大家知道痛風是尿酸進入血液後，與血中的鹼發生中和反應後生成尿酸鈉，而尿酸鈉在血液中的飽和濃度為（體溫下）：男＞420umol/l(7mg/dl)，女>357umol/l(6mg/dl)。由於人體遠離心臟的部位溫度要比體溫低，比如耳朵、手。腳、膝蓋等部位，於是在溫度下降的同時，尿酸鈉的結晶濃度就會3降低，所以在溫度低的部位尿酸鈉就首先開始進入隨時可能結晶（幸虧提前結晶，否則在大腦和心臟部分結晶豈不更糟！）的臨界點。

這個時候只要有任何顆粒出現，尿酸鈉就迅速結晶。這種顆粒一般都是關節部位的受傷點（如果身上沒有受傷點即便達到飽和濃度也不見得就會痛風）。

那麼造成血中尿酸鈉飽和或者說痛風最大的元兇到底是誰呢？

我們先看看下面的圖：

這是一個天平平衡圖。

左邊重，天平右邊高出就是尿酸高。

反之右邊重，天平左邊高尿酸就正常偏低。

從圖中可以看出，這裡面的元兇涉及到了以下因素：

1，腎臟排洩是否正常；

2，腸道排洩是否正常；

3，面板及呼吸道排洩是否正常；

4，食物帶來的尿酸是否多？

5，身體代謝產生的尿酸是否多？

比較這五個元兇，基本上可以確定，只要腎臟功能沒有太大的問題，最大的“元兇”就應該在身體代謝這一塊了！

而身體代謝產生的原因又很多，具體分析如下：

1，腸細胞每2到3天更新一次。它們的排洩通道是腸道，嚴重便秘時會透過肝臟進入血液；

2，味蕾細胞一般10天到2周便會自我更新一次。但它們不影響大局；

3，肺部表面細胞必須每隔2到3周進行自我更新。它們的排放量人體會輕易化解。

4， 面板的表皮細胞每隔2到4週會自我更新一次。但它們主要在身體表面，對血液尿酸貢獻不大。

5，肝細胞的壽命：5個月。它們的排放量人體會輕易化解。

6，紅血球壽命：4個月 ，它們沒有細胞核，對尿酸沒有貢獻。

7，粒細胞（白血細胞的型別）：13-20天。 還稱之為白血球，它也是由骨髓幹細胞分裂生長。當身體內遭到病毒或細菌的攻擊產生炎症時，白細胞的分裂速度就會增加。用通俗的話來說，自由基----內外來的毒素、細菌以及體內的癌細胞不斷破壞我們的正常細胞，而免疫系統又不斷和這些自由基（內外來的毒素、細菌以及癌細胞）進行搏殺，它們的殘骸就是白細胞，而白細胞核經過代謝就是尿酸。自由基對細胞的非正常死亡傷害是白細胞增加的重要原因！

8，劇烈運動造成大量正常細胞死亡，代謝後也是尿酸。

9，食物代謝產生的尿酸佔權重的15%左右。

終於，痛風最大的元兇漸漸露出水面，只要你不是天天劇烈運動，造成非正常細胞死亡。自由基才是痛風最大的“元兇”！也就說來自內外來的毒素、細菌以及癌細胞組成的自由基，對正常細胞的過度傷害是真正的原因，而身體免疫力低下無法抵擋自由基的侵犯也是原因之一。

在所有的自由基危害中，腸道毒素對人身體傷害最嚴重，達到整個傷害的90%，原因就是腸道雜生菌讓腸道環境變惡劣，大便發臭，毒素增加，過度氧化反應形成的硫化氫、組胺、氨水、苯酚、亞硝胺、吲哚，是腸道產生的主要毒素，其中後三種有致癌作用。加重肝臟負擔，同時毒素會伴隨血液流到全身各個部位，對身體的細胞傷害極大！

考慮到30%的尿酸是從腸道排放，而如果便秘這部分尿酸也會給血尿酸帶來壓力，

所以，無論從自由基角度還是腸道代謝角度都最終矛盾直指 ：

便秘才是痛風最大的“元兇”！

相信絕大多數人對這個觀點目前不會認可。這屬於治未病的理念，大多數人還是把目光停留在得了痛風如何醫治的階段。但為什麼非要把自己逼到看到大魚大肉不敢吃的地步呢？！不得痛風從便秘著手！！！

下面再談一下痛風石能融化嗎？想叫痛風石融化必須血尿酸鹽濃度要低於飽和濃度的一半以下。所以，血尿酸鹽濃度應該在210左右，至少在300以下。並且痛風石部位溫度應該儘量接近體溫！所以:

第一，先解決便秘ij問題，很多人會說我排便一直很正常的呀！我這裡要提醒一點，食物在消化道中停留的時間超過十二個小時，就已經形成了便秘！所以，一日三餐你不排兩次便不要說自己不便秘！我早在一篇文章中寫過，只要中午吃飽，而半夜不起來排便的話，所有人全部便秘，無一例外！全國10%人口尿酸指標偏高，這一鐵的事實難道還不能證明這一論點的正確性嗎？！我的下一篇文章將會專門闡述如何杜絕便秘改善痛風。

第二，透過均衡營養提高免疫力來抵抗自由基的傷害。這裡必須營養足夠而均衡，要讓身體的免疫系統至少提高二個檔次！最好，叫你身邊的專業營養師幫助你。我也會再寫一篇專稿論述免疫力與痛風。

第三，運用抗氧化的氫分子技術，高效排毒的量子技術，配合深海魚油，亞麻仔油，卵磷酯，B族維生素等，進行補腎健脾，微迴圈清理，將腎臟排洩系統完善起來。如何用組合方法提高腎功能排洩，我也會進行專述。

第四，吃低瞟鈴食物，降低食物代謝產生的尿酸。

第五，避免劇烈運動，減少自身消耗。檢查身體健康狀況，看是否還有其它疾病在嚴重破壞細胞（這個檢查有可能提前暴露癌細胞擴散）。

最後，必要時服用相應藥物，一定要把高血尿酸下降到低於飽和水平的一半左右，即3.5mg/dl左右（300以下），並且保持一個月為一個療程。

一般3個月左右的小痛風石經過這一個療程可完全可以化解。

時間較長的頑固痛風石，要多做幾個療程，並且最好再動用一些外部手段，如在已經發生痛風的位置每天睡覺的時候塗抹化痛風石專用化解藥膏，並實施保溫措施，也是有化開可能的。

當然，如果覺得慢也可以手術去除，然後保持尿酸正常的控制水平，就不會再復發了。

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魚類、肉類、海鮮類以及菌類、豆類、啤酒等“六類”食物中，都含有大量嘌呤物質，過度攝入就會引起高尿酸血癥，從而引起痛風，因此要少吃慎吃。治痛風必須透過辨證施治。

一、什麼是痛風最大的“元兇”？答：身體的代謝障礙和功能紊亂。

二、痛風石可以化開嗎？答：探尋到技術方法即可化開；否則無望。

三、什麼是身體的代謝障礙和功能紊亂？答：各種垃圾廢物阻塞組織器官；致使代謝功能降低，酸性物質不能及時排除，沉落在某組織中形成結晶石，從而進入惡性迴圈的軌道。

四、怎麼樣化開結晶石？答：借力簡單的工具（通暢儀）點按結晶石部位，結晶石裂縫鬆動氣血滲透進去，氣血是萬能的，她所到之處結晶石自然化開。

五、治療痛風的誤區，第一，不疏通而只調節指標值正常（標）；第二，不調動身體的內因調節正常值，而只是忌吃含嘌呤高的食物（標）。

痛風是基因、遺傳、飲食、生活方式和環境等多種因素相互作用的結果。

元兇一：基因！

目前還沒有非常肯定的痛風遺傳基因，但是多個研究已經顯示了痛風是有一定的遺傳基因的，有遺傳基因給下一代但是不一定發病，這就涉及以下這些元兇。 比如國外研究顯示： 痛風患者近親中，10% ~25%有高尿酸血癥；父母一方患痛風，子女40%~50%有痛風；父母雙方均痛風，則子女患痛風高達75%。

元兇二：飲食。

古代的痛風是帝王和貴族病。因為相對於貴族們，老百姓很少能終日大魚大肉、飲酒作樂。由於長期攝入高嘌呤食物，成為痛風發作的直接元兇。

元兇三：抽菸和熬夜等不良的生活習慣。

這些不良生活習慣會加重腎臟負擔，造成嘌呤代謝和尿酸排洩的障礙，從而成為痛風發病的重要原因之一。

中國漢族人群歷史上長期以素食為主，隨著現代生活方式的改變，最近幾十年改變了幾千年的飲食習慣，代之以肉食為主，成為基因與生活方式改變綜合因素導致痛風高發病率的重要例證。

這裡需要提醒的是：一旦得了痛風，單純的飲食治療是無法恢復的，必須堅持規範治療，而且可能是長期的治療過程。

痛風石的形成與發病年齡、病程長短、血尿酸水平、未經治療或治療效果差等密切相關。而血尿酸水平越高，持續時間越長的痛風患者越易出現痛風石。

研究表明，當血尿酸達到535.21μmo1/L以上，50%的患者會出現痛風石。

另外，有統計顯示，病程小於5年的患者，痛風石發生率為10%，5-20年的患者為55%，大於20年的患者為70%。

痛風石可以化開嗎？經過專業規範合理的治療，痛風石是可以溶解的！

除了儘早的接受正規系統的治療外，飲食習慣改變和好的生活方式養成也至關重要。

痛風石不會自然消失，只會隨疾病的遷延而逐漸增多、增大。

那麼，痛風石要怎麼治療？痛風石會累及全身各個部位，外觀大小各異，不同部位、不同大小的痛風石治療方法不一。

1、痛風石不手術也能消除

對於早期的痛風石，由於形成時間較短，其結節內沉積的尿酸鹽結晶尚能與血液中的尿酸鹽自由交換，經排尿酸治療後，結節內的尿酸吸收入血，由腎臟經尿排出體外。

所以，只要積極治療使血尿酸長期控制在正常範圍內，痛風石是可以慢慢溶解消除的。

但如果沒有及時的治療，痛風石長期存在的話，可發生纖維化和鈣化，此時結節變硬，不能變小或消失，治療效果是有限的。

所以，長了痛風石一定不能拖，及早的接受正規系統的治療，也就能擺脫痛風石的危害了。

2、手術切除痛風石並不能根治痛風

很多患者以為只要手術切除“痛風石”就行了。

手術是治療痛風石的方式之一，但，手術切除痛風石並不能根治痛風，而且手術後，傷口較難癒合，還有感染的風險。

另外，即使切除了痛風石，如果不好好控制尿酸水平，還會有新發的痛風石再次出現。

痛風發生最根本的問題還是機體代謝異常所導致，而機體代謝又受到遺傳、環境因素和個人體質的影響。同時，飲食等外源性因素也在痛風的發生中佔有一定的地位，我們要正確認識，積極正規診治很重要。

痛風發生的原因是血尿酸水平升高超過飽和度而出現結晶析出並沉積在關節等組織處所導致，隨病情進展，後期可形成痛風石，嚴重時可導致肢體殘疾、腎功能不全的發生。對於痛風患者來說，機體代謝等內源性因素我們難以改變，但我們可以透過改善生活方式等外源性因素來控制病情。大家要注意合理飲食，不吃動物內臟、帶殼海鮮和肉湯，少吃肉類、幹豆類和幹菌類；多吃新鮮蔬菜、多飲水，每日飲水量宜大於2000ml，以白水為宜；要適當運動、控制體重、保暖，避免劇烈運動、突然受涼；要規律作息和保持良好的心態，避免熬夜、勞累及情緒激動。大家在改善生活方式的同時，也要注意使用降尿酸藥物，隨著血尿酸水平的下降，痛風石會逐步溶解，小的痛風石甚至可以消失。當然，對於部分大的痛風石，大家可考慮外科手術切除。我們在規範化治療的同時，也要注意監測病情變化和定期複查。

如果說痛風有那麼一個“元兇”，那麼這個元兇非高尿酸莫屬。

高尿酸是引起痛風問題的生理基礎和根本原因。由於血液中的尿酸代謝出現紊亂，代謝產生的尿酸偏多而排洩的偏少，就會出現尿酸濃度的逐漸升高，尿酸鹽是一種微溶性的物質，當血液中的尿酸濃度超過6.4mg/dL（384μmol/L）時，尿酸就會在血液中析出結晶，這些尿酸鹽的結晶就是最終導致痛風的主要原因。

尿酸鹽的最大溶解度6.4mg/dL這個數值，是在正常生理條件下pH7.4，溫度37℃狀態下的溶解度，當尿酸鹽在血液中過飽和後，尿酸鹽與血液中的血漿白蛋白等相關的結合蛋白的結合就會減少，在某些條件下，如亞臨床的損傷，酸鹼度變化，區域性溫度降低，過度疲勞，一次性大量飲酒等等情況下，就會更易於析出尿酸鹽結晶，甚至形成小的痛風石。由於關節部位滑膜內以及關節周圍組織血管較少，組織液pH偏低，下肢關節部位皮溫也較低，特別是下肢關節尤其蹠趾承受壓力最大，容易損傷，因此，高尿酸患者的下肢關節部位最容易形成尿酸鹽的沉積。

尿酸鹽的結晶可以刺激身體的免疫細胞，激發身體的免疫反應，當白細胞以及關節囊滑膜內細胞吞噬尿酸鹽結晶後，就會釋放炎性物質，單核細胞受到尿酸刺激後，也會釋放細胞白介素等炎性物質，這些炎性物質會引起關節部位的劇烈疼痛、紅腫、灼熱感等炎性反應，這就是痛風性關節炎急性發作的主要機理。

在這裡為大家糾正一個誤區，很多朋友認為，只有痛風反覆發作，才會形成痛風石，其實這是一種錯誤的觀點，痛風反覆發作，可能會形成痛風石，但是還有一部分高尿酸的朋友，從來沒有發作過急性痛風，仍然會在關節部位及其他相關組織形成痛風石。有些情況是尿酸鹽結晶緩慢勻速的沉積於關節軟骨表明，而這種緩慢大量沉積尿酸鹽的情況，往往不伴隨痛風的急性發作，臨床上叫做“少急性關節炎症發作”，只有在某些誘因的影響下，出現尿酸鹽濃度的劇烈波動，如酗酒引起的尿酸水平的突然升高，或降尿酸藥物初始用藥劑量大，降尿酸速度過快，不管是往上的波動，還是往下的波動，都可能會引起身體的免疫細胞的免疫反應，引起急性痛風的發作。

因此，不管是有沒有急性關節疼痛的炎性反應出現，高尿酸的朋友都要警惕尿酸鹽結晶逐漸沉積，慢性痛風石的出現。

痛風石是由於尿酸鹽的細小針狀結晶引發機體的慢性異物反應，被上皮細胞、巨核細胞包圍，逐漸形成異物結節的一種病徵形式。最常見的發生在關節軟骨部位，但耳廓、皮下組織、腱鞘、關節周圍組織、腎臟間質也都有可能形成痛風石。痛風石對身體健康的危害更大，就拿關節軟骨部位的痛風石來說，痛風石可引起軟骨的退行性變化，滑囊增厚，破壞軟骨骨質，並導致軟骨周圍組織纖維化，如果不進行干預控制，隨著時間的延長，可發展為關節強硬和關節畸形。而沉積在腎臟間質的痛風石，可以引起急性尿酸性腎結石的發作，也有可能會引起腎臟功能的逐漸損傷，最終導致腎功能受損的問題出現。

那麼痛風石能夠逐漸縮小並消失嗎？這一點是可以做到的，但需要注意的是，要在生活上做到嚴格的自律，同時多數情況下還要遵醫囑合理用藥調理，才能夠控制和逆轉痛風石。研究發現，由於尿酸鹽結晶具有復溶性，當把血液中的尿酸鹽濃度控制到300μmol/L以下時，痛風石上的尿酸鹽結晶就會出現復溶，痛風石也會逐漸減小，如果能夠長期控制到這個數值以下，痛風石就會逐漸溶解。

如何把尿酸鹽水平控制到300以下的水平呢？當然還是我們經常談到的2個方面，首先是生活上的調理干預，多喝水，低嘌呤飲食，減少外源性嘌呤的影響，健康飲食，多吃富含維生素的新鮮食材，戒菸酒，保持良好作息，合理加強運動鍛鍊，長期堅持，控制好體重，這些方面都是調理身體代謝，有助於尿酸控制的重要方面，但多數情況下，單靠生活調節，想把高尿酸朋友的尿酸值控制到300以下是很難的，對於明確已有痛風石情況的朋友，應該在醫生指導下，服用藥物控制尿酸水平。

降尿酸的藥物一直以來談不上種類繁多，說來說去無外乎2大類，一種是抑制尿酸生成的，如別嘌醇，非布司他，一種是促進尿酸排洩的，如苯溴馬隆，丙磺舒。不同的藥物作用機理不同，用藥要注意有效性和安全性方面的問題。一般低劑量起始用藥，建議用藥2周~4周後去複測尿酸值，如果尿酸值有明顯的下降，說明藥物有效性良好，根據降尿酸目標，合理選擇劑量，長期服用，積極的調理痛風石即可，如果尿酸值下降不明顯，甚至沒有下降，則可以考慮換服其他作用機理的藥物來調理和降低尿酸水平。還需要指出的一點是，降尿酸並不是越低越好，尿酸在人體內也不是一無是處的廢物，有痛風石問題的朋友，控制尿酸水平，一般建議低於300，但應高於180，尿酸降的太低，反而不利於身體健康。

在確認用藥有效性的同時，也要注意用藥的安全性問題，比如別嘌醇要注意產生超敏反應引發剝脫性皮炎的風險，而非布司他有關於心血管風險增加的警示，有極高危心血管疾病風險的朋友應該多加註意；而苯溴馬隆大劑量應用可能會引起爆發性肝炎問題，肝功能不好的朋友也要慎用。

通常說來，如果能夠穩定的將尿酸水平控制在300以下的水平，輕度的痛風石問題，都會逐漸溶解，得到良好的治療和恢復，而對於痛風石較嚴重，甚至引起面板潰破，或影響關節活動的情況，則可以考慮手術取石的方式來進行干預和控制。

痛風是一般是由於尿酸的形成過多或排洩減少，使單鈉尿酸鹽沉積於骨關節，腎臟等部位，引發的急、慢性炎症和組織損傷，病因和發病機制目前還沒有確切的定義，還需進一步查證，只是尿酸過多的患者發展為痛風的機率大，痛風患者還常有陽性家族史，屬多基因遺傳缺陷，長期尿酸鹽結晶沉積會使單核細胞、上皮細胞和巨大細胞浸潤，形成異物結節，這個結節即是痛風石。

痛風石百分百可以解開。痛風石的形成就是痛風之初得不到有效治療因而病情繼續發展所導致的結果 這當中也包含了長期服用西藥控制的因素 因此 說到“元兇”西藥脫不了關係 要想化開痛風石 除了選擇中醫治療之外別無它法！

舉個例項 一星期前和一相識多年的老朋友吃飯 見他手上形成了二個不是很大的結石 問他長了有多久 回答說二年左右 其實我也知道痛風已折磨了他接近三十年 當中花了差不多三十萬的費用但依然無效以至發展成結石 至今仍在服用西藥控制但仍時常發作痛苦不堪 告訴他痛風石是如何形成的原理 其實他也知就是找不到方法去除 接著便耐心的告訴他應該如何正確的去應對便能可保證在二月內去除結石並可終生不再犯 同時也告訴了他中藥和西藥的厲害關係 他聽後覺得在理便決定聽從 當天便煲中藥服用 二天後去電瞭解情況 告訴我手腕腫脹並疼痛 但他認為是有效我也覺得是正常 再二天後去電竟已在醫院輸液 問他為何 回答說心顫厲害不得不去醫院輸液 我再追問原因 告訴我服用中藥二天由於疼痛難忍因而吃西藥止痛 我馬上找到了答案 是中西藥相沖的原因造成藥物中毒導致心臟衰竭 幸虧他當時選擇正確在停了二天中藥後才去醫院 我心裡一驚 心知如他當時不停中藥便去輸液定當馬上死亡 而中西藥的厲害關係早已和他說得十分清楚 今天再去電時知他已無大礙出院了 一直抱怨說醫院搶錢 二天一夜就花了七千多 還是在警覺並及時制止之下 我心裡好笑 花錢權當買個教訓唄 其實他根本不知自己已走了一趟鬼門關 所以在這裡敬告一下廣大的痛風患者 千萬莫信什麼中西藥結合的謊話 二者之間碰撞會產生讓心臟衰竭繼而導致死亡的結果 因為中藥作用是行氣活血 西藥的作用是抑制鎮靜 道理如同吸毒者不能喝酒般 因為酒同樣有行氣活血之功效 毒品則是抑制和鎮靜的作用！慎之又慎？！

什麼是痛風最大的“元兇”？

痛風最大的問題是痛，同時因為關節裡有尿酸鹽結晶（痛風石），尿酸鹽結晶是過多的尿酸在血液裡流動的時候，遇到了鈉離子，結合形成尿酸鹽，尿酸鹽在血液裡流動，到了手、腳身體的邊緣地方，溫度比較低，這些尿酸鹽就是結晶，形成針狀的結晶，留在了末梢的關節裡。尿酸是嘌呤得不到合理代謝形成的，再看嘌呤，食物中佔20%，體內的脫氧核糖核酸DNA，被氧化分解，生成大約佔80%的嘌呤，這些嘌呤進入肝臟，如果肝臟的代謝能力好，肝臟是人體最大的代謝器官，就能排出，形不成高尿酸，但如果肝臟有了問題，嘌呤難以代謝，高尿酸就形成。

這樣一分析，就知道了，天天喊著降尿酸，只是說的表面，核心是肝臟問題，我們平時的環境汙染，熬夜燒烤，沒有節制，暴飲暴食，喝酒酗酒，情緒暴躁，壓力巨大，損傷的都是肝臟，所以痛風最核心的問題是保肝護肝。

導致痛風的“直接兇手”是高尿酸，所以只要能引起高尿酸的因素則就是痛風的“幕後真兇”。誰是最大的“元兇”？有些人是喝酒，有些人是吃肉，有些人是腎臟排洩尿酸出了問題，因人而異，沒有統一的標準，而痛風患者要保全自己，則只需圍繞高尿酸這個“直接兇手”來展開防禦。高尿酸從何而來，如何預防高尿酸？

人體尿酸的主要來源是內源性尿酸，約佔尿酸總量的80%，剩下的20%為外源性尿酸，來源於食物。尿酸的排洩也有兩個主要渠道，約2//3透過腎臟隨尿液排出，另外1/3透過腸道分解，隨大便排出。正常人體內尿酸池的尿酸總量平均為1200毫克，每天產生約750毫克，排出500~1000mg，尿酸的生成和排出處於動態平衡的狀態。

當尿酸生成和排洩的四個通道中一個或多個出現故障，尿酸生成與排出的動態平衡被打破，如尿酸生成增多、增速和（或）尿酸排洩減少、減慢，或者雖已排出較正常人較多量，但尿酸生成量還是超出排洩速度，都會導致血液中的尿酸濃度增高，如果沒有及時修復這些障礙，高尿酸血癥和痛風就會隨之而來！

因為消化道中尿酸排洩率直接取決於血尿酸濃度，作為高尿酸血癥的原因已經被排除。我們主要從三個方面來搜尋高尿酸產生的“幕後兇手”：

【外源性嘌呤攝入過多】

當短時間內大量攝入大量富含嘌呤食物時，生成大量尿酸超出腎臟的排洩能力，就會導致血尿酸水平增高。有腎臟排洩能力缺陷的患者，對外源性嘌呤的更不耐受。

【嘌呤合成過程中酶的缺陷導致尿酸生成增多】

細胞核心酸代謝產生內源性尿酸，一系列的酶在其中起著重要作用，當由於遺傳或環境因素導致酶的功能障礙時，都會影響嘌呤的合成，導致尿酸生成增多，酶的缺陷是尿酸生成增多的主要原因。

磷酸核糖焦磷酸（PRPP）合成酶活性增高，PRPP合成量增多，為尿酸的生成提供了大量的底物。磷酸核糖焦磷酸醯胺轉換酶（PRPPAT）的濃度或活性增高，對PRPP的親和力增強，降低了機體對嘌呤核苷反饋抑制的敏感性。腺苷酸或鳥苷酸減少，從而對酶的抑制降低，可使嘌呤合成增加而導致尿酸生成增多。次黃嘌呤-鳥嘌呤磷酸核糖基轉移酶（HGPRT）部分缺乏，使次黃嘌呤轉換成次黃嘌呤核苷酸，鳥嘌呤轉換成鳥嘌呤核苷酸減少，對嘌呤代謝的負反饋作用減弱，PRPP消耗減少，PRPP積聚而使嘌呤合成加速和尿酸生成增多。黃嘌呤氧化酶活性增加，加速次黃嘌呤轉變為黃嘌呤，黃嘌呤轉化為尿酸，導致尿酸生成增多。

【尿酸排洩減少】

高尿酸血癥和痛風患者，80%~90%有尿酸排洩障礙，而腎臟尿酸排洩減少是導致高尿酸的重要因素，主要原因包括：

腎小管負責轉運尿酸的蛋白先天性異常；各種腎臟疾病導致腎臟排洩尿酸減少；其他代謝性疾病影響尿酸排洩；藥物或毒物干擾尿酸排洩；腎移植及術後用藥引起血尿酸升高。

除此之外，影響尿酸排洩的因素還有以下幾點：

水鈉平衡失調：脫水、缺鈉、利尿劑、尿崩症等引起血容量不足時，則尿酸重吸收增加，廓清減低，故血尿酸濃度升高。有機酸排瀉過多，阻礙尿酸鹽的轉運，如乳酸性酸中毒及酮症酸中毒者，血尿酸濃度可升高。一些影響尿酸排洩的藥物，本身都是有機酸，既抑制分泌，又抑制重吸收，如阿司匹林，小劑量抑制尿酸分泌，引起尿酸瀦留，大劑量阻礙重吸收，發生排尿酸作用。酒精能使糖代謝中的丙酮酸轉向形成乳酸，而乳酸為尿酸排洩的強烈抑制物，能減少尿酸排洩，引起尿酸急劇升高。

透過這三個方面瞭解了高尿酸從何而來，大家應該就明白為什麼我們說高嘌呤食物、酒類、飲料、劇烈運動是痛風的危險因素。而針對高尿酸血癥的治療也是從減少尿酸的生成及攝入、增加尿酸的排洩入手。

痛風石能否化開，長出痛風石該怎麼辦？

成年男性血尿酸值高於420μmol/L，絕經期前成年女性血尿酸值高於360mol/L，即為高尿酸血癥。當血尿酸值長期高於420μmol/L時，尿酸鹽就可能結晶沉積於關節內、關節周圍、皮下、腎臟等組織，導致急性痛風性關節炎、慢性痛風石關節炎、尿路結石及痛風性腎病等發生。

從痛風首次發作到痛風石出現，以往的說法是平均需要十年以上時間，但隨著現在年輕人生活飲食結構的改變，這一資料也在發生變化，前斷時間就有18歲高中生經常喝奶茶，僅僅四年作用手腳就長滿痛風石的新聞報道。一般來說，血尿酸值長期高於535μmol/L，一半以上痛風患者會長出痛風石，而血清尿酸值越高、持續時間越長，痛風石發生機率越大、發生的時間越快。

痛風石最喜歡居住的地點是人體的關節內和關節周圍組織，最常見於四肢的遠端小關節，其次是膝關節、肘關節這樣的四肢大關節，耳廓也是痛風石喜愛的住所。理論上，除了中樞神經系統由於受到血腦屏障的保護，所處環境尿酸濃度遠低於其他部位外，人體幾乎所有組織都可能出現痛風石。

痛風石除了影響美觀，對人體健康的危害也十分巨大，如不正確對待甚至可造成殘疾或威脅生命。

位於關節、骨骼等部位的痛風石可侵蝕骨骼，同時引發關節急性炎症，導致患者承受持續的關節骨骼疼痛和活動受限，部分巨大痛風石或潰瘍性痛風石可導致關節畸形和關節功能受限，如果骨骼嚴重侵蝕，即使透過手術去除痛風石，關節功能也完全喪失，臨床上就有這樣的情況，只能選擇截肢。痛風石在摩擦、受壓、受冷、受熱或者創傷時，容易發生破潰，流出牙膏狀的白色尿酸鹽結晶。一旦破潰發生，很難自愈，時間久了會形成瘻管，進而發生炎症性肉芽腫。痛風石破潰部位一旦繼發感染，可形成慢性化膿性病灶，難以癒合，嚴重者甚至可引起膿毒血癥，威脅生命。

對於早期形成的痛風石，尺寸較小，如果堅持正確的降尿酸治療，嚴格控制飲食，將血尿酸值控制到300μmol/L之下並保持，痛風石是可以慢慢溶解的。但如果痛風形成的時間久了，痛風石尺寸較大，內部發生了纖維化或鈣化，那麼透過藥物能溶解表層的10%~20%左右就無能為力了，只能透過手術去除。

對於痛風石較小的痛風患者，這時候痛風石裡面沉積的尿酸鹽還能與血液的成分自由交換，可以不斷向外周迴圈釋放尿酸鹽，導致血尿酸控制的難度進一步加大，但這是一個必須經歷的過程，患者要嚴格遵醫囑服用降尿酸藥物，並嚴格進行生活管控，定期監測血尿酸值，避免痛風石修成“不化之身”。對於痛風石較大、較多，已修成不化之身的痛風石患者，要在醫生建議下選擇適合的方式及時手術去除，避免關節、骨骼遭到進一步破壞。常用的方法又針刀鏡微創治療和痛風石消融術，去除痛風石的同時清理關節腔內的尿酸鹽結晶，即能防止關節破壞又能緩解痛風病情進展。手術去除痛風石的同時，也要堅持降尿酸治療，除了服用降尿酸藥也可以進行免疫淨化治療，能更有效降低血尿酸值。最後再強調一遍，預防高尿酸血癥、痛風主要方法就是降尿酸，包括堅持服用降尿酸藥物、飲食控制、合理運動、多喝水等多方面，而降尿酸的過程是需要一鼓作氣的，如果半途而廢，就會陷入到無限迴圈的死衚衕。痛風患者要認識到痛風的危害不只是關節炎，一旦長出痛風石要格外重視，因為這個階段的痛風危害升級，是能夠嚴重威脅生活質量和生命健康的。

有人將“尿酸”稱為痛風最大的“元兇”。但是尿酸是人體內特有的天然水溶性氧化劑，可能也是人類較其他牲畜更為長壽，且罹患與老化相關的腫瘤較少的原因之一。

這倒並不是說我在為尿酸辯白。人和高階靈長類動物在進化過程中，確實把能夠將尿酸進一步分解為更小分子的酶給“丟掉”了，所以人體內尿酸水平明顯高於其他物種如兔、狗、牛、馬等，這是一種進化的表現。

但是痛風作為以高尿酸血癥為基礎的關節炎，又和“尿酸”脫離不了關係，而且對痛風的治療上，醫生都在強調“降尿酸”——那麼看來還真是尿酸引起的？包括痛風石作為尿酸鹽沉積在關節長出的“結節”，也需要對尿酸進行溶解。

這樣看來，似乎就有些悖論。也好，就讓我們今天來抽絲剝繭找找痛風最大的元兇是什麼吧！我是成都西部痛風風溼醫院痛風科醫生劉良運，對於一名痛風醫生而言，找到疾病的病因病理，確實也是治療疾病的基礎。

正常人體內的尿酸是怎麼回事？

尿酸，是人體內細胞代謝及飲食中嘌呤核苷酸的最終代謝產物。首先，細胞中搞得嘌呤核苷酸在核苷酸酶的作用下水解成核苷，核苷經過核苷磷酸化酶的作用，分解成自由鹼基和1-磷酸核糖。嘌呤既可以參加核苷酸的補救合成，又可以進一步分解。腺苷脫氨酸酶將腺苷脫氨生成次黃嘌呤，後者在黃嘌呤氧化酶的作用下氧化分解生成尿酸；鳥苷酸生成鳥嘌呤，後者轉化為黃嘌呤，最後也生成尿酸，排出體外。

正常人體內尿酸總量（尿酸池）平均約為1200mg，其中60%參與代謝，健康人體每天產生尿酸約700mg，其中80%為內源性生成，20%來源於富含嘌呤的食物。產生的尿酸中2/3（約500mg）經腎排洩，其餘1/3（約200mg）在腸道經細菌分解或面板汗腺等排出（腎外排洩途徑）。

健康人體內血尿酸水平處於動態平衡狀態，維持穩定的尿酸水平，涉及尿酸生成、吸收、排洩和分解等過程。

尿酸為弱酸，人體內的尿酸主要是以遊離尿酸鹽（尿酸鈉）的形式存在。血中尿酸的生理溶解在37℃時為7.0mg/dl（420μmol/L）。超過溶解度達到飽和時，易形成針狀或不定形的結晶析出，沉積於除中樞神經系統以外的任何組織中，特別是關節滑囊、軟骨、骨質、腎或皮下等。

尿酸主要經腎排出，經過腎小球濾出（幾乎100%），近端腎小管重吸收和腎小管分泌和再吸收過程，總排洩量佔濾過的6%~10%。排洩量與尿酸在尿中的溶解度有著直接關係。低溫或酸性環境下，可以使尿酸的溶解度下降。

此處應該敲黑板：以前認為，尿酸在人體內沒有生理功能，但近年來的研究表明，尿酸具有以下功能：

尿酸具有清除氧自由基的作用，增強紅細胞膜脂質抗氧化能力，防止細胞溶解凋亡。正常人體內尿酸生成和排洩速度較為恆定，體液中尿酸含量的變化可以充分反映人體內代謝、免疫功能狀況。尿酸還可以保護肝、肺、血管內皮細胞，防止細胞過氧化，延長生存期，延緩自由基所引起的器官退行性病變。尿酸還可以延遲T細胞、B細胞和巨噬細胞的凋亡，維持機體的免疫防禦能力等。

也就是說，其實“尿酸”本身並不是痛風最大的“元兇”，它所具有的功能讓它其實有些無辜。那麼誰才是“真兇”呢？

痛風是怎麼由尿酸“煉成”的？

痛風的定義是由於長期嘌呤代謝紊亂和（或）尿酸排洩減少引起的一組異質性、代謝性疾病，臨床表現為高尿酸血癥、反覆發作的急性關節炎、慢性關節腫脹、痛風石，可累及腎引起腎病，發生尿酸鹽腎病、尿酸性尿路結石等。

而高尿酸血癥是痛風的生化基礎。沒有高尿酸血癥，也就沒有痛風。高尿酸血癥是指正常嘌呤飲食狀態下，非同日兩次空腹血尿酸水平＞7.0mg/dl（420μmol/L）即成為高尿酸血癥。

血液中尿酸的濃度取決於尿酸生成和排洩之間的平衡，嘌呤合成代謝增強，尿酸產生過多和（或）尿酸排洩減少均可引發高尿酸血癥。

根據尿酸排洩的正常值範圍在0.48~0.51mg/（kg·h），高尿酸血癥的病理生理分類如下：

尿酸生成過多型：尿酸排洩＞0.51mg/（kg·h），尿酸清除率≥6.2ml/min。尿酸生成過多是因為先天性酶缺陷導致，是原發性高尿酸血癥的病因。比如磷酸核糖焦磷酸合成酶活性增高，導致磷酸核糖焦磷酸生成量增多；磷酸核糖焦磷酸醯基轉移酶濃度或活性增高，對磷酸核糖焦磷酸親和力增強，降低對嘌呤核苷酸負反饋作用的敏感性；次黃嘌呤-鳥嘌呤磷酸核糖轉移酶部分缺乏，使鳥嘌呤轉化為鳥嘌呤核苷酸及次黃嘌呤轉化為次黃嘌呤核苷酸減少，致對嘌呤代謝的負反饋作用減弱；黃嘌呤氧化酶活性增加，加速次黃嘌呤轉變為黃嘌呤，黃嘌呤轉化為尿酸。繼發性尿酸生成過多主要見於各種核酸代謝亢進的疾病及細胞增殖或破壞加速的疾病。尿酸排洩低下型：尿酸排洩＜0.48mg/（kg·h），尿酸清除率＜6.2ml/min。尿酸在腎的排洩經歷腎小球濾過、近端腎小管重吸收、分泌和分泌後重吸收四個過程，因此任何影響腎小球濾過率或降低腎血流量、損害腎小管排洩功能的遺傳性疾病、藥物、代謝障礙性疾病都會導致尿酸排洩減少。尿酸排洩障礙是引起高尿酸血癥的重要因素，包括腎小管濾過減少、腎小管重吸收增多、腎小管分泌減少及尿酸鹽結晶成績。80%~90%的高尿酸血癥都有尿酸排洩障礙，其中以腎小管分泌減少最重要。原發性高尿酸血癥主要是由於近段腎小管尿酸鹽轉運蛋白異常所致，屬於多基因遺傳缺陷。繼發性尿酸排洩低下主要原因包括高血壓、腎動脈硬化、慢性腎小球腎炎、慢性鉛中毒等。混合型：尿酸排洩＞0.51mg/（kg·h），尿酸清除率＜6.2ml/min。也就是說既尿酸生成過多，也尿酸排洩減少。

從高尿酸血癥的病理生理分類和原因探討，我們可以得知確實“痛風”確實不是“尿酸”的錯，如果讓尿酸自己辯解的話，它應該會這樣說：

“不是我不願意出去，而是我出不去，要麼我的‘兄弟姐妹’太多，要麼我的路不通。還有本來是因為先天性酶缺陷和尿酸鹽轉運蛋白異常導致的，也不能怪我啊！”

確實“尿酸”顯得有些無辜，被“當槍使”了。

高尿酸血癥不一定有臨床症狀，在體內貯積超過一定數量才會引起痛風性關節炎的發作。也就是說痛風不是一日形成的，而是日積月累尿酸池不斷擴大。急性痛風性關節炎的發病過程包括這三個階段：

①尿酸鈉晶體在關節腔內外組織中析出、沉積；②位於關節腔內的巨噬細胞和由血液中單核細胞分化來的巨噬細胞吞噬尿酸鈉晶體，分泌IL-6、IL-8、IL-1β、TNF-α等前炎性因子；③中性粒細胞在上述前炎性因子的趨化下，透過毛細血管基底膜，到達炎症部位，吞噬尿酸鈉晶體，釋放大量炎性因子導致痛風發作。

也就是說，尿酸鈉晶體的沉積導致了急性痛風的發作。尿酸鈉晶體是尿酸鈉分子聚集而成的。作為痛風性關節炎的致病因子，它也顯得很無辜。因為其形成受到了血尿酸水平、溫度、pH值及區域性生物大分子的影響。

尿酸以尿酸鈉的形式運輸，當正常生理情況下pH值7.4，溫度37℃，其溶解度為381μmol/L（6.4mg/dl），在血中的飽和度為420μmol/L（7mg/dl）.如果血尿酸水平長期持續超過這個飽和點，就容易在關節及其周圍組織中形成尿酸鈉晶體。

血尿酸：血尿酸水平越高，尿酸鈉晶體形成的可能性越大，急性痛風性關節炎的發生率越高。血尿酸＞480μmol/L時，痛風累及發病率迅速上升。溫度：在尿酸持續居高不下的情況下，人體體溫越低，尿酸鈉晶體形成的可能性越大，這也解釋了為什麼急性痛風容易在夜間發作和尿酸鹽晶體容易沉積在蹠趾關節、耳緣等溫度明顯低於中心體溫的部位。pH值：在人體pH值7.35~7.45環境下，尿酸溶解度為380μmol/L，超過該溶解度尿酸鈉將以針樣晶體析出，導致痛風發作，所以我們將痛風患者血尿酸靶標值定在≤360μmol/L的理由。臨床資料顯示，血液和組織液中pH值降低是痛風發作的常見誘因，同時也是腎結石發作的誘因。因此鹼化尿液，將尿pH值調整到6.2~6.9，也是痛風患者常規治療措施。

如此長的分析，只是想表明，痛風最大的元兇並不是“尿酸”，而是包括遺傳因素在內的多種因素共同造成的。尿酸只是成為了“替罪羊”，畢竟治療痛風主要還是在於降尿酸。

痛風石可以被溶解，但需要時間

痛風石是痛風的特徵性損害之一，肉眼可見的痛風石形成是痛風病程轉慢性的標誌之一。發生痛風石不一定要有痛風的發作，只要血尿酸夠高，尿酸鹽能在組織間結晶析出，就有痛風石的形成。

一般情況下，正常人的血尿酸最大飽和濃度為420μmmol/L，當高尿酸血癥及痛風患者在長期控制和治療後仍然大於這個數，大量的尿酸鹽會從血液中析出；而血尿酸持續大於535.21μmmol/L，50%以上的患者會出現痛風石；痛風石患者中，有20%的人併發泌尿系統結石，血尿酸的濃度越高，持續時間越長，痛風石的發生機率也就越高，痛風可能出現的伴發疾病也越多。

痛風石形成時間為3～42年，平均時間大多出現在初次痛風發作的11年左右。但最近5年的研究發現47%的痛風病程小於8年，5～20年的痛風患者痛風石發病率為55%，病程小於5年發生痛風石的發病率為10%。未積極治療的高尿酸血癥患者也會有痛風石。

目前尚無使痛風石短期內迅速溶解的藥物。如果痛風結節形成的時間短，痛風石的質地軟，當也尿酸濃度維持在小於297.5μmol/L時，直徑小於1.5cm的痛風結節可以透過藥物治療吸收溶解，需要持續用藥大於5年時間。由於痛風石所在的位置供血不足，很難達到有效的血藥濃度，藥物溶解痛風石的有效率僅僅為40%左右。

在臨床上，需要根據痛風石不同的病情和病期進行針對性處理，選擇最佳治療方案。當下對於痛風石的治療主要包括以下幾點：

一般治療：控制嘌呤飲食，多飲水，保證每天尿量 2500-3000 ml，慢性腎病患者可適當減少，肥胖患者減輕體重。大量飲水可以稀釋尿酸濃度，也有利於尿酸的排洩，建議痛風患者每日分次飲水，飲水量一定要大於2500ml，首選白開水，也可以是淡茶，不建議喝果汁和酒類。鹼化尿液：有助於尿酸性結石和痛風石的溶解和排洩，常用藥物有碳酸氫鈉、枸櫞酸鹽製劑等等。但要注意的是，一定要聯合其他降尿酸藥物，光鹼化尿液可不夠！而且，不是尿液越偏鹼性越好，其實尿液過酸過鹼都不利於尿酸的排洩，尿 pH 維持在6.2～6.9左右是最佳的。藥物治療：在急性期，要用秋水仙鹼、非甾體類藥物或糖皮質激素等控制炎症、緩解疼痛；症狀緩解2周以後，則要進行規範的降尿酸治療。慢性期治療建議聯合藥物預防性抗炎治療，降尿酸的藥物主要包括別嘌醇或非布司他等黃嘌呤氧化酶抑制劑作為一線降尿酸治療藥物，其次為苯溴馬隆或丙磺舒等促尿酸排洩藥物。此外還有新藥的不斷研發，包括尿酸氧化酶拉布立酶和普瑞凱希被證實可溶解痛風結節。中醫治療痛風也可以採用補益肝腎、活血化瘀、化痰通絡的藥物進行降尿酸治療。手術治療：在經保守治療，服用抗痛風藥物多年痛風結節未溶解；為了降低體內的尿酸池，控制痛風反覆發作；痛風結節直徑＞1.5cm且降尿酸治療一直無效；痛風結節已經影響關節功能給生活造成不便；眼看著痛風結節就要撐破面板，尿酸鹽結晶將要流出來；痛風結節破潰和（或）繼發感染，傷口經久不愈；痛風結節正在壓迫神經、血管和肌腱；痛風結節影響美觀有礙觀瞻等情況下，建議可以按痛風結節的大小透過微創針刀鏡、痛風石消融術、關節鏡下清除術、關節融合術等，清除皮下組織內較大的痛風結節和關節腔內的尿酸鹽結晶，減少尿酸池的儲存量和降低體內尿酸總量。目前來說，手術處理痛風石是對付痛風石最直接和“粗暴”的方式，但也是最能讓患者感覺到“輕鬆”的方式。

什麼是痛風最大的“元兇”？痛風石可以化開嗎？

痛風是一組嘌呤代謝紊亂所致的慢性代謝紊亂疾病。主要臨床特點是體內尿酸產生過多或腎臟排洩尿酸減少，引起血中尿酸升高，形成高尿酸血癥以及反覆發作的痛風性急性關節炎、痛風石沉積、痛風性慢性關節炎和關節畸形等。痛風常累及腎臟而引起慢性間質性腎炎和尿酸性腎結石。

痛風分為原發性痛風和繼發性痛風兩大類。原發性痛風除少數由於遺傳原因導致體內某些酶缺陷外，大都病因未明，並常伴有肥胖、高脂血症、高血壓、冠心病、動脈硬化、糖尿病及甲狀腺功能亢進等。繼發性痛風是繼發於白血、淋巴瘤、多發性骨髓瘤、溶血性貧血、真性紅細胞增多症、惡性腫瘤、慢性腎功能不全、某些先天性代謝紊亂性疾病如糖原累積病I型等。

某些藥物，如速尿、乙胺丁醇、水楊酸類（阿司區林、對氨基水楊酸）及煙酸等，均可引起繼發性痛。此外，酗酒、鉛中毒、鈹中毒及乳酸中毒等也可併發繼發性痛風。臨床診療工作中習慣把"原發性"省略，我們通常所說的"痛風"一般都指原發性痛風。

痛風歸根結底是由於器官和組織內酶（即促進尿酸合成的酶和抑制尿酸生成的酶）的基因發生突變，引起嘌呤代謝紊亂，使血尿酸生成過多，沉積在關節組織和腎臟內無法排出造成損害，從而形成痛風。

痛風石怎麼治療？

飲食護理很關鍵。痛風患者要避免過度攝入嘌呤，因為高嘌呤飲食是,誘發痛風性關節炎主要因素。痛風急性期，應選用低嘌呤含量的食品。高尿酸血癥、間歇期、慢性期從食物中攝取的嘌呤應低於正常人，宜選用植物性穀類蛋白為主，搭配低嘌呤含量的奶、蛋，酌情選用中嘌呤含量的魚、禽、肉，但只可食肉，莫喝湯。多飲水，痛風患者平時的飲食要注意適當的多喝白開水，這樣可以利於排出體內多餘的尿酸。

另外在平時的飲食中，要注意適當減少總熱量的攝入，逐漸減輕體重，使體重達到或接近理想範圍，以利於減輕痛風症狀。

如果痛風石太大，影響正常生活，可以選擇手術切除。

用熱水每天泡手腳，溶解痛風石頭，最好在熱水裡面加點中藥 ，然後每天喝幾杯通風清聖茶，一是拍尿酸降尿酸，二是可以促進痛風石析出

如果沒有關節炎發作，那是高尿酸不是痛風，而關節炎之所以發作主要是免疫水平亢奮，所以降低免疫水平是減少發作的關鍵，而免疫水平高低又與人體最大的免疫器官腸道有密切關聯，而且腸道中的菌群還與四高物質進入體內相關。此外，尿酸的排洩不暢與腎損傷相關，而且損傷也會引起炎症反應，再加劇損傷，所以最大的問題是炎症反應的亢奮及代謝物。

至於痛風石，只要不是骨化了的都可以排出。

四叔杏福餅可以讓腸道改變，腎損傷修復，痛風石消除。無圖無真相。