這裡我們從乙肝病毒的感染路徑，以及感染後的機體反應來回答這個問題。
1、感染上（即有效傳播途徑的接觸，如健康人透過輸血接觸到HBV）乙肝病毒，是否一定導致感染肝炎的發生？
乙肝病毒為嗜肝病毒，主要透過血液、性接觸及母嬰傳播，當這些途徑感染上乙肝病毒的時候，可透過血液轉運至肝臟。而在血液轉運的過程中，可被血液中的免疫系統所消滅，方式如下：
①血液中非特異性免疫的細胞（如：單核細胞，中性粒細胞）所吞噬消滅；
②血液中，由B細胞發揮特異性體液免疫，而產生的抗體，進行中和作用，免疫複合物，進一步在吞噬細胞的作用下被清除；
如果以上過程未清除HBV，則HBV透過血液迴圈進入肝臟。肝血竇處有kupffer細胞，即肝臟的巨噬細胞，此巨噬細胞也可應對血液轉運而來的HBV，對肝細胞進行保護，從而清除HBV，到此為止機體扔不會發生肝臟炎症；
如果Kupffer也未清除HBV，則HBV可透過突刺附著與肝細胞表面的NTCP（鈉牛磺膽酸共轉運多肽），從而進入肝細胞，此時需要特異性細胞免疫進行清除，且有肝炎發生，下詳細述。
所以未打過疫苗的人群，也會對HBV進行免疫應答，也可能消滅HBV，甚至很多人從未發生肝炎也獲得了免疫力。但是相對於有疫苗保護的人群，未打疫苗者肝炎風險較大，所以我們都對新生兒或是高危人群推薦乙肝疫苗。
2、機體感染上乙肝病毒，且導致肝炎的發生，能否自愈？
也可以自愈！但是難度較大，一方面看自身免疫系統的強弱，一方面也和入侵機體的HBV數量（即HBV毒力）相關。
HBV是有包膜的，可通過出芽的形式將複製完畢的乙肝病毒釋放，對靶細胞的損傷不嚴重，所以其導致的殺細胞效應（CPE）較低。肝細胞的死亡，肝炎的發生是和免疫系統的致敏的細胞毒T細胞密切相關。後者透過CD8+和肝細胞表面表達的MHC-I結合，從而透過穿孔素/顆粒酶途徑，或者死亡受體途徑導致靶細胞死亡，組織炎症發生。HBV脫離了靶細胞的保護，就會被組織中的中和抗體結合，而免疫複合物可被單核巨噬細胞吞噬清除。
但是因為HBV為DNA逆轉錄病毒，其DNA結構為非閉合的雙鏈，進入宿主細胞核內在宿主細胞DNA聚合酶和拓撲異構酶的作用下，修復為共價環狀閉合DNA（cccDNA），該DNA可轉錄出各種mRNA。尤其是前基因組RNA（pgRNA）可進行逆轉錄從而形成成熟的病毒顆粒。
當機體的免疫力足夠強大時（或者感染的HBV數量不多），T細胞殺傷含有cccDNA的靶細胞，將其全部消滅，乙肝病毒清除乾淨。此時HBSAg檢測不到，出現HBsAb，機體自愈，也不會進行復發，但理論上這種情況機率較低。
還有一種情況，T細胞將大部分有抗原提呈MHC-I的靶細胞消滅掉，部分細胞還存留cccDNA。由於cccDNA在細胞核內，並不進行抗原提呈（且目前應用的抗HBV藥物，均無法消滅），故這部分含有cccDNA的靶細胞未被CD8+T細胞找到，有幸存活。當機體免疫力減弱或服用免疫抑制劑時，cccDNA有可能會重新啟用，從而使得逆轉錄發生，HBV再次進行復制！這種情況機體可能會復發！
這裡我們從乙肝病毒的感染路徑，以及感染後的機體反應來回答這個問題。
1、感染上（即有效傳播途徑的接觸，如健康人透過輸血接觸到HBV）乙肝病毒，是否一定導致感染肝炎的發生？
乙肝病毒為嗜肝病毒，主要透過血液、性接觸及母嬰傳播，當這些途徑感染上乙肝病毒的時候，可透過血液轉運至肝臟。而在血液轉運的過程中，可被血液中的免疫系統所消滅，方式如下：
①血液中非特異性免疫的細胞（如：單核細胞，中性粒細胞）所吞噬消滅；
②血液中，由B細胞發揮特異性體液免疫，而產生的抗體，進行中和作用，免疫複合物，進一步在吞噬細胞的作用下被清除；
如果以上過程未清除HBV，則HBV透過血液迴圈進入肝臟。肝血竇處有kupffer細胞，即肝臟的巨噬細胞，此巨噬細胞也可應對血液轉運而來的HBV，對肝細胞進行保護，從而清除HBV，到此為止機體扔不會發生肝臟炎症；
如果Kupffer也未清除HBV，則HBV可透過突刺附著與肝細胞表面的NTCP（鈉牛磺膽酸共轉運多肽），從而進入肝細胞，此時需要特異性細胞免疫進行清除，且有肝炎發生，下詳細述。
所以未打過疫苗的人群，也會對HBV進行免疫應答，也可能消滅HBV，甚至很多人從未發生肝炎也獲得了免疫力。但是相對於有疫苗保護的人群，未打疫苗者肝炎風險較大，所以我們都對新生兒或是高危人群推薦乙肝疫苗。
2、機體感染上乙肝病毒，且導致肝炎的發生，能否自愈？
也可以自愈！但是難度較大，一方面看自身免疫系統的強弱，一方面也和入侵機體的HBV數量（即HBV毒力）相關。
HBV是有包膜的，可通過出芽的形式將複製完畢的乙肝病毒釋放，對靶細胞的損傷不嚴重，所以其導致的殺細胞效應（CPE）較低。肝細胞的死亡，肝炎的發生是和免疫系統的致敏的細胞毒T細胞密切相關。後者透過CD8+和肝細胞表面表達的MHC-I結合，從而透過穿孔素/顆粒酶途徑，或者死亡受體途徑導致靶細胞死亡，組織炎症發生。HBV脫離了靶細胞的保護，就會被組織中的中和抗體結合，而免疫複合物可被單核巨噬細胞吞噬清除。
但是因為HBV為DNA逆轉錄病毒，其DNA結構為非閉合的雙鏈，進入宿主細胞核內在宿主細胞DNA聚合酶和拓撲異構酶的作用下，修復為共價環狀閉合DNA（cccDNA），該DNA可轉錄出各種mRNA。尤其是前基因組RNA（pgRNA）可進行逆轉錄從而形成成熟的病毒顆粒。
當機體的免疫力足夠強大時（或者感染的HBV數量不多），T細胞殺傷含有cccDNA的靶細胞，將其全部消滅，乙肝病毒清除乾淨。此時HBSAg檢測不到，出現HBsAb，機體自愈，也不會進行復發，但理論上這種情況機率較低。
還有一種情況，T細胞將大部分有抗原提呈MHC-I的靶細胞消滅掉，部分細胞還存留cccDNA。由於cccDNA在細胞核內，並不進行抗原提呈（且目前應用的抗HBV藥物，均無法消滅），故這部分含有cccDNA的靶細胞未被CD8+T細胞找到，有幸存活。當機體免疫力減弱或服用免疫抑制劑時，cccDNA有可能會重新啟用，從而使得逆轉錄發生，HBV再次進行復制！這種情況機體可能會復發！