從理論上來說，長期的心臟神經管能症確實會引起冠心病

一直以來，我們都知道，神經系統與身體的各個方面都密不可分，而精神心理問題也常伴軀體症狀。

比如，當我們憤怒時身體會發抖、會頭暈；生氣時會胸悶、會呼吸困難；開心時會手舞足蹈，等等等等。精神心理對軀體的影響無處不在。

而這些症狀的產生，與我們大腦中的邊緣系統、海馬迴和下丘腦的相互作用有關。這些神經系統的相互作用使人體情感變化影響心血管系統、消化系統以及我們常提到的自主神經系統（也叫植物能神經系統）。

這裡面有好幾個機制，咱們一一來說。

一、交感—腎上腺髓質系統（SAS）

人在焦慮、憤怒、抑鬱或應激時，交感腎上腺髓質系統被啟用，產生“戰鬥效應”。其病理生理變化主要為自主神經功能失調，具體表現在交感神經張力增高、迷走神經張力降低，交感神經末梢釋放大量的兒茶酚胺入血，使心率加快、心搏出量增加，外周血管收縮，血壓增高。

同時，機體網狀內皮系統炎症因子啟用並釋放入血、血小板粘附功能增強，血栓風險增加。

二、下丘腦—垂體—腎上腺皮質軸（HPA）

生理情況下，下丘腦釋放促腎上腺皮質激素釋放激素，促使腺垂體產生促腎上腺皮質激素，進一步使腎上腺皮質生成糖皮質激素。

人體在應激狀態下，下丘腦—垂體—腎上腺軸功能亢進，自主神經功能失調，糖皮質激素對促腎上腺皮質激素負反饋抑制功能下降，交感神經功能亢進。

同時，皮質醇分泌晝夜節律也發生改變，無晚間自發性皮質醇分泌抑制，最終導致皮質醇血癥。由於皮質醇的增多，然後再進一步導致體內血糖、血脂的代謝紊亂，導致糖尿病、高脂血症的出現。

生理情況下，糖皮質激素有抗炎作用，但慢性持續過多的糖皮質激素分泌會導致“激素抵抗”的產生，表現為炎症抑制作用減弱，而動脈粥樣硬化的發生發展與慢性炎症有關，由於糖皮質激素的代謝紊亂，會加速血管的粥樣硬化，加重患冠心病的機率，也會加重已有的冠心病。

三、血小板系統

兒茶酚胺與血小板上的α-腎上腺素能受體結合後，透過兩條途徑啟用血小板：

①抑制血小板腺苷酸環化酶（AC）的活性，使細胞內環磷酸腺苷（cAMP）濃度降低，啟用血小板使其聚集；

②增加血小板Na⁺/H⁺的交換，使血小板內pH升高，導致磷酸酯酶A₂的活性增強、花生四烯酸增加、蛋白激酶C活性增強，從而引起血小板脫顆粒並釋放內源性腺苷二磷酸（ADP），加強了血小板的聚集。

大家都知道，血小板聚集是急性心血管事件啟動的重要始動因素。

綜上所述，長期的心臟神經官能症會啟用誘發冠心病的一些系統，所以，