服用抗抑鬱藥很見效，這說明服用者大概是抑鬱症患者。那麼他的身體是缺少什麼東西嗎？

精神藥理學的研究可以解釋這個問題。

如果某種藥物經過體內生化代謝反應後可以增加大腦神經突觸間隙的某種物質，如5-羥色胺、去甲腎上腺素、多巴胺等，增加後該病人的抑鬱症狀好轉，那麼說明抑鬱症患者大腦神經突觸間隙就缺少這一種或幾種化學物質，也就說明這一種或幾種物質的缺乏就是引起抑鬱症的關鍵因素。

抑鬱症屬於精神疾病心境障礙範疇，心境障礙分為抑鬱障礙和雙相障礙兩個主要疾病亞型。雙相情感障礙就是常說的躁狂-抑鬱症，即躁鬱症，有Ⅰ型和Ⅱ型之分。醫學研究證實了中樞神經遞質代謝異常及相應受體功能改變，可能與心境障礙的發生有關，主要證據來源於精神藥理學研究和神經遞質代謝研究。有幾個主要的科學假說。

5-羥色胺（5-HT）假說：認為5-HT功能活動降低可能與抑鬱發作有關，5-HT功能活動增高可能與躁狂發作有關，相反5-HT功能活動減少或濃度降低則引起抑鬱。阻滯5-HT回收的藥物（如選擇性5-HT再攝取抑制劑氟西汀）、抑制5-HT降解的藥物（如單胺氧化酶抑制劑）等均具有抗抑鬱作用。而5-HT耗竭劑如氯苯丙氨酸與利血平可導致抑鬱。

去甲腎上腺素（NE）假說，認為NE功能活動降低可能與抑鬱發作有關，NE功能活動增高可能與躁狂有關，阻滯NE回收的藥物具有抗抑鬱作用。

多巴胺（DA）假說，認為DA功能活動降低可能與抑鬱發作有關，DA功能活動增高可能與躁狂發作有關，阻滯DA回收的藥物（安非他酮）、多巴胺受體激動劑（溴隱亭）、多巴胺前體（L-多巴）具有抗抑鬱作用；能阻斷DA受體的抗精神病藥物可以治療躁狂發作。

透過對以上各種假說的研究藥理學家也發明出了很多抗抑鬱藥物，以從臨床療效方面驗證了這些假說。再比如，很多抗抑鬱藥服用初期時也可以引起抑鬱症患者過度興奮，也就是躁狂。

這就是抑鬱症患者身體裡少的東西，就是某種正常神經遞質的減少！

其實心理的許多問題是有物質前提的，心理是大腦中樞神經的功能性反應，大腦細胞及其分泌出的各類激素如果客觀上發生異常，必然會影響著心理的體驗狀態，總體而言，抑鬱症是一種社會與生理互動運作中發生障礙的一個結果，不管其發端是由社會因素還是生理因素所導致，最終都必然表現為生理、社會、心理三位一體的病態表徵。對於中重度的抑鬱症患者而言，單純依賴於某一種或方面的調適與治療都是有失偏頗的，也不會多快好省地得到根治的。須予三管齊下（生理，社會、心理），統力發功，方顯奇效。

走出抑鬱的心藥——活在當下！所有心理問題都是在壓力下逐漸沉浸在過去或者未來的意想中不能自拔！當你察覺自己又在想時，提醒自己:活在當下(因為你既不可能活在過去，也不可能活在未來)，把自己注意力拉回關注當下！經過一週練習，(正念辦證行為療法)你就會找回自信。抑鬱本只是心理問題，負面思維形成習慣而後身體產生不適症狀，睡眠不好吃安眠藥調整，定義成病反而壓力巨增。抑鬱藥能改善症狀，但完全走出來關鍵在自己改變負性思維習慣，改變的方法就是轉移注意力:(多和家人一起看電視交流，玩遊戲，培養愛好，鍛鍊，愛大自然旅遊去。改變認知: 不過度關注小事，就是常說的不鑽牛角尖，不看網上負面資訊。每人都有煩惱要會放下