慢性阻塞性肺疾病簡稱慢阻肺，是一種以持續氣流受限為特徵的可以預防和治療的常見疾病，氣流受限多呈進行性發展，與氣道和肺對有毒顆粒或氣體的慢性炎症反應增強有關。急性加重和合並症對個體患者整體疾病的嚴重程度產生影響。慢性氣流受限由小氣道疾病（阻塞性支氣管炎）和肺實質破壞（肺氣腫）共同引起，兩者在不同患者所佔比重不同。

通常，慢性支氣管炎是指在除外慢性咳嗽的其他已知病因後，患者每年咳嗽、咳痰3個月以上，並連續2年以上者。肺氣腫則是指肺部終末細支氣管遠端氣腔出現異常持久的擴張，並伴有肺泡壁和細支氣管破壞而無明顯的肺纖維化。當慢性支氣管炎和肺氣腫患者的肺功能檢查出現持續氣流受限時，則可診斷為慢阻肺；如患者僅有"慢性支氣管炎"和/或"肺氣腫"，而無持續氣流受限，則不能診斷為慢阻肺。

雖然支氣管哮喘（哮喘）與慢阻肺都是慢性氣道炎症性疾病，但二者的發病機制不同，臨床表現及對治療的反應性也有明顯差別。大多數哮喘患者的氣流受限具有顯著的可逆性，這是其不同於慢阻肺的一個關鍵特徵。但是，部分哮喘患者隨著病程延長，可出現較明顯的氣道重塑，導致氣流受限的可逆性明顯減小，臨床很難與慢阻肺相鑑別。慢阻肺和哮喘可以發生於同一患者，且由於兩者都是常見病、多發病，這種機率並不低。一些已知病因或具有特徵性病理表現的氣流受限疾病，如支氣管擴張症、肺結核、瀰漫性泛細支氣管炎和閉塞性細支氣管炎等均不屬於慢阻肺。

（二）流行病學

慢阻肺是一種嚴重危害人類健康的常見病和多發病，嚴重影響患者的生命質量，病死率較高，並給患者及其家庭以及社會帶來沉重的經濟負擔。2007年對中國7個地區20 245名成年人的調査結果顯示，40歲以上人群中慢阻肺的患病率高達8.2。2018年中國成人肺部健康研究（CPHS）對10個省市50 991名人群調查顯示20歲及以上成人的慢阻肺患病率為8.6%，40歲以上則高達13.7%，首次明確中國慢阻肺患者人數近1億，慢阻肺已經成為與高血壓、糖尿病"等量齊觀"的慢性疾病，構成重大疾病負擔。據統計2013年中國慢阻肺死亡人數約91.1萬人，佔全世界慢阻肺死亡人數的1/3，遠高於中國肺癌年死亡人數。據全球疾病負擔研究專案估計，2020年慢阻肺將位居全球死亡原因的第3位。世界銀行/WHO的資料表明，至2020年慢阻肺將位居世界疾病經濟負擔的第5位。

（三）分期

1．急性加重期：

患者呼吸道症狀加重，超過日常變異水平，需要改變治療方案。表現為咳嗽、咳痰、氣短和/或喘息加重，痰量增多，膿性或黏液膿性痰，可伴有發熱等。

2．穩定期：

咳嗽、咳痰和氣短等症狀穩定或症狀輕微，病情基本恢復到急性加重前的狀態。

二. 病因與發病機制

（一）危險因素

慢阻肺的發病是遺傳與環境因素共同作用的結果。

1．遺傳因素：

某些遺傳因素可增加慢阻肺發病的危險，即慢阻肺有遺傳易感性。已知的遺傳因素為α1-抗胰蛋白酶缺乏[8]。α1-抗胰蛋白酶是一種蛋白酶抑制劑，重度α1-抗胰蛋白酶缺乏與非吸菸者的肺氣腫形成有關。在中國，α1-抗胰蛋白酶缺乏引起的肺氣腫迄今尚未見正式報道。

2．吸菸：

吸菸是慢阻肺最重要的環境發病因素。吸菸者的肺功能異常率較高，第1秒用力呼氣容積（forced expiratory volume in one second，FEV1）年下降率更快，吸菸者死於慢阻肺的人數多於非吸菸者。但並非所有的吸菸者均發展成具有顯著臨床症狀的慢阻肺。被動吸菸也可能導致呼吸道症狀及慢阻肺的發生。孕婦吸菸可能會影響胎兒肺臟的生長及其在子宮內的發育，並對胎兒的免疫系統功能產生一定影響。

3．空氣汙染：

空氣中的煙塵或二氧化硫明顯增加時，慢阻肺急性加重顯著增多。其他粉塵也能刺激支氣管黏膜，使氣道清除功能遭受損害，為細菌入侵創造條件。研究表明大氣中直徑2.5~10 μm的顆粒物（particulate matter，PM），即PM 2.5、PM10水平的升高與慢阻肺的發生顯著增加相關。木材、動物糞便、農作物殘梗、煤炭等，以明火或在通風功能不佳的火爐中燃燒，可導致嚴重的室內空氣汙染，是導致慢阻肺的重要危險因素。

4．職業性粉塵和化學物質：

當職業性粉塵及化學物質（煙霧、過敏原、有機與粉塵、工業廢氣等）的濃度過大或接觸時間過久，均可導致慢阻肺的發生。接觸某些特殊物質、刺激性物質、有機粉塵及過敏原也可使氣道反應性增加。

5．感染：

呼吸道感染是慢阻肺發病和急性加重的另一個重要因素，病毒和/或細菌感染與氣道炎症加劇有關，是慢阻肺急性加重的常見原因。兒童期有嚴重的呼吸道感染史與成年時肺功能降低及呼吸系統症狀的發生有關。

6．社會經濟地位：

慢阻肺的發生風險與患者的社會經濟地位呈負相關。這可能與低社會經濟狀態與室內及室外空氣汙染暴露、擁擠、營養狀態差或其他因素有關。

（二）發病機制

慢阻肺的發病機制尚未完全明確，肺部炎症反應、氧化應激、蛋白酶和抗蛋白酶失衡等在慢阻肺的發病中起重要作用。

1．慢性炎症反應：

慢阻肺主要以外周氣道、肺實質和肺血管中增加的巨噬細胞為特徵，同時還伴有活化的中性粒細胞和淋巴細胞，後者包括細胞毒性T細胞（Tc）1、輔助性T細胞（Th）1、Th17、固有淋巴細胞（ILC）3。急性加重期較穩定期炎症反應更為明顯。一些患者也可能出現嗜酸粒細胞、Th 2或ILC 2細胞增加，尤其是臨床上和哮喘有重疊時。所有這些炎症細胞和上皮細胞及其他結構細胞一起釋放多種炎症介質。炎症介質水平增高，吸引迴圈中的炎症細胞，放大炎症過程，誘導結構改變。

2．氧化應激：

氧化應激可能是慢阻肺重要的炎症放大機制。氧化應激的生物標誌物（如過氧化氫，8-異前列腺素）在慢阻肺患者撥出氣冷凝液、痰、體迴圈中濃度升高。慢阻肺急性加重時，氧化應激進一步加重。氧化劑由香菸及其他吸入顆粒刺激產生，並透過巨噬細胞和中性粒細胞等活化的炎症細胞釋放出來。慢阻肺患者也可能會存在內源性抗氧化劑的減少，這源於核因子2（Nrf 2）轉錄因子的減少，它參與調節多種抗氧化基因。

3．蛋白酶-抗蛋白酶失衡：

已有證據表明慢阻肺患者肺組織中蛋白酶與抗蛋白酶表達失衡，前者可降解結締組織，後者與之相反。蛋白酶介導彈性蛋白的破壞，後者是肺實質中重要的結締組織成分，這種破壞是肺氣腫的重要特徵。

4．細支氣管周圍和間質纖維化：

慢阻肺患者或無症狀吸菸者中存在細支氣管周圍纖維化和間質改變。吸菸者或有氣道炎症的慢阻肺患者中發現有過量的生長因子產生，炎症可先於纖維化發生，或氣道壁反覆損傷本身導致肌纖維組織過度產生，從而促進小氣道氣流受限的發生，最終導致氣道閉塞，繼發肺氣腫。

（三）病理生理

慢阻肺的特徵性病理改變表現在氣道、肺實質及肺血管，肺組織不同部位出現以特異性炎症細胞增多為特徵的慢性炎症，以及反覆損傷與修復後出現的結構改變。修復過程導致氣道壁結構重構，膠原含量增加及瘢痕組織形成，這些病理改變造成氣道狹窄，引起固定性氣道阻塞。

在慢阻肺的肺部病理學改變基礎上，出現相應的慢阻肺特徵性病理生理學改變，包括黏液高分泌、纖毛功能失調、小氣道炎症、纖維化及管腔內滲出、氣流受限、肺過度充氣、氣體交換異常、肺動脈高壓和肺源性心臟病以及全身的不良效應。黏液高分泌和纖毛功能失調導致慢性咳嗽及多痰，這些症狀可出現在其他症狀和病理生理異常發生之前。隨著慢阻肺的進展，外周氣道阻塞、肺實質破壞及肺血管異常等降低了肺氣體交換能力，產生低氧血癥，並可出現高碳酸血癥。長期慢性缺氧可導致肺血管廣泛收縮和肺動脈高壓，常伴有血管內膜增生，某些血管發生纖維化和閉塞，導致肺迴圈的結構重構。慢阻肺晚期出現肺動脈高壓是其重要的心血管併發症，進而導致慢性肺源性心臟病及右心衰竭，提示預後不良。

慢阻肺的炎症反應不僅侷限於肺部，也可以導致全身不良效應。全身炎症反應表現為全身氧化負荷異常增高、迴圈血液中促炎細胞因子濃度異常增高及炎性細胞異常活化等，進而導致骨質疏鬆、抑鬱、慢性貧血及心血管疾病風險增加。這些可使患者的活動能力受限加劇，生命質量下降，預後變差，因此具有重要的臨床意義。

三. 診斷、評估與轉診

（一）慢阻肺高危人群

符合以下1個及以上特徵的人群均屬於慢阻肺的高危人群：

1．年齡≥35歲。

2．吸菸或長期接觸"二手菸"汙染。

3．患有某些特定疾病，如支氣管哮喘、過敏性鼻炎、慢性支氣管炎、肺氣腫等。

4．直系親屬中有慢阻肺家族史。

5．居住在空氣汙染嚴重地區，尤其是二氧化硫等有害氣體汙染的地區。

6．長期從事接觸粉塵、有毒有害化學氣體、重金屬顆粒等工作。

7．在嬰幼兒時期反覆患下呼吸道感染。

8．居住在氣候寒冷、潮溼地區以及使用燃煤、木柴取暖。

9．維生素A缺乏或者胎兒時期肺發育不良。

10．營養狀況較差，體重指數較低。

我慢阻肺以十來年，每天上下午運動兩次，每次一小時，還能玩啞鈴，能做俯臥撐三十個以上。基本上很少咳嗽。做事太急和上三樓有 出氣困難。請問我這樣做好嗎？

慢阻肺，全稱叫做“慢性阻塞性肺疾病”，我們都知道冠心病（冠狀動脈粥樣硬化性心臟病），冠心病這個簡稱深入人心，但是慢阻肺這個簡稱很多人還不知道，事實上慢阻肺的危害相當大，而且我們國家的發病人數也是相當龐大，最新的資料（由王辰院士牽頭做的研究）顯示我們有大約1億的慢阻肺患者，現狀堪憂。

慢阻肺這個病，其實也是一種慢性支氣管炎、肺氣腫，只不過這種慢性支氣管炎、肺氣腫有點不一樣，哪裡不一樣？就是氣道氣流有阻塞！這是個非常重要、關鍵的改變。氣流阻塞伴隨慢阻肺患者終身。所以病情嚴重的時候會有呼吸困難，剛開始是勞動的時候會有呼吸困難，後面發展成為稍微活動就會氣喘，乃至於休息的時候都有氣喘，這就糟糕了，這部分慢阻肺病人不得不依賴呼吸機來生存，生存的質量肯定也是大打折扣的。醫院病房有很多這樣的病人，讓人看到難免唏噓。

有沒有辦法避免這樣的狀況發生呢？有的。

第一：戒菸！這是最關鍵的一點。一個60歲的男性患者，慢阻肺已經20年了，目前仍在吸菸，病情很糟糕，我們勸說了無數遍，必須戒菸，不戒菸，以後不要來醫院了。雖然我們的語氣這麼激烈，但還是無法讓他徹底戒菸。所以，就去年一年時間，他來呼吸科4次，每次住半個月，好轉後出院，發作了又回來住院，已經是常客。慢阻肺的患者，要想治療好，第一步就是戒菸。慢阻肺患者的肺功能是每年逐年下降的，目前還沒有任何措施能夠有效地阻止這個過程，而戒菸（假如患者有吸菸的話）是為數不多的能夠有效延緩這個趨勢的手段，另外一個有效的手段就是使用長效支氣管擴張劑治療。所以，一個慢阻肺患者，如果你重視自己的身體，重視自己的家庭，不想再過幾年時間都躺在床上度過，喪失生活自理能力，那你還是要戒菸。

第二：儘早診斷！儘早治療！目前治療慢阻肺最有效的藥物是長效支氣管擴張劑，包括塞託溴銨吸入劑，還有聯合吸入激素的舒利迭、信必可等，這些藥物都含有長效支氣管擴張劑的成分。要想盡早診斷，那麼到了一定年紀的朋友，如果有長期咳嗽、咳痰，就要去醫院做肺功能檢查了，有可能已經發生了慢阻肺而不自知，肺功能會告訴你答案。

第三：鍛鍊身體。尤其是有意識地鍛鍊呼吸功能，比如慢跑，游泳等，這些都非常利於肺功能的鍛鍊，一些患者可能怕麻煩，或者已經出現了勞力性呼吸困難而不想、不敢再運動，這是錯誤的，必須要進行適當的運動鍛鍊，用進廢退也是這個道理。越是不敢運動，肺功能會越差。為了鍛鍊肺功能，還是要選擇合適自己的運動，堅持下去。

說了這麼多，我都是在說慢阻肺能夠治療，但很可惜，不能治癒，不能治好。目前我們治療慢阻肺的目標是延緩肺功能逐年下降的趨勢，減輕症狀，改善生活質量。只要充分做好上述幾點，一般來說可以很好地改善病情，但是要想治癒慢阻肺，不行，西醫、中醫都不行。有人可能會認為中醫可以，他肯定沒聽說過中醫理論有一句話：外不治癬，內不治喘。說的就是喘息的毛病非常難以治療，難以斷根。而慢阻肺，就是最典型的喘息的疾病，另外一個是支氣管哮喘。

各位慢阻肺朋友，一定要正規治療，戒菸，好的生活會等著你。作為兒女，我們也要警惕年邁的父母有可能發生了慢阻肺，尤其是長期有咳嗽、咳痰的父母，尤其是有吸菸的父母，趕緊找個時間，帶他去醫院做個肺功能檢查，一旦確診慢阻肺，儘早治療。

慢阻肺可以預防，可以治療，大部分可以治療的很好。

我門診有位78歲的老人家，幾乎每月來我門診隨訪一次，到目前2年多了。因為呼吸困難來就診的患者很多，每次半天門診看30-40位患者，不是每一個都能記得清楚。2年前他第一次到我門診的情況我記不太清楚了，只是後來2-3次後，老人家自己告訴我：梁醫生，你救了我的命。謝謝你。這才引起了我的注意：老人家，吸菸50餘年，每天20幾根。20幾年前開始出現咳嗽咳痰，每次發作以季節變換為主，每年發病持續幾個月以上，在當地診斷為慢性支氣管炎，予以止咳，化痰，抗感染治療。5年前老人家出現活動後氣促，進行性加重，活動明顯受限，平地行走100米就氣促。近3年來每年冬季時因咳嗽氣促加重在當地醫院住院，反覆抗生素、激素等治療，生活質量很差，幾乎不能出門。這次老人家隨兒子工作調動來到上海，來到我們醫院就診，希望從絕望中找到希望。果然，立即給老人家完善了肺功能檢查，發現是重度阻塞性通氣功能減退，已經引起了低氧血癥，並出現了右心功能衰竭，同時肺內合併支氣管擴張。在綜合判斷患者診斷及病情嚴重程度後，我給了他雙支擴劑聯合吸入治療，及治療肺心病的藥物，並建議他要正規家庭氧療。1個月後，老人家來隨訪。6個月後，老人家氣促症狀得到了顯著改善，運動耐量提高，說如沐春風，呼吸順暢多了，都能上幾步臺階了，生活質量得到改善，複查肺功能竟然也好轉了。老人家很開心，說我救了他的命，每個月都要來看看我的門診。

慢阻肺是呼吸系統疾病中的常見病和多發病，患病率和病死率居高不下。

中國最近的一項大規模人群研究，首次明確中國慢阻肺患者人數近1億人，已經成為與高血壓、糖尿病“等量齊觀”的慢性疾病，構成重大疾病負擔。但是慢阻肺的知曉率很低，大約近90%未得到明確診斷。

中國20歲及以上成人的慢阻肺患病率為8.6%，40歲以上則達13.7%，60歲以上人群患病率已超過27%。年齡越高，慢阻肺患病率越高。

男性患者數為女性的2.2倍。

吸菸是慢阻肺最主要的危險因素。

在不吸菸者中，慢阻肺發病與PM2.5關係更大。

吸菸與高 PM2.5 濃度兩因素疊加更會增高患病風險。

所以，

考慮慢阻肺的患者，首先明確診斷，完善肺功能檢查，部分較重患者還需完善心臟功能檢查

根據肺功能的嚴重程度及患者的症狀，綜合評估，制定慢阻肺的治療方案。目前主張吸入治療，臨床常用的吸入性支氣管擴張有三類，β2受體激動劑、膽鹼能受體阻斷劑和表面激素。如何咳嗽咳痰，建議應用抗氧化劑，如N-乙醯半胱氨酸等稀化痰液，使痰液容易咳出，並降低疾病反覆加重的頻率。

建議患者戒菸，避免吸入二手菸，正規家庭氧療。

避免焦慮，增加能夠治好的信心。

避免受涼，以免反覆肺炎引起肺功能進一步減退。穩定期可以接種疫苗。

慢性阻塞性肺病是一種肺功能無法恢復到正常狀態的疾病，以往的觀念是一旦診斷，就無法完全根治，但目前越來越多的學者對這一點提出了異議，倒並不是說已經找到了根治該病的藥物，而是在診斷上提出了異議，這還要從診斷依據中的重要一點肺功能說起。

診斷慢性阻塞性肺病必須具備的肺功能異常是用力吸氣後再用力呼氣第一秒所撥出的氣體量（FEV1）與用力吸氣後再用力呼氣所能撥出的所有氣體量（FVC）的比值必須小於70%，這個比值其實並不是一個精準適合每一個人的診斷數值，有一些老人年老後肺的機能自然下降，即使是沒有吸菸吸入有毒有害其他等慢阻肺的誘發因素，也可能出現這個數值的下降，甚至被誤診為慢阻肺，並用上藥物，實際情況可能只是一次上呼吸道感染或者其他呼吸道疾病導致的類似於慢阻肺症狀，感染過後一切如常，但因為肺功能確實檢測出來異常就一直被冠以該病，像這種情況是可以在有經驗的醫生指導下完全摘去慢阻肺的帽子的。

還有其他一些疾病可能被誤診為慢性阻塞性疾病，比如支氣管哮喘，瀰漫性泛細支氣管炎，這兩種疾病可以透過藥物控制病情發展，特別是瀰漫性泛細支氣管炎，表現為長期大量的濃痰，伴有進行性加重的氣喘，肺部CT提示瀰漫性小結節，肺功能也和慢阻肺一樣，很容易混淆，但該病患者通常伴有鼻竇炎，常流膿鼻涕，如果早期發現可以透過紅黴素或者阿奇黴素治癒。

如果確實排除了其他疾病，確診為慢性阻塞性肺病，一般不能根治，但是可以透過規律的用藥控制症狀，慢性阻塞性肺病主要症狀是咳嗽咳痰氣喘，主要發病的核心問題氣道的阻塞，每天用支氣管舒張藥物吸入治療可以有效控制發作，但疾病在養不在治，平時霧霾天不要出門，人多的地方不要去，避免勞累，辛辣的食物和容易引起過敏的食物不要吃，在疾病不發作的時候注射肺炎疫苗和流感疫苗有利於控制病情發作。

慢阻肺，醫學全稱為慢性阻塞性肺疾病(COPD )，是一種常見的以持續的呼吸道症狀和氣流受限為特徵的可以預防和治療的疾病，常由有毒顆粒或氣體導致的氣道和/或肺泡異常引起。

在中國慢阻肺是第三大健康殺手，僅次於高血壓、糖尿病。中國40歲以上慢阻肺患病率為13.7%，60歲以上人群患病率超過27%，與年齡呈正相關性，其中男性患者數為女性的2.2倍。全國總患病人數近億人。

慢阻肺的危險因素有很多，如遺傳、大氣汙染、吸菸、職業因素等，其中吸菸為最重要的危險因素。從病理機制來講，肺部及全身炎症反應是重要的病理機制之一，慢性炎症可導致肺結構性改變，小氣道狹窄和肺實質破壞，肺泡與小氣道附著受到破壞，肺彈性回縮力降低，繼而出現喘息、憋悶、咳嗽咳痰、呼吸困難等臨床症狀。這種氣流受限會隨著疾病呈進行性發展的，也常常因呼吸道細菌或病毒感染而加重，換句話說，慢阻肺是無法治癒的一類慢性疾病。雖然無法根治，但我們可以透過戒菸、藥物維持治療等手段延緩慢阻肺的進展，減輕呼吸道症狀，改善患者運動耐量，減少急性加重的次數。

在慢阻肺的防治過程中戒菸是核心，因此無論從預防的角度，還是延緩慢阻肺疾病進展的角度，戒菸是先決條件。而對於已經患病的人群來說個體化給藥也是十分必要的手段，例如吸入支氣管舒張劑（如β受體激動劑、抗膽鹼藥物、激素類藥物）可以減輕症狀，減少急性加重次數；對於合併呼吸道感染的患者，合理的應用抗菌藥物也是治療的關鍵；此外給予慢阻肺患者規律的使用祛痰藥物（如乙醯半胱氨酸、羧甲司坦）也可降低急性加重的風險。

慢性阻塞性肺疾病是一種慢性氣道炎症導致的氣流受限為特徵的疾病，氣流受限不完全可逆。臨床表現是症狀反覆發作，肺功能進行性下降，患者生活質量下降；一般發作與上呼吸道感染、天氣變化、吸菸、空氣汙染相關；目前的醫療水平不能逆轉肺功能下降的趨勢，良好的預防和治療能改善病程，改善患者生活質量，降低醫療費用支出。

介紹一下近幾年治療慢阻肺的研究成果吧。

2003年，67歲的鐘南山奮戰在抗擊“非典”最前線，成為家喻戶曉的“抗非典英雄”；71歲那年，他牽頭組建呼吸疾病國家重點實驗室；81歲時，他作為共同第一作者，在國際權威醫學期刊《新英格蘭雜誌》上發文，為慢阻肺防控尋找新的突破口。今年5月，82歲的鐘南山院士繼續踏上創新徵途，帶領他的“鍾南山產學研團隊”攜成功實現臨床轉化的一系列原創性成果集體亮相。

受吸菸、霧霾、燒柴烹調等因素的影響，慢阻肺患者不斷增多，多數在早期並沒明顯症狀，但發展到中後期會出現氣短、胸悶、喘不上氣甚至呼吸困難，最後可引起心血管、骨質疏鬆等全身性疾病。據世衛組織預測，到2030年慢阻肺將排在死亡原因的第三位，可一直以來國內外都沒有慢阻肺早診早治的嘗試。

鍾南山提出：能不能像高血壓、糖尿病那樣，對慢阻肺進行早期處理？當時已經73歲的他毅然接手了這個大難題。在連番說服藥廠提供藥物和資金支援，幫助探索慢阻肺的早期干預後，鍾南山和冉丕鑫教授以及他們的團隊深入基層，尋找潛在的慢阻肺患者。

慢阻肺發展到中後期，除了病人難受、治療效果不好，每次住院大概要花兩三萬元醫療費。鍾南山認為，“如果能像治療高血壓、糖尿病等一樣早期治療慢阻肺，不但可大大降低費用，治療效果更加事半功倍”。

2016年，在對841名患者完成雙盲對照實驗後，結果出來了：用藥組（噻託溴銨吸入）的患者肺功能明顯改善。並且首次證明，早期用藥可以改變慢阻肺患者每年肺功能下降的自然程序。這一研究結果於去年發表在《新英格蘭雜誌》上，為慢阻肺的早期防治提出了“戰略性的方向”。目前這項工作正在國內推廣（包括使用茶鹼，含硫氫基的藥物），有望成為國際上慢阻肺治療新的發展方向。

我是一名肺氣腫患者已有三年多時間了、現在一直使用舒利迪粉劑 近來已出現了水桶腰現家肚子大有飽漲感請問有藥用嗎？

慢性阻塞性肺疾病，簡稱慢阻肺，是一種常見的老年病，發病原因很多，例如吸菸、環境、遺傳、慢性支氣管炎、慢性哮喘等，主要表現為持續地不可逆性氣流受限，並且呈進行性發展。其定義中關鍵的一點是存在不可逆的氣流受限，也就是說，就目前醫療水平而言，治療慢阻肺只能延緩或控制患者症狀，不能逆轉，無法達到治癒水平。

慢阻肺患者臨床主要表現為慢性咳嗽、咯痰、胸悶氣喘，甚至呼吸困難等，例如，有些人會平地走兩步就開始喘、咳，運動耐受量下降，且因為大腦、心臟氧供不足，整日裡頭都昏昏沉沉，胸口悶悶的，老覺得氣不夠用，精神不濟，而且上述症狀可因勞累、感染等誘因而出現急性加重，嚴重時引起呼吸衰竭等危重併發症，導致生命危險，生活質量也會因此大打折扣。此外，身體的長期不適極易引起心理健康問題，例如抑鬱、焦慮等，所以，慢阻肺需要引起患者及家屬的足夠重視。

該病雖說是無法治癒，但也不是我們通常所說的不治之症。早期正確的治療方案，可以減輕患者的臨床不適症狀，減少急性發病的風險及發作頻率，對改善健康狀況及生活質量大有裨益，所以，一定要積極配合治療。

慢阻肺的治療是多方面的，有多種不同機制、不同劑型的藥物可供選擇。根據疾病發展階段及嚴重程度、發作或緩期等的不同，患者可在專業醫師指導下確立一個個體化治療方案，除了規律藥物治療，家庭氧療、適度體育鍛煉、肺部康復訓練等也要相互配合，以期達到事半功倍的效果。

慢性病的治療還需要調整好自己的心態，樹立正確的觀念，有病就要積極治療，消極的態度不僅不會使疾病自愈，還會因此加重病情，延誤治療時機，導致疾病進展，使得症狀愈發加重，人越發消沉，以致惡性迴圈，所以不可取。

慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）成為人類第三大致死病因，中國患病數約1億人，慢阻肺成為與高血壓、糖尿病“等量齊觀”的最常見的第三大慢性疾病。由鍾南山院士領銜的研究團隊，透過四年時間會同全國多中心進行的一項研究表明，在常規治療中聯合使用價格相對低廉的純中藥製劑玉屏風顆粒後52周，能顯著減少中重度慢阻肺患者急性加重的風險32.3%，與慢阻肺穩定期廣泛使用的支氣管舒張劑的預防作用相當。慢阻肺的典型症狀就是通氣不暢，而且呼吸功能會日益衰竭。此次由鍾南山主導開展的慢阻肺最新研究成果，將經驗醫學轉化成現代循證醫學方法，驗證了中醫中藥在防治慢阻肺方面的有效性與安全性，為臨床提供科學的醫療決策。經研究該藥物的安全性較好，用藥依從性也較好，相對價格經濟，是值得臨床推廣的穩定期慢阻肺患者長期規律治療方。

玉屏風方劑出自元代醫家危亦林所著的《世醫得效方》一書，由黃芪、白朮、防風組成，該方甘溫為主，辛散為輔，補中有散，散中寓補，相反相成，藥簡效專。該方益氣固表止汗，主治表虛自汗(汗出惡風，面色晄白，舌淡苔薄白，脈浮虛)；亦治虛人腠理不固，易感風邪(是體質虛弱者預防病原體感染的良方)。玉屏風常用劑型有玉屏風散、顆粒、口服液等。

慢阻肺一般並不能完全的治癒，患者需要長期口服消炎止咳平喘的藥物治療和防止病情加重。老年患者出現慢阻肺多數是由於長時間的抽菸喝酒和肺部受到感染引起的，還會使身體出現咳嗽咳痰和胸悶氣促，嚴重時會導致患者的肺部出現纖維化。要注意防護，出門要佩戴口罩，儘量不要去人群密集的場所。