謝謝邀請。 答案是肯定的。有幾個生物學實驗足可以證明這個問題。實驗一， 有人在培養基中培養雞的成纖維細胞，不過他培養的方法有些特別：在雞成纖維細胞分裂繁殖後，他就將繁殖的細胞取出來，使培養基中始終保留一個細胞。經過十幾代培養之後，毫無例外的全部變成了癌細胞，培養期間既沒有放射線，也沒有致癌物質。怎麼就變成癌細胞了呢？有人不服氣，多次重複了這個實驗，結果都是一樣的。這又怎麼解釋呢？ 有人解釋說，這是在培養過程中細胞基因出現突變造成的。這個解釋也難以置信，因為如果這個解釋成立的話，哪個人從小長到大不是要經過幾十次細胞分裂繁殖呀，如果分裂繁殖超過十幾次就會變成癌細胞，是不是所以的人都要得癌症呢？所以，這個解釋完全不靠譜。 還有傳統理論更難解釋的實驗結果。有人將單個癌細胞與正常細胞一起培養，當癌細胞分裂繁殖後，就取出一個新產生的癌細胞，使培養基中只保留一個被正常細胞包圍的癌細胞。經過十幾代培養，這個癌細胞就轉變成正常細胞，這個實驗多次重複，結果總是一樣。但是如果將癌細胞單獨培養，經過十幾代和幾十代後，依然還是癌細胞。這又該怎麼解釋呢？ 還有這樣的細胞培養實驗。在正常細胞組織的某個部位，連續不斷地用金屬片或者是塑膠片反覆刺激，促使這部分組織不斷增生，經過十幾代培養，這部分組織就會出現癌變，轉變成癌細胞。在醫療實踐中也經常見到類似的事例：有人如果經常摳破了身上某個部位的黑痣，一旦癒合就再次摳破，經過多次反覆，這個部位往往會出現癌變，導致癌症。傳統的癌症理論根本就沒辦法解釋這些現象。 還有一個是BAAT技術發明人設計的實驗。取出肝癌患者腹水中細胞進行培養，在腹水中有少部分的癌細胞和大部分的正常細胞，加入到培養基中一起培養。與普通培養方法不同的是，在培養基中加入了一種可以增強細胞間資訊交流的營養物質，經過一段時間培養後，檢測發現大部分癌細胞已經轉變成正常細胞。只可惜由於一些不可控的其他原因導致實驗中斷，不過即使這樣，也可以推測出最終結果，就是在正常細胞佔優勢的情況下，增強細胞間的資訊交流可以促使癌細胞轉化為正常細胞。 該技術發明人還設計了另外一個實驗。用單一的癌細胞株放在培養基中培養，在培養基中加入了一種與上個實驗完全相同的營養物質，這種物質可以增強細胞間資訊交流，經過一段時間培養後，發現這些癌細胞不但沒有改邪歸正，反而生長繁殖的速度更快了。這又該怎麼解釋呢？ 還有人設計了這樣的實驗，將青蛙卵細胞的細胞核置換成一個癌細胞核，然後讓它孵化，結果孵化出一個完全正常的蝌蚪，在食物足夠條件下，生長成為一個完全正常的青蛙，體內沒有任何癌細胞存在。如果癌症是因為基因突變導致的，這個完全正常的青蛙是怎麼來的？ 針對青蛙是兩棲動物的質疑，又有人用哺乳動物小白鼠做了一個類似的實驗。將小白鼠成熟的卵細胞的細胞核置換成癌細胞的細胞核，然後再放在小白鼠子宮中，結果這隻小白鼠產下了一個完全正常的小白鼠，身上也沒有癌細胞。 這一系列的實驗結果都在明確無誤地證明了一個道理，基因突變不是導致癌症的真正原因！細胞直接資訊溝通障礙導致了機體對某些細胞的生長繁殖失去了控制，使這些細胞可以無限生長繁殖，這才是癌症產生的唯一原因。原因找到了，就有辦法治療，攻克癌症勝利在望！

反正有癌症患者不治自癒的，報道上有，我身邊的也有。至於是不是細胞之間的轉變或者突變什麼的不知道。奇怪的是得了癌症後一直在醫院待著的，很少出得來，倒是那些不當回事該吃就吃該喝就喝，一天樂呵呵的，說不定又沒事了。反正癌症這個東西得上了還是凶多吉少。

答案是肯定的。正常細胞的變異好比化學中的置換反應，在一定的條件下某個活潑的物質置換出正常細胞DNA鏈上相對不活潑的物質，演變為癌細胞。當外界條件發生改變，這些變異細胞會停止生長或者死亡，如果達到條件，原來的物質同樣可以置換出先前活潑的物質，恢復到正常的細胞DNA鏈。

謝邀。這是一個非常值得探討的問題。1. 讓全世界人都談癌色變的年代，癌症發生的真正原因一直沒有定論，這讓科學界、醫療界及全人類都感到困惑之際，2015年美國癌症科學家研究認為癌症原因：“說2/3癌症是由於運氣不好（細胞變異）所至”。這種運氣說法讓人難以置信，讓正在化大氣力千方百計改善大氣、改善大氣的國家地區震驚; 讓積極改變生活方式和參加體育鍛煉的人們失望……。當人們遲疑過後不相信這是真的，有些人寫文章批駁，有人說“磚家”們找不到原因，拿運氣的迷信說法忽悠人。時間慢慢過去了，運氣至癌一說漸漸淡去了。但2017年底，科學家們經研究再次證明“運氣”一說的客觀性。說“癌細胞66%是由於人體細胞變異變壞造成癌症，遺傳基因所至癌為5%; 環境因素引起癌變為29%的結論”。這是真的嗎？說科學家們研究結果是假的，你卻沒有證據沒有理由。信吧還是不甘，還是有質疑。 2.“運氣”一說是真的嗎？雖然不好確切回答，但筆者相信這種說法的存在，但對66%的比例不贊同，覺得1/3機率是可能的（我雖沒有科學依據，但相信自己的感覺與推斷）。前段時間見一篇研究文章說“世界上有多個國家空氣很好，卻肺癌發病率較高;國內北方空氣較差，肺癌等比南方還多。還有發達國家從食品到生活條件比我國強，但他們癌症發病率高於我國;國內有些城市包括上海，各方面條件優越，卻癌症發病率較高。還有江蘇四千多百歲老人很少鍛鍊……這些情況與癌症“運氣”說法並不矛盾。 3.癌細胞會不會有機率突變成好細胞？筆者認為會的，變好機率應在10%左右。世界上一切事物都有變壞和變好的存在，這是客觀規律，包括人類。事物的變化都是由突變或量變到質變的變化過程，這也是萬物新陳代謝絕無一成不變的道理。既然癌症一部分是由於細胞的變異，在生長複製過程中由好細胞變為壞細胞即癌細胞。那麼肯會有相反的變異存在，這就是說癌細胞在生長複製過程中，也會有壞細胞變好細胞的可能，當然包括好細胞戰勝癌細胞或癌細胞突變為好細胞。其實這在現實生活裡是客觀存在的。（1）癌症經治療後幾十年不發即真正治癒的，也許是治療過程中或治療後存在癌細胞變好的可能。我認識的一位工程師三十歲左右得癌，經治療後現退休幾年還好好的;宋美齡40多歲患乳腺癌，後活到100多歲，還有不少例子。（2）有些癌症患者拒絕治療也好好的。這種例子報上登過，武漢也有一中年男子患淋巴癌，他拒絕治療回家每天練三小時氣功，己過5年複查未發現其病灶。象這種不治自愈的機率約為10%左右，這可能與“運氣”一說，癌細胞變異變好有關聯。（3）運氣一說可能存在，但不能放鬆對癌症預防的積極態度和防治措施。就算癌症運氣說法成立，但其研究結果肯定了“癌症29%是環境因素”的結論。環境因素包括霧霾、大氣汙染、水源不潔和不健康不科學的生活方式等。因此，我們必須從改善空氣、水、食物等方面加以足夠重視，尤其防止病從口入。同時人們應防止胖肥、加強鍛鍊、多曬太陽等一系列必要的防治措施以及早發現早治療來戰勝癌症對人體的侵蝕。

其實我很希望人人健康平安，可是看到那麼多的病患求醫無門，找不到一家真真正正可以不吃藥 ，不打針，不用放療，不用化療，不動手術切除組織結構。靠蛋白質技術和自身的免疫系統來治療慢性病醫療。蛋白質組學靶向治療在美國都是有紮實的民意基礎的。深得民心擁護…在不破壞身體組織結構的情況修復身體基因變異造成的慢性腫瘤細胞。

我們只關心病態好轉，第一，至於癌細胞變成了正常細胞就不在研究之列…第二，癌細胞比正常細胞生命週期短，突變機率小，就是說等它想突變了，但是它快要死了…癌症就是長出來的肉和自己身上的肉不和，自身的免疫細胞不識別要弄死它，它自己也死得快，又生得快，人體機能不能快速的去處理癌細胞的屍體，導致那一片區域全部壞死，等人還沒有處理完這一片，另一片癌細胞又發作了，又要壞死了…最後整個人都崩潰了！…

癌症具有細胞分化和增殖異常、生長失去控制、浸潤性和轉移性等生物學特徵，從理論上講是有突變成正常細胞這個機率的，也是目前醫學界攻克癌症的一個努力方向之一，因為原則上突變是可逆不可控，在理論上是沒有障礙的，而實際上癌細胞在生長髮育的過程中基本也都會伴隨著新的突變，因為絕大多數都是不良變化，所以究竟有麼有往好的方向變的案例，我們不得而知，也不要急於否定。

科學家們目前還沒有掌握生命的密碼，沒有找個合適的方法引導癌細胞突變，往好的方向突變，這個就跟核聚變一樣，我們知道其原理，卻無法控制其過程。

臨床醫學上有很多癌症治癒和長期帶瘤生存的例子，從藥理角度來看，藥物的確是會起到功不可沒的作用，但是其作用究竟有多大？誰也說不清楚，如果說化療類藥物無用，為什麼那麼多病人的病症會有緩解，生命週期會有延長。如果說化療藥物有用，為什麼個體差異那麼大，不像廣普抗菌類藥物一樣人人有效呢？所以腫瘤專家也說不清楚，出現一個病患，不管初期還是晚期，究竟能不能治好，究竟用藥會不會有效，甚至最終真的治好了，究竟是什麼東西起了最關鍵作用，都無法判明。所以，當很多我們認為奇蹟出現的康復癌症患者，也很有可能是癌細胞本身突變回正常細胞。

癌細胞不可能是體內正常的細胞，是不尋常的變異細胞，當各種渠道促使它慢慢強大，互相干擾的變異細胞會沾連，只要夠一定的數量，沾連一起的開始了它的變異改變活動，也就是癌症組織的工作了，達到足夠數量和能力，也就是人體內匯聚了一定量的變異改變組織，癌症成熟了，它便要以真正的面目開始工作了，因為癌細胞組織成功，它的鉅變反應就像組織內到處是撓人的爪子，不停地變化癌症邊緣的爪子吞噬人體細胞，這個過程強度極大，如果任其吞噬，人很快地垮掉了。預防才是最重要的辦法，不讓癌細胞匯聚成熟，一但發現有癌症狀況，這時癌症的工作能力有限，這個時候為阻斷它的成熊，做些輔助治療，因為在行動和飲食方面可以保持狀態，疼痛的吃點止疼藥，世界醫學界稱這時的癌症為假性癌，當做慢性病治療，不讓手術，一但過早手術，會啟用人體的癌細胞，只能叫它增強不會減弱，所以希望賠伴腫瘤生活，調理心態和情緒，鍛鍊身體，營養不缺失。中醫也是最好的辦法。

細胞和做人一樣道理，既然當上了經理誰會願意做回一線員工，福利好，人工高，手握生殺大權，先是籠絡人心，順者收編自己麾下變為心腹，誰想罷工就直接弄死那個，要是集體抗議(化療)反擊那就死得更快，殺敵八百自損一千，千萬別想著把它的老巢炸掉(切除)，你要是捅了這個螞蜂窩，說不定那天你全身都是它的分舵，所以只能智取，不可硬攻，往往最後都是魚死網破！

首先從理論上來說是存在可能性的。變異的典型特徵之一就是可逆性。正常細胞突變成癌細胞是有可能再突變回正常細胞的。但是，幾乎沒有什麼意義。比如，某患者體內有1萬個癌細胞，一般來講它只會越來越多。即便有那麼一兩個細胞突變回正常細胞，也無濟於事。其它沒有突變回正常的細胞會繼續增殖，擴散。

誰說癌細胞是正常細胞變異的，這不是醫學根據？應該說先有腫瘤才產生癌症和細胞變異。腫瘤是人體血液熱毒瘀結而成，速浙演變癌細胞侵食紅細胞，吏人體紅細胞不敵而被癌細胞蠶食產出無擴體如癌細胞做了主宰者，任由癌細胞擴散體內而癌症主犯。腫瘤當沒形成，就是人體一塊肉，隨著毒素加重聚結，人體血液為了救傷害者部位而不停運往血液給腫瘤繪養，後來養虎成患討不好病毒體反而被傷成了癌細胞食用品。過後癌細胞不斷擴大聚結成為不可對抗的癌大腫瘤，也就是癌細胞擴散至全身成了晚期癌症。人體正常血液不敵，只好不停向人體功能各個討取營養補充自己，但人已得了不治之晚癌期，任何補繪營養均供給不上被癌細胞浸食，只好臟腑往下敗成為死體，總臟腑被癌細胞控制了，成了癌細胞主導演員。癌細胞初在人體是客，遇到相好熱毒就互相聚結成瘀毒，瘀毒成結吸取血液迴圈導致經脈不通，相聚越濃成為腫瘤，後腫瘤不斷飲食健康血液成為癌魔。就是癌症和癌細胞的天下。

應該說有這個可能。

我們可以從腫瘤的"兩次打擊"假說說起。"兩次打擊"假說指的是腫瘤抑制基因的兩個複製都要突變或失活才能導致正常細胞惡性轉變形成腫瘤細胞。我們知道基因突變率是非常低的，所以一個正常細胞要經過兩次突變形成腫瘤細胞的機率會非常小。這可以解釋我們所見的腫瘤的發生率並不高。

為什麼會發生基因突變？這是因為在DNA複製過程中出現錯誤，導致核苷酸序列改變，即基因突變。從理論上說，這個核苷酸序列改變可以再次發生突變，回覆到正常序列，即從突變基因迴歸到正常基因，但這種事件的發生率會很低。根據上面提到的腫瘤"兩次打擊“假說，只要腫瘤抑制基因有一個複製正常，細胞就會正常工作，所以癌細胞的腫瘤抑制基因，只要有一個複製或等位基因回覆到正常狀態，那麼癌細胞就會突變成正常細胞，但機率會非常低。

癌細胞一旦形成，就不可能再度恢復成正常細胞。這也是為什麼現有的癌症治療手段都是以殺滅癌細胞為指導原則的原因。

癌細胞的特點

1.細胞分裂分化失去控制，具有無限增殖的能力

原因主要有：失去了生長的接觸抑制；同時自身又能分泌刺激自身增殖的生長因子促進自身分裂；喪失了程式化衰亡機制；失去了間隙連線，使細胞之間在代謝和分裂分化上失去了通訊聯絡而不能協調。

2.易分散易轉移

這是由於癌細胞能合成並分泌一些蛋白酶，降解細胞表面的某些結構，使胞外基質中纖粘連蛋白顯著減少，細胞間黏性降低；同時由於高爾基體中缺少了某些糖基轉移酶，使膜蛋白合成受阻。癌細胞可以進出毛細血管，透過迴圈系統在體內長距離轉移。

3.細胞形態發生顯著變化

個體中得所有癌細胞之間的形態特徵相近，但與周圍正常細胞往往相差很大。這是由於癌細胞的細胞骨架成分減少，而且排布雜亂無章。

4.細胞質膜產生了新的抗原

癌細胞丟失了質膜上的主要組織相容性抗原（MHC)，經修飾膜上的原有抗原而產生了新的質膜抗原，即“MHC-抗原”複合物。

也就是說，細胞癌變的結果是，可以獲得不同於正常細胞的某些特徵，得到脫離生長因子控制的能力。

癌細胞的形成原因

由於原癌基因和抑癌基因的在致癌因子的作用下產生致癌突變，正常細胞的生長和分裂失控而變成癌細胞。

原癌基因 原癌基因存在於一切正常細胞中，是具有引起細胞癌變潛能的基因。

抑癌基因 抑癌基因又稱腫瘤抑制基因，是細胞中的一類正常的“管家”基因。

致癌因子

化學致癌因子 部分無機合物如石棉以及苯、四氯化碳、焦油、黃麴黴素、有機氯殺蟲劑等有機物。物理致癌因子 主要指放射性物質發出的電離輻射、X射線、紫外線等。病毒致癌因子 包括DNA腫瘤病毒和RNA腫瘤病毒。

其中病毒致癌可能是病毒的遺傳物質（DNA或RNA)整合到寄主細胞的DNA鏈上，使細胞的DNA發生變異，原癌或抑癌基因發生突變，進而影響蛋白質的合成和細胞功能結構的改變。

也就是說，癌細胞是因為原癌基因的啟用和抑癌基因的失活，導致正常細胞的異常增殖；同時免疫系統失常，無法查殺異常增殖的細胞。

癌變的細胞依然可以繼續變異，但是其變異的方向與其癌變的方向一致，就是繼續更大範圍的脫離生長因子的控制，躲開免疫系統的查殺。可以簡單理解為，細胞的可持續的變異方向都是以儘可能的保留髮展自己，傳遞自己的基因為方向。這也是為什麼在長期治療過程中，癌細胞會產生抗藥性的原因。

癌變的預防

要儘量避免接觸物理的、化學的、病毒的等各種致癌因子。同時，要注意增強體質，保持心態健康，養成良好的生活習慣，從多方面積極採取防護措施。

另外心情抑鬱等因素會使細胞凋亡系統的免疫監視異常，導致細胞不正常增殖時不能及時誘導凋亡，引起腫瘤。

外行人解釋一下，不知對不對。癌細胞與正常細胞的區別就是癌細胞不受控制的無限增殖分裂。在這個過程中我也不知道癌細胞本身會不會再次產生變異，會不會再變異成正常的細胞，但是就算變異成正常細胞也起不了多大作用，細胞正常的定義之一就是細胞本身會有壽命，到了一定時間就會死亡，在瘋狂增殖的癌細胞中，即使出現了變成正常細胞的“叛徒”也是沒有用的，除非有什麼藥物能把所有癌細胞都變成正常細胞，或者即使不能變成正常細胞，也能阻止它無限分裂才有用。

人體相當於一個國家，細胞想當於人，人也有好人和壞人，癌細胞相當於壞人，當壞人少時國家能控制，成不了氣候，當受外力幫助也就是人吃垃圾食品癌細胞變多抱成團形成腫瘤對人體影響就大了，如果剛形成腫瘤就被發現很好治，如果發現晚就象敘利亞到處是恐怖分子就不好辦了。

下面回答是個人觀點，細胞變異是需要轉換過程，癌細胞前期一定是發病部位出現冷病，類似迴光返照現象，或被凍死的人，身體發熱這些等等，和癌症是一個道理，冷病改變了，已經不適合這個部位供給，體內發生化學反應，冷病轉變熱病，要想癌細胞轉變回去，很難很難，目前沒有什麼化學反應讓熱病轉變冷病，再治療冷病，就是癌症前期，變回去是不可能了，什麼事物都存在利弊，包括癌症在內，現在醫療水平有限，不會利用癌細胞轉化成其它有益細胞，人活著都是大腦發出指令讓我們做什麼，為什麼沒人去研究控制癌細胞的供給問題，只要能找到這個神經，癌症就不是什麼難病，動物都存在靈性，為什麼不借助動物的靈性，讓它們在大自然找到治療癌症的方法呢？

其實癌細胞就像我們社會里的壞人，變壞的人叫他從良是很難的，只能把他放在樂觀向上的環境他才會變好，所以得了癌症記得樂觀開朗積極治療，讓癌細胞自己反省自己的過錯

事實上，這並不可能發生

癌細胞是多個基因突變積累造成的

在一個人的一生中，自發發生的基因突變在體細胞中逐漸累積。這些突變中大多數並沒有明顯的影響，但是某些突變積累後可以改變關鍵細胞功能，因此整個生命過程中不斷累積突變會導致癌症，隨著年齡的增加癌變的機率逐漸增大，因為之前的細胞分裂可能已經積累了足夠的突變。有研究顯示癌症病人平均有4個基因突變，而結腸直腸癌和子宮內膜癌患者細胞基因組中至少攜帶有10個基因突變。

癌症是逐步發展的

在癌症發展過程中，突變的或其他因素會驅動癌症幹細胞逐次分裂發展更多的無序的子代細胞，即使個別子代癌細胞中有個別基因發生極小機率的回覆突變也僅僅是轉變為癌症幹細胞，其後續還是可能發展為癌細胞，且這個過程不可能發生在全部子代癌細胞。如果驅動癌變的基因突變之間的相互促進，有些突變過程比如染色體破碎和端粒破壞可能會迅速加劇驅動癌基因突變的快速積累導致惡性腫瘤。

癌細胞的基因突變率比同一病人正常組織高出100倍

西雅圖華盛頓大學醫學院科學家的研究顯示，當細胞癌變後，癌細胞基因突變的可能性比普通細胞高100倍，這就導致癌細胞在其它位點突變數目增加的機率遠大於回覆突變的機率。惡性腫瘤細胞的基因突變數目可能遠多於剛開始癌變時的基因突變，這也增加了癌症治療的特別是針對控制惡性腫瘤特定基因的靶向治療的難度。

Martincorena I, Raine K M, Gerstung M, et al. Universal patterns of selection in cancer and somatic tissues[J]. Cell, 2017, 171(5):1029.Geschwind D H, Flint J. Genetics and genomics of psychiatric disease[J]. Science, 2015, 349(6255):1489-94.

我們沒有成為行走的癌窠，千千萬萬的突變在我們體內積聚，我們卻大都好好的。

就在你看這篇文章的同時，你體內的細胞正在分裂，其中的DNA正在一個鹼基一個鹼基地複製。人類基因組實在太長——有30億以上的鹼基對，即便錯誤率低至幾百萬分之一，每個細胞每次分裂時，也會攤上10個新突變。

也許，此時的你正曬著太陽（紫外線），喝著啤酒（酒精），或是剛下飛機（高空宇宙射線）。那麼祝賀你斬獲了更多的突變。科學家估計，隨便一天你體內的37萬億個細胞都會積聚幾萬億個新突變。

害怕了嗎？很好，我也怕。

不過，我們並沒有成為行走的癌窠。千千萬萬的突變在我們體內積聚，我們卻大都好好的。這是怎麼回事？

“聽著很嚇人，”約翰霍普金斯大學癌症研究院克里斯蒂安·托馬塞蒂（Cristian Tomasetti）坦言，“好在這些突變落入的那些區域，絕大部分的影響都不大。”

人類基因組就好比一輛可以微調的汽車。每天，你那幾萬億突變的效果好比更改車窗色調，影響並不大。還有的突變就比較嚴重，能殺死單個細胞，就好比從汽車發動機中取走一個閥門。很少有什麼突變會讓整部車效能提升。（為什麼我們沒有進化出超能力?那麼很抱歉讓你失望了，這不是《X戰警》。）

小部分突變有可能正中癌症基因，促進單個細胞的分裂、增長。但通常，一個突變不足以促成細胞癌變。“透過進化，我們建立起了無數的安全網，” 阿爾伯特·愛因斯坦醫學院遺傳學家簡·維吉（Jan Vijg）說。比如，一個細胞可以分裂的次數是有上限的，癌細胞必須破除這一自然的限制。它還要逃脫細胞凋亡機制，即細胞在異常情況下自我毀滅的傾向。而且，它還要躲過時刻監控著異常細胞的免疫系統。一個細胞必須集齊以上所有突變，才能癌變成功。

不同細胞的突變積累情況各不相同，一個很大的影響因素是細胞分裂頻率。比如，你的腸道內壁常常更新，這些細胞需要頻繁分裂，不斷更替。

環境因素也扮演了一定角色。比如，托馬塞蒂表示，肺部細胞可能會頻繁接觸菸草煙霧或空氣汙染，導致突變。另一方面，面板則頻繁暴露於陽光之下。一項研究發現，在歷經幾十年陽光暴露的中年和老年人中，眼瞼面板的突變數高得驚人：每個細胞中的突變數為60-180個不等。

維吉還對比了配子細胞（精子與卵子）與體細胞（除配子細胞外的所有細胞，包括面板細胞、肝臟細胞與血細胞等）。只有配子細胞中的突變可以遺傳給下一代。而配子細胞似乎有辦法抑制突變，這可能跟它強健的DNA修復有關。就比如，精原細胞源源不斷地分裂，以製造更多精子，但精子細胞的突變率只有體細胞的十分之一。從進化角度上，這完全說得通：在給卵子授精的競賽中，突變精子會陷於弱勢。

受精卵一旦形成，就會開始分裂。一分裂，DNA複製過程就會出錯。“從受精的那一刻起，我們的細胞就開始積累突變了，”桑格研究所（Sanger Institute）癌症遺傳學家彼得·坎貝爾（Peter Campbell）說，他研究過早期胚胎的突變率。（他也參與了上文的眼瞼面板突變研究。）突變的積累伴隨著人的一生。維吉說，在百歲老人體內，一個普通血細胞將含有4000個單鹼基突變，可能還有數百種其他型別的突變，只是難以從單細胞測序中發現。老年人癌症發病率更高，只是因為他們有更多時間集齊必備突變。

隨著年齡的增長，人體內的細胞越來越不相像。在你的血細胞中，可能有一半起源於20年前的某個突變細胞，另一半則不具備這一特定突變。試想在幾十年的時間裡，這個過程一遍又一遍地上演，漸漸地，你的身體就變成了各種細胞群的大拼盤，每個細胞群都有自己獨有的突變。人體變得“包羅永珍”。

翻譯：雁行

校對：其奇

這種可能是存在的，癌細胞是由不正常細胞發生少量突變而形成的，癌症是一種非內源性的疾病。癌細胞就像脫韁的野馬，無限制地快速繁殖，並且它們不安分守己，會隨著血液、淋巴系統等跑到人體的各個部位，安營紮寨，瘋狂地破壞人體其他組織。要讓癌細胞改邪歸正的難度很大的，絕大多數型別的癌症都沒有實現這樣的逆襲。但是有一位中國科學家已經實現了癌細胞的改邪歸正，那就是王振義院士。

白血病又叫做血癌，它的致病原因是人體的骨髓內的造血幹細胞出現的問題，發生了突變，造成大量的失去進一步分化成熟的能力的幼稚白細胞在人體各個器官裡堆積，對人體的生命造成威脅。交大醫學院的醫學泰斗王振義院士在上個世紀，在全世界範圍內首創了口服全反式維甲酸促進誘導分化的方式使這些不聽話的造血幹細胞“改邪歸正”，神奇般地變成了正常細胞，治癒了一大批急性早幼粒細胞白血病患者。今天王振義院士的科學團隊已經探尋到了急性早幼粒細胞白血病背後的基因突變，從分子學的角度首次揭示了這個疾病的發病機理。