為什麼吃著降尿酸的藥，痛風還是會發作？

為什麼尿酸已經降下來，急性痛風還是來？

痛風患者在面臨這些情況時，首先會懷疑醫生是不是用錯了藥；其次會懷疑藥本身是不是有問題；最後會覺得痛風是不是治不好，乾脆自暴自棄，停止治療，不再降尿酸。

其實，尿酸從600μmol/L降到200μmol/L，並不代表急性痛風關節炎不會發作，也不代表痛風治療沒有效果。但是可能是降尿酸太快，也可能是單純注重降尿酸忽略其他治療等情況發生。

我是成都西部痛風風溼醫院痛風科醫生劉良運，今天我們就來談一談，為什麼尿酸已經降下來，痛風急性發作還是會出現的問題。

痛風急性發作是怎麼回事？我們先看清楚真相

痛風急性發作，其至關重要的環節就是高尿酸血癥患者是否形成區域性的尿酸鹽沉積，以及這些結晶是否誘發急性炎症和慢性損傷。

尿酸鹽結晶的形成主要受到高尿酸血癥的程度、鈉和鈣等陽離子濃度的變化、溫度的逐漸降低、尿液的酸鹼度以及其他組織成分的影響。一般來說，血尿酸濃度≥540μmol/L容易出現尿酸鹽結晶沉積，含有10mg/L尿酸鹽的生理鹽水更容易促進尿酸鈉結晶的形成，溫度較低的外周組織比如足、手和耳廓容易讓結晶沉積，酸性尿液可以加速尿酸鹽結晶等。

通常而言，長期高尿酸血癥，從關節滑膜或某些病例的軟骨上脫落遊離的尿酸鹽晶體或新鮮沉積的尿酸鹽晶體，被認為可以觸發體液和細胞炎性介質的連鎖反應，從而導致區域性急性滑膜炎及全身反應。

尿酸鹽結晶僅僅是沉積在關節處，無法被身體識別為異物，不會引起炎症反應。但是，當結晶的一部分剝落進入關節炎，身體的免疫功能就會啟動將結晶識別為異物，以白細胞為主的免疫細胞就會對其開始攻擊。中性粒細胞、巨噬細胞、嗜酸性粒細胞等免疫細胞為了排出尿酸鹽結晶，就會將尿酸結晶吸收到細胞內，釋放出酶試圖將其溶解。但是溶解尿酸的酶在人體內並不存在，所以只能自然消亡。在這個過程中，免疫細胞會釋放出各種生理活性物質，讓毛細血管擴張，導致血流增加的部位出現腫脹和疼痛，於是痛風就開始發作。

也就是說，痛風的發作還是與尿酸鹽結晶的長期存在有關，但是尿酸鹽結晶的存在不僅與痛風的急性發作炎症有關，還與慢性滑膜炎、關節侵蝕、軟骨和軟骨下骨的破壞有關。尿酸鹽晶體誘導關節滑膜襯裡細胞、軟骨細胞、巨噬細胞所釋放的趨化因子、蛋白酶和活性的氮氧化物可能引起炎症和結締組織的退行性改變。

借用一句古話：羅馬不是一日建成的，痛風急性發作也不是一日造成的。所以，痛風降尿酸是一個緩慢的過程。

治療痛風不僅是降尿酸，也要溶解尿酸鹽晶體

在影像學檢查中，透過肌骨超聲檢查我們就能發現，急性痛風性關節炎表現為關節腔內滑膜增厚，伴有或不伴有滑膜內和（或）關節腔內點狀、片狀強回聲，這就代表了尿酸鹽沉積；尿酸鹽結晶析出並在關節內沉積可以表現為稍強回聲或者強回聲，也稱為“暴雪徵”的表現常常多見。

痛風的影像學告訴我們，急性痛風發作即使沒有痛風石的出現，尿酸鹽結晶也是沉積在關節、軟骨和滑膜中。如果將關節及其周圍組織的尿酸鹽結晶沉積比作是一座“冰山”的形成，那麼使用降尿酸治療，血尿酸濃度下降，“冰山”才會慢慢融化補充血尿酸。

也就是說，尿酸鹽結晶並不會因為降尿酸治療後，尿酸降下來了就會直接一次性溶解進入血液，而是一個緩慢的過程。而且融化的“冰山”裡的冰塊不僅會融入血液，也可能又會沉積在其他關節部位，導致另外的關節疼痛出現。

臨床上我們經常會遇到這樣的情況，就是尿酸水平明顯下降，但是痛風卻反覆發作。一般這種情況被稱為溶晶痛或者是二次痛風。其臨床特點包括：多在血尿酸水平驟然下降時出現；痛風發作次數增加，但是疼痛程度相對較輕，發作頻率呈遞減趨勢；隨著發作次數的減少，關節腔內尿酸鹽結晶的體積明顯減少。“溶晶痛”的原因包括兩種：

沉積在關節及其周圍組織中的尿酸鹽結晶平時處在動態平衡中，當應用降尿酸藥物後血尿酸水平驟然下降，隨後組織液和關節滑囊液中的血尿酸也會降低，導致附著在關節滑膜、軟骨或軟組織中的尿酸鹽晶體崩解，脫落的尿酸鹽結晶被體內免疫細胞吞噬，就會出現急性痛風發作；原有濃度的尿酸值形成了既定的平衡，當血液中的尿酸突然升高，痛風患者體內現有的尿酸平衡被打破，加速進入軟組織形成產生新的結晶，從而誘發急性痛風的發作。

因此我們必須明確，降尿酸治療如果血尿酸下降，出現了痛風發作，並不是因為治療無效，而是因為藥物起作用導致血尿酸濃度波動過大導致的。

有人就會問，我只降尿酸不就行了嗎？何必去管關節處的尿酸鹽結晶呢？當我們尿酸降下來，關節處的尿酸鹽結晶沒有溶解，那麼新的尿酸鹽結晶溶解也會導致尿酸再次升高，出現尿酸忽高忽低的情況，其它關節可能會形成新的尿酸鹽沉積；尿酸鹽結晶溶解，也是為了預防出現痛風石，因為結晶一層層的沉積，就會逐漸鈣化和纖維化，形成痛風石，那時候就很難溶解。

避免降尿酸時急性痛風發作，這幾點要做到

痛風的本質是高尿酸血癥，是生理代謝失衡，尿酸排洩減少或生成增多造成的。一般來說非藥物治療手段，也就是多喝水、管住嘴、邁開腿、減減肥等生活調理，做不到快速降尿酸。

降尿酸比較快的是採用服藥或者免疫吸附治療，尤其是服藥治療。我曾見過有些患者自行用藥，非布司他一天三顆，導致急性痛風發作的；我也曾見過擅自停藥，導致尿酸突然飆漲的。

那麼，為了避免出現尿酸降太快導致痛風急性發作，我們就要做好預防措施：

不要擅自停藥：不能因為見到尿酸下降後，就自行停藥。我們說的降尿酸治療，尿酸要達標，達標就是痛風患者要長期將血尿酸維持在360μmol/L以下，痛風石及痛風腎患者要長期將血尿酸維持在300μmol/L以下，然後逐漸減藥量，而不是突然停藥，因為突然停藥可能導致血尿酸水平反覆波動。注意小劑量開始：降尿酸藥物從小劑量開始，逐漸加量。一般比如別嘌醇100mg/天，非布司他20mg/天，苯溴馬隆25mg/天，每2~4周逐漸增加劑量，不能超過最大用藥劑量。一方面是減少藥物出現的不良反應風險，另一方面也避免起始降尿酸太快，導致出現溶晶痛。注意預防用藥：起始降尿酸藥物治療前兩週就開始服用小劑量的消炎鎮痛藥物，一般常用藥物為秋水仙鹼，每天0.5~1mg，降尿酸的同時聯合小劑量消炎鎮痛藥物，一般應用時間需要根據病情不同服用，1~3個月不等。注意生活調整：治療痛風是非藥物治療和藥物治療同步，生活調整有助於預防痛風急性發作，比如戒菸戒酒，控制每日嘌呤總攝入量，控制富含果糖飲食，控制脂肪和熱量的攝入量，每日飲水2500ml以上增加尿液排洩，規律作息，減少壓力，防止劇烈運動等等。

痛風是急起發病，但是尿酸的增高不是一天形成的。所以痛風降尿酸的治療，是一個需要長期堅持的過程。痛則治不痛則不管與尿酸降下來就停藥，都是可能讓疾病適得其反的做法。你做好長期降尿酸，一步一步降尿酸，平穩降尿酸的準備了嗎？

這個問題呀，很正常！你之所以這樣問，是因為你覺得，尿酸高就一定會得痛風，尿酸低就不會得痛風，就痊癒了。你把尿酸的高低當做了得不得痛風的必要條件。這是不對的。因為你受西醫的影響太深了，也就得出了錯誤的結論。

事實上，尿酸的高低不是得不得痛風的必然條件。臨床上，很多人尿酸很高，高達六百多，卻沒有症狀；還有些人，尿酸不高，在正常範圍內，卻腳趾關節紅腫熱痛，痛苦不堪。而西醫在診斷上，就只看尿酸指標，尿酸不高，就不給你診斷為痛風；尿酸高了，即使沒有症狀，也要給你診斷為痛風。西醫要的是指標，是資料，不是患者的感受，這一點你要明白了，就不會糾結了。

治療痛風，西醫只能控制指標，他認為只要你的指標正常，就是治癒了，至於你的不舒服，和他無關。他可以把你推給其他科室，或者繼續檢查，直至查出哪項指標不正常為止。這就是西醫。

而中醫的治療，是以人為本，讓人感覺舒服的，讓痛苦的症狀消失的，是以消除症狀、消除痛苦為原則，因此圍繞這個原則的治療，最終會是疾病的治癒很難再復發。不過，這一點要和西醫治療的消除症狀區分開，西醫看似症狀消除了，可藥一停還會復發的，這就是本質的區別。

我在治癒的痛風患者中，很少有復發的，即使有復發，那也是幾年以後，因為人吃五穀雜糧，三兩年後，由於不注意生活習慣，還會再得病的，就像感冒一樣，好了，還會再得感冒。

明白了，就不會大驚小怪了。建議你還是用中藥治療最好。吃一塹長一智。如果不長一智，那你還真是冤大頭，同一個地方多次摔跤，就太慘了！

沒錯，尿酸降的過低，尿酸降的太快，都會引起痛風！

為什麼尿酸降的過低也會痛風？

在現實中，確實存在有的人尿酸長期穩定在500~600，都不會痛風；有的人，尿酸值降到200了，痛風還會發作，這是怎麼回事呢？

你測定的尿酸值是血液中的尿酸值，但你的組織、器官和關節內的尿酸、尿酸鹽既然處於高位，遇到溫度低或其他變化，有可能誘發痛風。

再者，尿酸降到200時，血液中的尿酸低了，也會一起組織器官關節中的尿酸鹽結晶溶解到體內，可能會沉澱到其他關節部位，遇到誘發條件，也會發發生痛風。

另外，我們還要知道痛風發作需要兩個條件，一是尿酸石沉澱和結晶，這和血尿酸濃度有關。二是自然免疫系統的啟用，這和血尿酸關係不大。

先說第一個，儘管有的人血尿酸濃度一直在高水平，但其身體可能適應了血尿酸濃度，且日常注意保暖、飲食結構合理，作息規律，且注意科學運動，這導致尿酸鹽不會在體內沉澱或結晶，那就不會導致痛風。

再說第二個，那些痛風易感性的人，體內尿酸只要稍有風吹草動，就會頻頻調動啟用自然免疫系統，從而對尿酸鹽結晶促使的炎症因子極其敏感，免疫細胞聚集到炎症因子部位，吞噬尿酸鹽結晶釋放出更多炎性因子，從而引發痛風分作。而那些痛風非易感人群，儘管血壓尿酸值居高不下，甚至還會有尿酸鹽結晶在體內，但不會調動自身免疫系統，所以不會誘發痛風。這是由基因遺傳性決定的。

上述兩個原因，就會讓你及時尿酸值降到200多，痛風也會發生。

為什麼尿酸降的過快也會導致痛風？

另一個原因，就是也許你的尿酸值從600降到200，降的過快，所以痛風發作。

如果尿酸降的太快，體內的尿酸鹽結晶會溶解成尿酸鹽顆粒，尿酸鹽顆粒沉積到身體別的關節上，這樣痛風也會發作。

總之，痛風發作，降尿酸是一方面，同時在發作期止痛，也是一方面。

降尿酸也不能見“好”就收，認為尿酸恢復正常，就可以大吃大喝了，有的人認為處於緩和期，也不同採取措施來注意尿酸的排洩等，這也是不對的。

痛風是與高尿酸血癥有關的一種關節炎症反應，這點很多患者都懂，但這一點也往往容易導致很多人誤解，尿酸值降下來了，痛風就立馬消失了，事實並沒有那麼美好！

為什麼很多患者尿酸降下來了，甚至正常值了，還會發生痛風？

首先，臨床上，你所測量的尿酸值是透過抽血化驗的結果，代表的是血液中尿酸的含量，但事實是尿酸處了存在於我們人體的血液當中，還存在於我們人體的組織、肌肉、關節內等地方，所以這裡面的尿酸值不能真正代表體內尿酸完全降到正常水平了，只能代表尿酸值慢慢下降了。

其次，我們人體腎臟清除尿酸的能力是有限的，而且也只能清除人體血液中的尿酸，不能直接清除組織、肌肉等地方的尿酸，尤其是引起我們疼痛的關節內的尿酸，我們都知道尿酸長期的積累，在身體內的各個組織都已經儲存了大量的尿酸，因此清除尿酸並非一下子就能完成事情，而是一個較為緩慢的過程。

最後，尤其要注意的是：清楚尿酸也不是降得越快就越好！由於長期高尿酸血癥的患者，在其肌肉、組織、器官以及骨骼關節內都已經沉積了大量的尿酸，當我們隊血液中的尿酸進行清理，導致快速降低的時候，會導致肌肉、組織，尤其是關節內的尿酸必然向血液中轉移，這時候會把關節內本來已經形成的尿酸濃度平衡打破了，反而容易導致尿酸在關節等組織內形成結晶，從而誘發急性痛風的發作，而且大的痛風石會變成小的痛風石，更容易從關節上脫落掉下來，損傷關節細胞組織，引發痛風！

事實上，在臨床上，我們還發現一種患者其尿酸是“真”的降下來了，但是回家後以為自己沒事了，又獅子大開口猛吃海鮮、喝啤酒，不注意飲食，很快又痛風發作了，這種病例也是確實存在！所以尿酸降下來，並不一定真的降下來，哪怕真的降下來了，也是一個需要“控制嘴、邁開腿”的長期的過程，換句話說：痛風就是你吃出來的，你控制不好，別人控制的好，很多時候一對比這兩個患者就知道了，人家用心了！

什麼是痛風？

痛風是一組異質性疾病，遺傳性和(或)獲得性引起的尿酸排洩減少和(或)嘌呤代謝障礙。急性痛風關節炎是現代門、急診較常見的疾病，它以高尿酸血癥為特徵，病因多數是尿酸排洩減少(佔病例的90%)、少數是尿酸生成過多。痛風過去多發於中、老年男性，也可見於絕經期婦女。男女之比約為20：1，各年齡組均可發病，但以40-50歲最多見。痛風關節炎與飲食無度和酒精中毒高度相關。

痛風是一個需要進行長期對抗的病，不是短時間就能夠解決的，更不是突擊就能形成身體平衡的。在痛風沒有發作的時間裡，減少控制尿酸的藥物攝入量，保持體內尿酸一定濃度，慢慢調整。而且降尿酸的藥都會對肝臟或者腎臟造成一定的負擔，量大了對身體也不好。

建議今後多喝水，每天至少3000毫升，少喝啤酒，少吃動物內臟等嘌呤高食物，如果無法緩解，建議口服苯溴馬隆治療。

作為一名高尿酸導致痛風的患者，我的回答是，如果短時間內尿酸降低速度過快過猛，也會誘發痛風或加重痛風。

痛風的發病機理很複雜，眾說紛紜，目前尚無確鑿而統一的定論，這也是現階段痛風無法被徹底治癒的主要原因。嘌呤代謝紊亂，造成體內尿酸濃度超飽和後形成的尿酸鹽結晶過多，人體免疫系統“清除”它們時引發的炎症反應導致痛風發作，是一種比較合理和靠譜的說法。常見的治療藥物，像非布司他和苯溴馬隆之類，也只是減少尿酸的形成和促進尿酸的排洩，並不能從更本上決絕嘌呤代謝異常的問題。

當血液中尿酸成分超過飽和度，無法在血液中完全溶解的尿酸形成尿酸鹽結晶。這些“美麗”的結晶體會在血液流動變慢、體溫變低的肢體遠端的關節處層層堆積，形成痛風石。當我們血液中過多尿酸鹽結晶成分引起免疫系統的“注意”時，免疫系統將這些尿酸鹽結晶視為“入侵者”而發動“殲滅戰”，“消滅”尿酸鹽結晶的炎症反應，導致出現痛風發作的劇痛、紅腫等症狀，直到體內的尿酸鹽結晶的規模降至免疫系統可以“容忍”的程度，才會慢慢停止。

我們降低體內尿酸水平，血液中尿酸鹽結晶成分逐漸減少。當血液中的尿酸低於飽和度時，痛風石會慢慢溶解，將尿酸鹽結晶重新釋放到血液中。而血液中的尿酸鹽結晶成分一旦超過免疫系統的“容忍”，又會引發免疫系統的清除“戰爭”，於是又會出現炎症反應，造成痛風急性發作。所以，體內尿酸水平過高，會誘發痛風發作，而尿酸水平降低過快，也會讓痛風石溶解，也會導致痛風發作。

如你仔細看過非布司他的說明書，就會發現在《注意事項》的第一條就是“ 開始應用本品治療後，可觀察到痛風發作增加。這是由於變化的血清尿酸水平減少導致沉積的尿酸鹽活動引起的。”當開始服用非布司他時，體內尿酸水平快速降低，痛風石中尿酸鹽結晶重新溶解到血液中，導致血液中的尿酸鹽結晶成分增加，加重痛風發作的病情。同樣，在苯溴馬隆說明書的《注意事項》中也有大致的提示。

有些朋友在痛風急性發作時服用降低尿酸的藥物，可是痛風症狀非但沒有開始好轉 ，反而加劇，其原因正是降低尿酸的速度過快所導致的痛風石再溶解。降低體內尿酸水平需要一個過程，有序逐步降低，不能一蹴而就。而在痛風急性發作期內，切忌不要急於求成，過快降低尿酸水平，否則，可能事與願違，導致痛風發作期延長或者反覆發作，讓自己“倍”受“蝕骨”般劇痛的折磨。

需要特別說明的是，任何時候服用降尿酸的藥物，都需要在醫生的指導下進行。像非布司他和苯溴馬隆這些常見藥物由西方的醫藥公司研製，其使用劑量也是根據“人高馬大”的西方人體質制訂的，相對於我們東方人的體質，一般劑量偏大一些。服用這些降尿酸的藥物需要醫生的專業指導，才能準確掌握劑量，讓體內尿酸水平能夠安全、有效、穩定地降下來，預防和緩解痛風的發作。

我是長樂未央，一名資深痛風患者。祝朋友們尿酸降，痛風停，身體健康。

痛風是由於嘌呤代謝紊亂導致血尿酸增高引起的一組疾病，典型發作起病急驟，夜間明顯，刀割難忍，紅腫熱痛，活動受限。

痛風患者在規律降尿酸治療後，尿酸恢復至正常乃至理想水平，但仍有時會發作痛風。這是為何？

1、因為痛風發作主要與區域性尿酸結晶沉積有關

在某些誘因作用下，比如外傷、勞累、暴飲暴食、受寒等，導致血尿酸析出形成結晶沉積在關節腔，誘發區域性炎症產生疼痛。這時候抽血化驗尿酸可能尿酸在正常值甚至更低。這就可以解釋為什麼有些人痛風急性發作時血尿酸不高。

2、溶晶痛

血尿酸降至理性狀態維持一段時間後，區域性關節的尿酸結晶會溶解入血，結晶溶解過程也會出現關節腫痛的可能，這就是所謂的溶晶痛。因此開始降尿酸過程要配合消炎止痛藥或者秋水仙鹼一起服用，以預防痛風急性發作。

有的人，尿酸值常年高達600~700，卻沒有任何痛風症狀？而有的人尿酸值已經降到了200多，還是有痛風發作？

為什麼尿酸降下來了，還會痛風？

我們平時測量的尿酸值是抽血化驗得出的結果，代表的是血液中尿酸的含量。但事實上，尿酸它不僅存在於血液中，還存在於身體內的各個關節、肌肉組織處，尤其是痛風患者。

尿酸在體內長期蓄積，身體內的各個組織都已經儲存了大量的尿酸。因此，血液中的尿酸值降低不代表關節、肌肉組織中的尿酸水平降低了。

當血液中尿酸的濃度過低時，之前沉積在體內的痛風石就會有再次溶解的趨勢。這會產生一個區域性高濃度的尿酸鹽微環境，與最開始尿酸鹽結晶析出時的情形一樣，一旦痛風石開始破碎、溶解，免疫系統便又會開始活躍，釋放產生劇痛感的炎症訊號。

這在醫學上叫做""溶晶痛""。出現這一症狀反而是病情趨於好轉的標誌，說明您體內的痛風石正在慢慢消失。

尿酸下降後，溶解的痛風石會析回血液，透過腎臟和腸道代謝掉。

如何預防？

（1）不要急於求成

導致痛風再次發作的主要原因是尿酸下降得太快，體內尿酸波動太大。

建議：應在痛風急性炎症完全控制後再開始降尿酸治療，小分子果膠能降低血尿酸含量。在血尿酸達標、痛風症狀（體徵）消失後，應繼續堅持所有的治療手段，以保證血尿酸長期維持在目標值範圍。在血尿酸達標後，可嘗試減少用量，如血尿酸還在目標值範圍內，可再次嘗試減少用量，直到找到適合自己的最小維持劑量。

（2）飲食清淡，多喝水

在降尿酸期間，要戒酒。

嘌呤含量高的食物避免食用，像動物內臟、海鮮及其他海產品（海蜇、海參除外）等。

尿酸高的人一定要多飲水，尤其在降尿酸期間，每天飲水量要保證在2500毫升左右，促進尿酸隨尿液排出體外。

注意：運動後要及時補水，以免尿酸濃度被動濃縮。指望運動發汗排尿酸是不靠譜的。

知道自己尿酸太高了，也患上了痛風，配合醫生積極的用藥，尿酸也降下來了，但是痛風仍然反覆發作，這種情況在臨床上其實非常常見，也是導致很多痛風的患者最終放棄治療的原因，因為這種情況確實很令人懊惱，那麼為什麼會出現這種情況？我們是否有辦法去解決這種情況呢？今天我們就來聊一聊這個問題。

羅馬不是一天建成的，痛風不是一天就形成的

我們大家可能都知道之所以會形成痛風這個疾病，主要的病理基礎還是由於我們體內的血尿酸嚴重超標了，正常情況下我們體內的尿酸不應該超過420，如果長期的超過這個指標，或者說超出的程度過大，都有可能導致尿酸由於過飽和狀態而形成的尿酸鹽結晶。

這些尿酸鹽結晶就是誘發痛風的罪魁禍首，最開始的時候在患者體內沉積大量可能會比較少，主要沉積在身體的負重關節和血液流速較低的部位，但是隨著時間的延長，痛風患者的尿酸鹽結晶可以沉積在身體的大多數部位，那麼就會潛藏在我們身體的多個部位內，慢慢的累積形成大大小小的尿酸庫。

某一個部位受到寒涼刺激、外傷或者是一次暴飲暴食等諸多誘因的加持下，就有可能在這些部位誘發痛風的急性發作。

所以大家千萬不要認為痛風只會發生在大腳趾等一些比較常見的部位，其實它是一個整體性的異常，當您患有痛風之後，我們身體的大多數部位，都會有這種尿酸鹽的沉積。

那為什麼用藥之後，痛風反而發作更頻繁了呢？

接下來我們就來聊這個重要的問題，我們有很多痛風的患者知道痛風的危害，於是尋求醫生的幫助，在醫生的指導下進行了藥物降尿酸治療。

有的時候尿酸非常高，從600甚至700左右，降到了200，看著自己的尿酸值患者肯定會特別欣慰的，因為尿酸降下來了，患者認為痛風發作的機會可能就會有明顯的減少了。但往往事實並不是這樣，很多患者在尿酸降下來之後，痛風反而發作的更加頻繁了，於是開始質疑醫生的用藥是否準確質疑自己，到底為什麼會出現這樣的情況，之後呢，就不再配合醫生進行用藥了。

其實啊，這種服用降尿酸藥物之後導致痛風反覆發作的情況，我們有一個專屬的名字叫做溶晶痛。

大家不要把它想象得特別複雜，謝先生給您簡單的介紹一下，您就會理解為什麼會出現這種情況的前面其實已經跟大家說了，如果您已經是處於痛風的狀態，那麼說明您的身體內啊，已經存在了大多的沉積下來的尿酸鹽結晶，那麼，當您透過藥物把血液當中的血尿酸降到正常範圍以下甚至更低的時候，我們的身體會預設為出現異常了，認為我們的血尿酸濃度太低了，於是就會從這些沉積下來的尿酸鹽結晶呼叫尿酸鹽進入血液當中，就像我們從庫房調貨，用某些商品填補商品的缺乏一樣。

當出現這種情況的時候，或者就會因為尿酸鹽的反覆波動而誘發痛風的反覆發作，當然誘發溶晶痛的原因是非常多的，我們只是給大家用最簡單的語言，使大家能明白它的道理也就可以了。

該如何應對呢？

應對這種情況，我們最重要的是要把握一個字，那就是“緩”！

當您身體出現異常的時候，很多朋友都有一個心態，那就是想特別急的把問題趕緊解決掉，想快速的把尿酸降下來了，但是前面已經受到了快速降尿酸，容易誘發痛風的反覆發作，那麼我們需要怎麼辦呢？

第一我們心裡不能急，要學會積極的調控自己的飲食，注意自己的作息，多喝水。

第二藥物服用一定不要太急，我們以非布司他為例，說明書上我們建議要口服40毫克，每天一次，那麼，如果您口服40毫克以後，很有可能造成尿酸的快速下降，我們就從小劑量開始服用，一般我們建議從20毫克開始服用，甚至可以從10毫克開始服用，之後，每隔2~3周觀察自己是否會出現明顯的溶晶痛，另外要定期的檢測自己的血尿酸，看看尿酸是否慢慢的在下降。

這樣動態的調整緩慢的把尿酸降下來，發生溶晶痛的可能性就會明顯下降了。

另外我們還可以在服用降尿酸藥物的同時，小劑量的服用秋水仙鹼或者是非甾體抗炎鎮痛藥，比如洛索洛芬這一類的藥物，但是也要把藥量減半，這樣既可以幫助我們控制溶晶痛，可能帶來的問題，也可以減輕在尿酸鹽溶解過程當中可能發生的炎性反應。

這樣我們慢慢的緩著來，就會盡最大能力來避免溶晶痛的發生，儘量讓患者在心理上一定要有一個平衡，避免因為反覆出現疼痛而不能配合醫生，最終放棄藥物治療。

總結

相信大家可能都聽說過，痛風是不死的癌症，但是現在的藥物發展已經非常的先進了，有多種藥物可供患者選擇，建議需要服藥的患者一定不要著急，要向文中介紹的這樣慢慢來，慢慢的把尿酸控制下來，緩緩的解決這個問題。

最終我們可以達到讓痛風不再發作臨床治癒的目的，如果您在控制尿酸的過程當中出現了反覆的發作，也請您把它當做我們徹底治癒之前的一種鎮痛，積極的去面對它，積極的去應對，慢慢的當您的尿酸逐漸恢復到代謝平衡的狀態以後，這種情況也就會消失了。

事實上，平時檢測的尿酸值是抽血化驗的結果，代表的尿酸在血液中的含量。而尿酸不僅存在於血液中，還存在於身體的各個關節及其周圍的軟組織處。

經過長時間的沉積，身體關節部位已存在大量尿酸。所以，血液中尿酸值降低並不代表關節處的尿酸減少。而當血液中尿酸濃度過低時，沉積在體內的痛風石結晶會被逐漸溶解。如果痛風石開始溶解，身體免疫系統會被啟用，釋放產生疼痛感的炎症訊號，這在醫學上被稱為“融晶痛”，代表著身體中的痛風石正在被慢慢溶解，是病情趨於好轉的訊號。

人們經常會有一個誤區：尿酸高了才會犯痛風，其實只要以前尿酸高過，即使尿酸值目前正常，在以下情況也會痛風發作：

1.吃降尿酸藥物期間或其他情況，尿酸波動較大，痛風石溶解會誘發發作

2、大量喝酒後

3、大量運動以後，尤其是無氧運動，產生大量乳酸，抑制尿酸排洩

4、著涼後，所以做好保暖很重要哦

一般這幾種情況下，尿酸值正常也會誘發發作，大家別再認為只有高尿酸情況下才發作了哦？

有可能是尿酸降的太快了，尿酸值降的太快也會誘發痛風的，降尿酸藥一步一步地來，不能著急。我是北京市政協委員，中醫藥大學副教授，碩士研究生導師，風溼免疫專家何厚夫。

尿酸是痛風病的一個基礎。之所以會痛風，是因為尿酸在你身體內引起了炎症，這個炎症讓你痛風了。所以，你會不會痛風要看尿酸在你體內是否引起了這個炎症因素，而不是隻看尿酸值。正常人的血尿酸值，男女是略有差異的。正常男性，大約為150-380umol/L，女性則為100-300umol/L，更年期女性的尿酸水平會比較接近男性。

我是保定市競秀區醫院疼痛科劉醫生。

我的回答是，首先我不認為痛風不能治癒，高尿酸血癥和痛風的概念是不同階段性的疾病的定義，高尿酸血癥不一定伴有軀體症狀，也就是說尿酸值升高不一定有大腳趾紅腫痛，但痛風一定在尿酸值增高的情況下伴有軀體某個部位症狀的，突出的椎間盤再大沒有腰疼或者下肢疼痛的症狀就稱—腰椎間盤突出，如果影像學顯示腰椎間盤突出伴有腰部或者下肢的症狀就稱—腰椎間盤突出症，這也就不難理解，高尿酸血癥和痛風的區別，但有一個問題就是痛風發作為什麼大腳趾好發，為什麼不是第二、第三腳趾呢？因為拇指關節是下肢關節中最主要的著力點，它是起平衡作用的，從力學角度看這個點擔當這個身體的負載，因此它的承受力是最大的，所以一般痛風都好發在拇指的指間關節上。

下圖是患者在痛風急性期我做過的治療，患者約1年前因痛風發作不能走路，我給做完治療後，尿酸值控制較理想，因連續進食高嘌呤食物再次導致痛風發作。

當痛風急性期時，關節內因產生痛風液刺激周圍的軟組織導致炎症發生，從而劇烈疼痛，此時要處理關節內的積液，並在關節內注射消炎止痛藥物，讓關節內保持好內環境，疼痛立刻消失，自急性期轉為緩解期時，我們採用降尿酸的辦法，並維持尿酸水平，疼痛將不再發作。

痛風是一種比較常見的疾病，但男性的發病率基本上高於女性，主要是嘌呤代謝紊亂引起的疾病，這與長期生活有很大關係。尿酸下來後還需要一定的緩解時間，足部疼痛一定要注意不要過度運動，在平時可以服用一些藥物達到緩解的效果，並且在飲食上也要注意清淡為主，不要吃太高脂肪的東西..也要注意保持充足的睡眠。

尿酸不高還痛風，弄清楚原因才好治！

一般情況下有三個原因，第一個就是你的藥沒有用對。

痛風發作的時候，它會出現一個尿酸下降的一個假象，我們叫做這偽降酸。

第二個就算是融晶痛，痛風石溶解的時候，它刺激到我們的關節，這就說明你快好了。

第三個就是習慣不好，尿酸它不是說降下來就沒有事了，你要是暴飲暴食啊、大量飲酒啊、過度鍛鍊啊，都有可能讓痛風再次發作，把你現在藥吃的藥給我看一下，我一看就知道你是哪種情。

這主要是因為導致尿酸高的根本原因並沒有解決。尿酸濃度的波動，尤其是尿酸結晶的重新溶解，容易誘發關節的急性炎症，你吃降尿酸藥只是把報告上面的數值降下來了而已，導致尿酸高的根本原因並沒有解決，如果不預防的話用藥控制炎症，就可能因為尿酸降得過快，導致痛風發作。

痛風是一種代謝性風溼病。有一些患者在尿酸正常的情況下，仍然會有痛風性關節炎的發作。一方面是由於痛風的患者尿酸降到正常值420微摩爾每升還是沒有達標，一般要求降到350微摩爾每升以下甚至更低，具體每個人的具體值有所差異。另一方面即使尿酸已經達標，由於多年的病程在關節中已經有比較多的尿酸鹽結晶石的沉積，並不會因為尿酸正常了，這些尿酸鹽結晶就會馬上消失。因此在一定的誘因，比如說勞累，著涼，飢餓，暴飲暴食，感染等情況下，還會引起痛風的發作。

高尿酸血癥是引起痛風發作的直接因素，但是並不是說尿酸降下來了，痛風就是立馬得到緩解。

痛風最常見的表現就是關節的紅腫熱痛，主要是因為尿酸鹽結晶沉積在關節處，誘發區域性的炎症反應。

所以，得痛風的順序可以理解為：高尿酸→尿酸鹽結晶→沉積在關節→關節處出現炎症反應→痛風發作。

痛風的最最根本因素是高尿酸血癥，但是痛風發作的直接原因是關節處沉積的尿酸鹽結晶誘導機體產生了炎症反應。

當血尿酸水平降至正常值甚至是正常值以下之後，會不會得痛風呢？完全會！最起碼在尿酸值剛降下來的時候是有可能得痛風的。

為什麼呢？因為此時雖然尿酸值降下來了，但是機體關節內的尿酸鹽結晶體並沒有溶解，它還是會誘導炎症反應發生的。

尤其是正在進行降尿酸治療時，很容易引起痛風的發作。

尿酸降到了200多，為什麼還痛風呢？臨床上確實有一些長期高尿酸血癥的患者，我們把他的尿酸降到了正常的範圍，但是患者還經常會頻發的痛風，甚至是在我把他的尿酸降下來之後，他痛風的發作還更加的頻繁。

這是因為這個病太久了，所以在關節裡邊已經沉積了太多的高濃度的尿酸結晶，在我們把血液裡面的尿酸控制好之後，他這些高濃度的尿酸結晶就會釋放出來，在釋放的過程中，刺激的關節就會帶來紅腫熱痛的現象。

那麼對待這種情況呢，我們又積極地及時去治療，如果你真的是一個長期的慢性痛風，或者是高尿酸血癥很多年的情況，那麼一定要堅持吃藥，這是病情好轉過程中必定有經歷的階段，等到關節裡邊的尿。酸結晶全部釋放出來了，那以後就不會再發作了。