而其代謝受到遺傳因素和環境因素共同作用，生成和排洩也和性別、年齡、飲食、運動、外傷、生活習慣、藥物等因素密切相關。

尿酸大於420μmol/L是高尿酸血癥

正常人的尿酸一般來說，兒童尿酸濃度為180~240μmol/L，男性從青春期開始尿酸濃度升高，而女性直到絕經期前尿酸濃度都保持在360μmol/L以下，絕經後逐漸上升，達到和男性相近的水平。

一般來說，正常嘌呤飲食狀態下，非同日2次空腹血尿酸水平是男性和更年期後女性＞420μmol/L，女性更年期前＞360μmol/L，就稱為高尿酸血癥。

通常在體檢報告和血常規檢查上如果尿酸值小於這個數，就是沒有超標。當然，如果偶爾一次發現尿酸略微升高，那麼也不叫做高尿酸血癥；也許是昨日飲酒、運動過度、高嘌呤飲食等多種因素造成，所以建議再去檢查一次。

如果再次檢查，發現尿酸依然高於420μmol/L，那麼就是高尿酸血癥。如果只是尿酸值高，一般也不會出現能被察覺到的症狀，但是會增加患上各種併發症的風險。

高尿酸血癥有兩種分類方法，我們可以來了解一下：

一種分類方式根據病發的原因，分為原發性高尿酸血癥和繼發性高尿酸血癥。一般來說腎臟疾病、糖尿病、服用降壓藥物等導致尿酸值升高，像這些明確知道原因的高尿酸血癥就是繼發性高尿酸血癥；而95%的是原發性高尿酸血癥，這些患者沒有患上其它疾病，尿酸值依舊很高，一般病因包括肥胖、飲食、壓力等生活方式造成。二種分類方式根據尿酸生成和排洩，分為尿酸生成過多型、尿酸排洩低下型和混合型。也就是說由於尿酸產生增多所致就是生成過度型，經腎臟排洩減少所致就是排洩低下型，而生成過多和排洩減少同時存在就是混合型。區分是生成過多還是排洩低下，就是在患者低嘌呤飲食5天后，留取24小時尿檢測尿尿酸水平，根據尿酸清除率和尿酸排洩來判斷。

雖然高尿酸血癥分為三種類型，但是在排洩能力低下型和混合型中，都存在排洩能力低下，也就是說這兩類患者約佔90%。

無論痛風還是高尿酸血癥都是病因明確、病理清晰的疾病，除去有腎臟排洩處理能力較低體質的患者外，養成容易導致尿酸值升高的生活習慣，也會讓尿酸排洩能力降低。

尿酸升高的原因是什麼？

尿酸高的兩大原因，就正如前面說的排洩能力低下和生成能力過多。尿酸作為人體的“廢物”，也就是出現“廢物”排放超標和“廢物處理站”處理能力不夠的情況。

高尿酸血癥的病理生理主要是先天性酶缺陷導致尿酸生成增多；腎小球濾過率、腎血流量、腎小管排洩功能受損等導致尿酸排洩減少。導致尿酸值升高的原因有很多，其主要包括以下這些情況：

肥胖導致尿酸值升高：不少身體肥胖的人尿酸值都高於標準值，一般來說，皮下脂肪型肥胖的人往往尿酸排洩能力低下；而內臟脂肪型的人往往尿酸生成過量。肥胖本身會阻礙尿酸的排洩，此外肥胖導致乳酸堆積也會導致尿酸值升高。代謝綜合徵導致尿酸值升高：高尿酸血癥常常與高血壓、高血糖、高血脂等疾病“為伍”，通常而言，這些代謝性疾病會出現胰島素抵抗、血管問題等情況，而相關的危險因素都是造成尿酸值升高的可能因素。飲食導致尿酸值升高：高尿酸與飲食因素，尤其是富含高嘌呤食物、乙醇飲料和高果糖食物等密切相關，這些食物能夠導致尿酸值急劇上升，而且可以導致尿酸排洩能力降低。壓力導致尿酸值升高：壓力和心率、煩躁、失眠等心理，讓機體受到影響，肝腎功能出現問題，從而讓尿酸、尿素氮、肌酐等代謝廢物排出率下降，而且導致免疫功能紊亂，出現生成尿酸的量增加。運動導致尿酸值升高：過程的運動，尤其是無氧運動後，會促進嘌呤的合成，最終導致尿酸值升高，尤其平時不怎麼運動的人突然開始劇烈運動就會出現血液中的疲勞物質乳酸增加，阻礙腎臟排洩尿酸。

總而言之，以上這些因素分別透過影響尿酸的合成和排洩，誘發或加重高尿酸血癥，增加發生痛風的風險。

尿酸高不一定會出現痛風的疼痛

高尿酸血癥是一種疾病，長期的高尿酸血癥會導致尿酸鹽結晶沉積在關節，會成為痛風性關節炎的導火索。尿酸主要透過腎臟排洩，當大量的尿酸湧來，沒辦法及時排出，沉積在腎臟也會造成痛風性腎病。而尿酸鹽晶體不斷刺激血管的血管壁，會加速血管硬化，也會帶來一系列的心腦血管問題。

也就是說，出現尿酸高要引起重視。因為尿酸高在提醒我們，是不是自己的生活方式出現了問題：是否每天過度食用高嘌呤食物，是否每日貪杯飲酒，是否吃了太多含果糖的食物，是不是自己的體重嚴重超標，是不是自己的生活壓力過大無法發洩，是不是自己的運動方式出了問題等等，這些都是高尿酸發展到痛風、痛風性腎病等疾病的危險因素。

尿酸高不一定會出現疼痛症狀，但是無症狀高尿酸血癥的主要風險是發生痛風，一般來說，約有12%高尿酸血癥患者最終會發展為痛風。有一項研究表明，血尿酸濃度大於540μmol/L,5年內痛風性關節炎的累及發病率可以達到22%；血尿酸濃度在420~540μmol/L之間，5年內痛風性關節炎的累及發病率可以達到3%；血尿酸濃度大於600μmol/L，5年內痛風性關節炎的累及發病率可以達到30%。

也就是說，持續增高的血尿酸鹽濃度在痛風的發病機制中十分關鍵。

我們也要弄清楚另外一個問題，就是血尿酸高出現的疼痛是不是一定就是痛風呢？雖然有研究顯示，在無症狀高尿酸血癥患者中17%膝關節和25%第一蹠趾關節內出現了尿酸鹽沉積，36%的患者出現痛風石的徵象，但是並不是高尿酸血癥出現關節疼痛就是痛風。

典型的急性痛風性關節炎的發作特點是單關節驟然起病，關節疼痛首發於夜間，一般70%的患者首次發作時第一蹠趾關節，關節會出現紅腫熱痛等症狀；尤其在最初發作時，一般在24小時內到達高峰，常常影響日常生活。

高尿酸血癥是痛風的重要發病基礎，但並不等於痛風。但是如題主一樣尿酸在550μmol/L，就一定要引起重視。一項前瞻性研究發現，血尿酸在540μmol/L以上者腎衰竭風險較血尿酸420μmol/L以下這增加8倍；血尿酸每升高60μmol/L，腎臟病風險增加7.1%，腎功能惡化的風險增加14%。

也就是說，當出現高尿酸血癥後，就要審視自己的生活方式。高尿酸血癥患者在改善生活方式時，最基本就是預防、改善生活習慣，控制尿酸值。改善生活習慣和藥物治療同等重要，甚至高於藥物治療。

劉醫生的建議是，儘管尿酸值升高沒有出現關節疼痛的情況，但是從現在開始以飲食治療為中心，進行適度的運動，調節壓力，多喝水、管住嘴，減減肥，邁開腿，透過規律健康的生活習慣，來讓尿酸值降低。

什麼是科學？科學就是今天否定昨天的，明天否定今天的，後天否定明天的，週而復始的否定之否定。既是否定，那肯定就是不正確的，錯誤的！

尿酸550，甚至600以上，沒有症狀，是不是痛風呢？或者尿酸不高，關節疼痛，是不是痛風呢？都不一定。不要把尿酸看得那麼神秘，那麼不可否認！

有人說，癌症的體內環境都是酸性的，因此就要把人體的內環境糾正為微偏鹼性的，這樣就不會得癌症。這真是掩耳盜鈴，自欺欺人。要知道絕大多數的疾病，人的內環境都是偏酸性，或者是酸性的。這是由於人體生病的情況下，細胞的新陳代謝不完全，從而產生大量的乳酸等酸性物質，而是人體內環境出現酸性，這是有代謝造成的，不是隻有癌症才會出現酸性，可以說絕大多數的疾病，體內環境都屬酸性的。然而有些西醫專家，卻把人體的酸性環境，標註為只有癌症才會有，於是就大力宣傳，大力應用鹼性物質的藥物，來中和體內的酸性，不管正常人或者病人，都應用鹼性藥物，一時間大肆流行，鹼性水也成了暢銷飲料。

痛風也是這樣，醫生或者患者，一看到尿酸高，就認為是痛風，甚至恐嚇患者。其實尿酸高不一定就是痛風，還要結合症狀，才能做出診斷。還有就是，現在的醫生，惟儀器說了算，從不結合考慮患者的症狀如何，這就失去了醫生的最起碼的職責和職業判斷。這就降低了醫生的視野和高度，把自己的格局侷限於某一點，而失去全域性性。

痛風

有不少人認為“尿酸高但沒有症狀就不需要治療”，我想說，這種觀點是不正確的。

我們人體每天的攝入和代謝的尿酸基本保持在同一個水平，使得尿酸保持在一個標準範圍之內，如果攝入的尿酸不能被腎臟及時排出體外，使得體內得尿酸水平升高，超過了正常值，我們稱之為高尿酸血癥。高尿酸血癥如果長時間得不到有效控制，便會影響人體細胞的正常功能，長期置之不理將引發痛風。

高尿酸血癥對身體最大的危害還不在於此，而是對腎臟的傷害。因大多數的尿酸在排放出體外的時候都要經過腎臟，如果濃度過高，在人體酸性狀態下，極易形成結晶並在腎組織中沉積。輕則形成結石，重則引起慢性間質性腎炎、尿酸性腎病等，這些腎損害早期可能看不出有任何表現，一旦出現臨床症狀，往往難以逆轉。

所以建議大家：如過發現尿酸升高，切不可因自我感覺沒有症狀而拖延，以防釀成不良後果。

謝謝邀請！一，為什麼有的人體檢時尿酸550左右，但關節等處卻沒有疼痛症狀出現？

1，這個問題是一個普遍的問題，任何疾病，表現不適不一全部出現，也不能對號入坐，例如，我們熟悉的感冒有發熱，但是感冒不是一定出現發熱，還有可能出現其他，相反，發熱不一定感冒。所以，在我們的身邊，一些人在某度上對號入坐自己看病，如胸痛就是冠心病，乏力、無精神就是甲減，把自己害得真讓人不敢相信。任何疾病表現沒有唯一性，這就是醫學的難點。不要說550，就是660，仍不一定出現關節疼痛症狀。

2，血尿酸水平的高低受種族、飲食習慣、區域、年齡以及體表面積等多重因素影響。在37℃的飽和濃度約為420umol/L，高於此值為高尿酸血癥。有的出現痛風性關節炎（只有部分高尿酸血癥發展為痛風），尿酸性腎結石，急性尿酸性腎病。

但是，患者從血尿酸增高至症狀出現的時間可長達數年至數十年，有些可終身不出現症狀，但隨著年齡增長痛風的患病率增加，並與高尿酸血癥的水平的持續時間有關。

二，血液尿酸到底是如何沉積在關節軟骨的？

5%~15%高尿酸血癥患者發展為痛風。當尿酸鹽結晶沉積於關節滑囊內時，可趨化白細胞，白細胞顯著增加併吞噬尿酸鹽，然後釋入白三烯B4和糖蛋白等化學趨化因子；單核細胞受尿酸鹽刺激後可釋放白介素。長期尿酸鹽結晶沉積，反覆發作上面各種炎症細胞的浸潤，形成慢性痛風性關節炎及痛風石。

三，是不是低尿酸血癥也會出現痛風？這個不是說低尿酸血癥會出現痛風。痛風是一種代謝性疾病。血尿酸男性和絕經後女性＞420umol/L，絕經前女性＞358umol/L可診斷高尿酸血癥。如出現特徵性關節炎表現、尿路結石或腎絞痛發作，伴有高尿酸血癥應考慮痛風，關節液穿刺或痛風石活檢證實為尿酸鹽結晶可作出診斷。但是，血尿酸存在較大波動，痛風的診斷高尿酸血癥不是必備條件。高血尿酸血癥不一定是痛風。是痛風不一定立即有高尿酸血癥。如當急性關節炎期診斷痛風有困難時，可用秋水仙鹼試驗治療有診斷意義。

1.尿酸：尿酸是嘌呤化合物的最終代謝產物。它在血液中的(功能性)pKa約為5.75(在尿液中為5.35)，由於哺乳動物尿酸酶基因的人類同源基因在結構上被修飾為非表達(假基因)狀態，因此，正常人血清尿酸鹽濃度接近其在血清中的溶解度理論極限(6.8mg/dL)，並且有規律地排出尿酸過飽和的尿液。

2.高尿酸血癥：無症狀性高尿酸血癥這一術語適用於以下情況：血清尿酸鹽濃度升高，但沒有發生過尿酸鹽結晶沉積的任何症狀或體徵(痛風)。

3.痛風：痛風又叫做“尿酸單鈉(monosodium urate, MSU)結晶沉積病”，廣義上講，它是一種臨床綜合徵，其臨床表現包括：急性炎症性關節炎的反覆發作；慢性關節病；尿酸鹽結晶累積形成痛風石沉積；尿酸腎結石。狹義上，痛風通常指急性痛風發作。

透過定義我們就可以治療，尿酸超過正常範圍，不一定就會引發痛風，雖然高尿酸血癥患者可能會在任何時間點發生痛風，但2/3或更多的高尿酸血癥患者很可能將持續無症狀狀態。

促使痛風急性發作的因素很多，也比較複雜。能促使急性痛風性關節炎發作的情況包括：可能引起細胞外液尿酸鹽濃度普遍紊亂的情況，或者可能增加與沉積在組織或細胞外液中MSU晶體相互作用的細胞的促炎活性的情況。這些情況包括創傷、手術、飢餓、高脂飲食以及其他飲食放縱、脫水、攝入影響(升高或降低)血清尿酸鹽濃度的藥物(例如，別嘌醇、促尿酸排洩藥、噻嗪類或袢利尿劑、小劑量阿司匹林)。對於男性，飲酒增加(啤酒、烈酒和葡萄酒)會使發生痛風的風險成比例地增加。

尿酸550，高出了正常值不少，肯定是高尿酸血癥，但沒有關節疼痛，這也很正常，因為沒有發作痛風。

高尿酸是痛風的主要原因，但不代表高尿酸就一定發生痛風。

就好比高血壓是腦出血的主要原因，但不是高血壓都會腦出血一樣。

無論是高血壓還是高尿酸只是為下一步疾病埋下了伏筆。

最簡單的理解就好比，闖紅燈會導致車禍，但依然很多人闖紅燈依然沒事一樣。

同樣，如果您每次都闖紅燈，出事是遲早的事情。

所以，尿酸550，要引起重視，要把尿酸降下來，否則出現痛風是遲早的事情。

高尿酸血癥是指男性高於420μmol/L，女性高於360μmol/L，即稱為高尿酸血癥。高尿酸與遺傳、性別、年齡、生活方式、飲食習慣、藥物等有一定關係。在痛風性關節炎急性發作時測定患者的血尿酸水平，超過420微摩爾每升的約佔70%，對於痛風易感人群來說，血尿酸水平越高，越容易痛風發作。

所以，發現高尿酸一定要健康生活方式來降低尿酸，否則痛風就在遠方等著您。

降低制高尿酸的方法，一個就是控制外源性攝入，就是要吃低嘌呤的食品，包括海鮮，動物內臟等等。

另一個方法就是改善代謝，透過鹼化尿液，多飲水增加尿酸的排洩。

當然鹼化尿液只是改善高尿酸的一個方案，控制高尿酸還包括加強鍛鍊，控制體重，戒菸戒酒，避免使用引起尿酸升高的藥物:利尿劑（尤其是噻嗪類）、皮質激素、胰島素、環孢素、他克莫司、吡嗪醯胺、煙酸。

如果還是無法控制，那只有配合藥物治療了。

總之，尿酸550，要引起重視，不要等到痛風時才想起降尿酸！

要理解這個問題，其實並不困難，在形成痛風之前，有一個階段是高尿酸血癥，處於這個階段的時候，只是尿酸的值升高，但是並沒有出現任何的痛風症狀，就比如關節的疼痛。痛風的關節疼痛的原因是尿酸的增高，導致析出晶體，最後沉積在人的關節或者腎臟，使得患者感受到劇烈的疼痛，但是在只是高尿酸血癥期間，還沒有發生尿酸晶體的析出和沉積，所以也就沒有在尿酸值很高的時候關節會出現疼痛症狀。

還有一種可能是尿酸晶體的沉積在關節處的不多，還有的是就算是在關節沉積了，並不一定會感覺到疼痛。

雖然尿酸值只是很高，沒有出現關節疼痛，但是這並是一件好事，還是要提高注意，因為這並不意味著自身是屬於一個健康的狀態。所以平時要注意控制尿酸的值，不能長期使它處於高於正常值的狀態，因為高尿酸血癥患者是屬於痛風易感人群，不要在等到形成痛風之後在去治療控制體內的尿酸值，那個時候已經晚了。

平時在飲食上要控制嘌呤的攝入量，不要喝太多的酒，酒是屬於高嘌呤的，飲酒是造成痛風的一個重要因素；在降酸的方式中，可以吃一些鹼性的食物去中和；在尿酸值偏高期間，可以食用低嘌呤的食物，如蔬菜，水果，蛋類等；多飲用水，促進體內的尿酸的排洩，從而達到降尿酸值的效果。

指導專家：任靜靜，主治醫師，日照市中醫醫院風溼腎病科。

擅長類風溼關節炎，痛風，系統性紅斑狼瘡，脊柱關節病，乾燥綜合徵，系統性硬化症等疾病的診斷和治療。

如果把人體比作工廠，尿酸就是工廠生產時排出的廢物。當廢物產生過多或(和)排廢物出現故障時，就會導致廢物過多堆積，也就是我們所說的高尿酸血癥。正常飲食狀態下，非同日兩次空腹血尿酸水平男性 > 420 μmol/L，女性 > 360 μmol/L，可診斷為高尿酸血癥。

高尿酸得痛風的機率比較高，但並不是說所有高尿酸的人都會得痛風，高尿酸患者只有10%才會發生痛風。無痛風症狀的高尿酸患者也要注意飲食控制，而不能一味的“胡吃海喝”！

高尿酸症易導致嘌呤在體內的淤積，因此對人體多個組織器官都具有危害作用。過高的尿酸沉積在骨骼、關節處，會引起痛風；沉積在腎臟會引起腎病、誘發腎臟功能衰竭;高尿酸還是多種代謝相關疾病(如肥胖、糖尿病、高血脂等)和心血管疾病的危險因素。