悲觀一點，人類可能永遠也無法攻克腫瘤，但不斷延長腫瘤患者生命，減少痛苦仍是可實現的。
首先，目前全基因組\外顯子測序以及基因表達譜的廣泛應用，加上生物資訊學的發展，我們幾乎已經可以精確定位大部分與癌症發生相關的基因及其表達產物。也有許多藥物針對這些靶點進行干預，但收效甚微。癌症的發生機制遠比我們想象的複雜，是多種因素共同作用下的產物。干預單一因素很難取得成效，雖然理論上可以針對多個靶點進行干預，但實際操作起來十分困難。
第二，癌症作為人體的一種新生物，有時並不都與正常組織有著清晰的界限，癌症治療的一大原則就是使用對腫瘤細胞敏感，毒性大，而對正常細胞不敏感，毒性相對較小的藥物來治療腫瘤，但無論何種藥物都不會是絕對特異地只針對腫瘤細胞的，大部分藥物對人體正常細胞都有很大的副作用。腫瘤的存在有時也可看作人體的共生物，完全消滅腫瘤，唯一的辦法只能是完全消滅基體。在基本可以保證人體正常的功能的前提下，應用抗腫瘤藥物，總會殘留一些腫瘤細胞。雖說也有部分癌症可達到長期治癒，這其中一部分是腫瘤細胞對藥物非常敏感的，另一部分是腫瘤負荷縮小後免疫系統發揮作用將腫瘤細胞控制在非常低的水平。
第三，即使是目前最有希望治癒腫瘤的療法嵌合抗原受體 T細胞 CAR—T免疫治療也同樣需要面對這一問題，當腫瘤細胞被殺傷後，在選擇的壓力下，腫瘤細胞可以發生個體和群體水平的抗原調變等作用，逃逸CAR-T的攻擊，任何免疫治療也因此很難具有長期的療效。
悲觀一點，人類可能永遠也無法攻克腫瘤，但不斷延長腫瘤患者生命，減少痛苦仍是可實現的。
首先，目前全基因組\外顯子測序以及基因表達譜的廣泛應用，加上生物資訊學的發展，我們幾乎已經可以精確定位大部分與癌症發生相關的基因及其表達產物。也有許多藥物針對這些靶點進行干預，但收效甚微。癌症的發生機制遠比我們想象的複雜，是多種因素共同作用下的產物。干預單一因素很難取得成效，雖然理論上可以針對多個靶點進行干預，但實際操作起來十分困難。
第二，癌症作為人體的一種新生物，有時並不都與正常組織有著清晰的界限，癌症治療的一大原則就是使用對腫瘤細胞敏感，毒性大，而對正常細胞不敏感，毒性相對較小的藥物來治療腫瘤，但無論何種藥物都不會是絕對特異地只針對腫瘤細胞的，大部分藥物對人體正常細胞都有很大的副作用。腫瘤的存在有時也可看作人體的共生物，完全消滅腫瘤，唯一的辦法只能是完全消滅基體。在基本可以保證人體正常的功能的前提下，應用抗腫瘤藥物，總會殘留一些腫瘤細胞。雖說也有部分癌症可達到長期治癒，這其中一部分是腫瘤細胞對藥物非常敏感的，另一部分是腫瘤負荷縮小後免疫系統發揮作用將腫瘤細胞控制在非常低的水平。
第三，即使是目前最有希望治癒腫瘤的療法嵌合抗原受體 T細胞 CAR—T免疫治療也同樣需要面對這一問題，當腫瘤細胞被殺傷後，在選擇的壓力下，腫瘤細胞可以發生個體和群體水平的抗原調變等作用，逃逸CAR-T的攻擊，任何免疫治療也因此很難具有長期的療效。