糖尿病面板併發症常見，包括面板乾燥、面板增厚、皮膚髮紅、面板感染、脛前斑、糖尿病性血管病、糖尿病性神經病變、糖尿病性大皰、糖尿病性甲病和糖尿病相關其他面板病，其嚴重程度、發生率和治療反應差別較大。

1.面板乾燥

是糖尿病早期和常見的體徵之一，見於高達22%的1型糖尿病患者。即使無明顯面板乾燥的患者也可出現異常脫屑和面板彈性降低。治療和預防包括控制血糖水平和外用潤膚劑，療效好。

2.面板感染

糖尿病患者更容易受到各種病原體的感染，機制可能是中性粒細胞功能缺陷，體液免疫和抗氧化系統受抑制。目前，尚無糖尿病患者面板感染髮生風險究竟升高幾倍的確切資料，不過按照病原體類別，糖尿病患者面板感染可分為以下3種：

1）細菌感染：多為金黃色葡萄球菌感染，表現為毛囊炎、膿皰瘡、癤和癰，其次是溶血性鏈球菌感染，表現為丹毒，亦可見到微細棒狀桿菌感染，表現為發生於間擦部位(腹股溝、腋窩、趾間)的紅癬。

2）真菌感染：多為念珠菌感染，表現為念珠菌性間擦疹、陰道炎、龜頭炎、口角炎和念珠菌性甲病等。念珠菌感染可作為糖尿病的一個特徵，尤其是血糖控制不佳者。對絕經期女性複發性念珠菌性陰道炎患者，應檢查是否患糖尿病。

3）病毒感染：主要是水痘/帶狀皰疹，其患病風險升高得到了流行病學研究結果的支援。

糖尿病患者發生上述感染時，需根據病原體對藥物的敏感性選擇相應的藥物治療。

3.瘙癢

曾被認為是糖尿病的典型症狀，但大多數糖尿病患者無瘙癢症狀。糖尿病患者頭皮、肛周和生殖器瘙癢可因念珠菌感染引起，或者血糖控制不佳所致。糖尿病患者的瘙癢也可能與神經病變、面板乾燥和藥物有關。

二、治療困難的面板併發症

1.糖尿病性面板增厚

1）僵直關節和蠟樣面板：

僵直關節又名手關節病或關節活動受限，蠟樣面板又名硬皮病樣綜合徵。僵直關節系關節周圍結締組織和面板增厚繃緊所致；蠟樣面板表現為手背和足背面板呈蠟樣增厚，有時可累及前臂和股部。蠟樣面板多數伴有僵直關節。

2）糖尿病性硬腫病：

特徵性表現為面板瀰漫性非凹陷性腫脹發硬(圖1)，常見於上背部、頸部、肩部，偶見於胸部。面板增厚是高血糖時膠原糖基化異常或過多胰島素刺激膠原增生的結果。病理表現可能很輕微，難以診斷，表皮可輕度萎縮或正常，真皮網狀層明顯增厚。

圖1 糖尿病性硬腫病，頸、肩、上背部面板呈紫紅色、瀰漫性腫脹

圖2 糖尿病患者(足趾神經性潰瘍，伴有糖尿病性感覺神經病變)

2.糖尿病性血管病

包括微血管病和動脈粥樣硬化，累及面板血管引起區域性缺血時可出現壞疽。好發於小腿及足部，面板變涼，失去光澤，趾甲呈營養不良性改變。足部疼痛，可間歇性跛行。發展為潰瘍或乾性壞疽，易繼發細菌感染而成為重症糖尿病性壞疽。

3.糖尿病性神經病變

主要累及周圍神經和自主神經，為遠端對稱，多發或單發，也可是神經根病。老年人常見，多為遠端對稱性感覺和運動多神經病變，需警惕糖尿病足，見圖2。

糖尿病足主要是由周圍神經病變和血管病引起，表現為：

①感覺神經病變引起肢端感覺異常如刺痛、灼痛、麻木及感覺敏感性和深淺反射減弱或消失，痛覺和溫度覺消失可產生神經病性潰瘍；

②運動神經病變可引起足部肌肉萎縮，張力差，出現趾背側半脫位，骨質可發生破壞及畸形如蹠骨頭凹陷、爪樣趾、錘狀趾、弓形足和夏科關節(Charcot關節)等；

③自主神經病變可引起肢端面板少汗或無汗，面板乾燥、皸裂，毳毛減少，色素沉著，肢端水腫，皮溫低，足跟或其他受壓部位的胼胝中央可出現表皮下血皰，逐漸進展為無痛性穿通性潰瘍，可進一步併發壞疽和骨髓炎。糖尿病足的預防更加重要，治療除控制血糖外，均為對症治療。

1.糖尿病性皮膚髮紅

見於久病患者，好發於面部，又稱面部紅斑(Rubeosis faciei)(圖3)，是小血管擴張的結果，可能由血管彈性降低或微血管病所致。2型糖尿病患者面部紅斑患病率為21%～59%，而1型糖尿病為7%。

圖3 面部紅斑，糖尿病患兒超重並在軀幹部位患毛周角化病

圖4 糖尿病面板病變的脛前棕色斑點和斑塊

圖5 糖尿病性水皰糖尿病患者下肢非感染性水皰

2.糖尿病性皮病

又名糖尿病性脛前斑。成人糖尿病患者發生率為9%～55%，兒童糖尿病患者罕見。脛前斑多發生於脛前、前臂、大腿和骨突起處，見圖4。皮疹初起為0.5～1.0 cm大的圓形或卵圓形暗紅色丘疹，緩慢擴大，可伴有鱗屑，最後遺留萎縮性褐色或淡褐色瘢痕樣斑。單個皮疹1～2年後可消退，留輕度萎縮、色素減退或色素沉著，但新皮疹常不斷出現。脛前斑無自覺症狀，可自行緩解，無需治療。

3.糖尿病性大皰

老年人多見，常見於肢端(足、小腿、手)，表現為突然發生在正常面板上的水皰或大皰(圖5)，直徑為數毫米至3～5 cm，皰壁緊張，無自覺症狀或僅有輕微燒灼感，常在患者睡醒後發現，無明確外傷史，單發或多發，約2～5周自愈，易反覆發生，一般癒合不留瘢痕。水皰形成與面板脆性增加有關。病理表現為表皮下皰，陳舊皮損因表皮再生則可表現為表皮內皰。若水皰和大皰影響患者生命質量，可用無菌針頭穿刺抽吸皰液。

糖尿病以慢性高血糖為特徵，已經成為繼心血管、惡性腫瘤之後的第三大非傳染性慢性病，嚴重影響人民健康和經濟社會發展。近年來，中國糖尿病的發病率呈逐年上升的趨勢。根據2013年的全國調查研究，有10.9%的成人患有糖尿病，35.7%的成人處於糖尿病前期。

面板瘙癢經常被認為是很多糖尿病患者的首發症狀，卻很容易被忽略。流行病學研究表明，在27.5％的糖尿病患者中發現全身性瘙癢現象。瘙癢很可能是糖尿病外周神經病變（diabetic peripheral neuropathy）的症狀和標誌之一。

然而，關於糖尿病為何伴隨瘙癢的原因尚不明確。

近日，蘇州大學神經科學研究所劉通教授團隊和蘇州大學附屬第二醫院內分泌科胡吉教授團隊，闡明瞭丙酮醛致糖尿病瘙癢的新機制。生物醫學著名雜誌《Theranostics》以封面論文的形式發表了他們的研究成果。

在長期慢性高血糖以及氧化應激的狀態下，糖尿病患者體內會產生一系列的α-氧化醛類物質，繼而與蛋白質相互作用，最終形成不可逆的聚合物稱為晚期糖基化終末產物（advanced glycationendoproducts）——這是導致多種糖尿病併發症的重要病理基礎。

在眾多的a-氧化醛類物質中，研究的最多的是丙酮醛（Methylglyoxal）。在此項研究中，研究人員首次發現，皮內注射丙酮醛可以劑量依賴性地誘發小鼠瘙癢行為。

進一步研究發現，丙酮醛可以直接啟用瞬時感受器電位通道TRPA1 (transient receptor potential ankyrin 1)，繼而誘導背根神經節（dorsal root ganglia）初級感覺神經元內向電流和胞內鈣離子濃度升高，啟用細胞外調節蛋白激酶ERK訊號通路，最終引起小鼠瘙癢行為。

施加丙酮醛清除劑、TRPA1阻斷劑、Nav1.7阻斷劑、抗氧化劑以及ERK抑制劑，均能顯著地抑制丙酮醛誘發的小鼠瘙癢行為。在TRPA1基因缺陷小鼠，丙酮醛則不能誘發瘙癢行為。

由此，研究者推測MGO-TRPA1-ERK訊號通路是介導糖尿病瘙癢的分子機制。本研究還發現，在鏈脲佐菌素（STZ）誘導的糖尿病小鼠模型上，瘙癢行為主要是機械癢（即由輕觸面板誘發的瘙癢），MGO-TRPA1-ERK訊號通路同樣介導糖尿病小鼠的機械癢。

該研究闡明瞭糖尿病瘙癢的病理發生機制，有望為糖尿病瘙癢甚至糖尿病外周神經病變的診斷和治療提供思路。