在回答這個問題之前，我們先來了解一下什麼是巨噬細胞以及艾滋病病毒。

什麼是巨噬細胞？

巨噬細胞來源於單核細胞，但是與單核細胞又有所不同，它和單核細胞都是屬於吞噬細胞，主要在人體中參與非特異性防衛和特異性防衛，消滅侵入機體的細菌、吞噬異物顆粒、消除體內衰老、損傷的細胞和變性的細胞間質、殺傷腫瘤細胞，並參與免疫反應等。 它的主要功能是以固定細胞或遊離細胞的形式對細胞殘片及病原體進行噬菌作用(即吞噬以及消化)，並激活淋巴球或其他免疫細胞，令其對病原體作出反應，將入侵的細菌病毒清理乾淨。

什麼是艾滋病毒？

艾滋病毒也叫人類免疫缺陷病毒（HIV），是造成人類免疫系統的缺陷的一種病毒。它的致病機制主要是透過攻擊人體內免疫系統中的CD4+T淋巴細胞，經由CD4+T淋巴細胞的受體CCR5進入細胞複製，最終導致細胞死亡，然後再次經由其他CD4+T細胞上的CCR5受體週而復始地感染人體的其他正常細胞，最終導致人體喪失免疫功能，感染其他疾病，一旦侵入機體細胞，病毒將會和細胞整合在一起終生難以消除。

為什麼巨噬細胞打不過艾滋病病毒？

並不是巨噬細胞打不過艾滋病毒，而是艾滋病毒太狡猾了，偽裝保護自己，讓巨噬細胞識別不出來。 首先，當艾滋病病毒這個外來病毒進入人體時，巨噬細胞就立刻發現了。當發現艾滋病病毒時，首先就遭到巨噬細胞的吞噬，但是艾滋病病毒是一個非常狡猾的敵人，它認識到巨噬細胞的厲害，打不過巨噬細胞，於是就很快改變了巨噬細胞內某些部位的酸性環境，使巨噬細胞識別不出來，從而躲過巨噬細胞的追殺，並隨即進入CD4+T淋巴細胞大量繁殖，最終使免疫細胞遭到完全破壞。

另外，艾滋病病毒感染人體後可刺激機體生產囊膜蛋白（Gp120,Gp41）抗體和核心蛋白（P24）抗體。這些抗體可以保護艾滋病病毒，在潛伏感染階段，HIV前病毒整合入宿主細胞基因組中，免疫會把艾滋病病毒忽略不被免疫系統識別，不能識別自然自身免疫就無法清除消滅。

所以，並不是巨噬細胞不夠強大，打不過艾滋病病毒，而是艾滋病病毒透過偽裝隱藏起來，讓巨噬細胞識別不了。就像隱藏在遠處的狙擊手一樣，透過偽裝與周圍的環境結合在一起，根本就分不出在哪裡，連敵人都找不到，又談什麼消滅對方呢？

艾滋病毒的致病機制主要是透過攻擊人體內免疫系統中的淋巴細胞，最終導致人體喪失免疫功能，失去免疫力就可能感染各種疾病。

人體內的巨噬細胞，最主要的作用其實也就是吞噬及殺滅胞內寄生蟲、細菌、腫瘤細胞以及衰老、異常的體內細胞，在吞噬異物之後，被吞噬體與吞噬細胞內的溶酶體融合，釋放出酶及其它物質進而產生殺傷吞噬體的作用。

巨噬細胞在人體的免疫防禦、免疫自穩和免疫監視中都有著重要的作用，其表面的B7分子可以與活化T細胞表達的CD28相互作用，提供給T細胞活化第二訊號。

雖然直至目前人們仍然對艾滋病毒在巨噬細胞內的複製機制不是多麼地瞭解，但其實艾滋病毒也是透過被巨噬細胞所吞噬後進入細胞複製的，也就是說：巨噬細胞也是艾滋病毒的一道菜。

主要因為兩點：

1. 巨噬細胞在免疫系統的防禦功能中的主要作用是對付細胞外的細菌，將它們吞吃進去並消滅掉。而病毒是不歸巨噬細胞管，負責對付病毒的主要是天然殺傷細胞和細胞毒性T細胞。

2 ：病毒是寄生生命，它需要在宿主細胞裡才能生存，也因此有著在細胞內生存的本領。所以當病毒進入巨噬細胞裡後，細胞對它沒有什麼辦法。

艾滋病毒（HIV）是一種獨特的病毒，跟其他病毒不同，它主要攻擊人類的免疫系統，造成免疫系統失能，才造成宿主因其他病原體感染或自體細胞突變導致的癌變而致死。

HIV主要感染人體免疫系統中的重要細胞，如輔助性T細胞（特別是CD4+ T細胞），巨噬細胞和樹突狀細胞。

上圖：三種不同的免疫細胞。中性粒細胞（是一種白細胞）主要在細菌感染時啟用，巨噬細胞主要在真菌感染時啟用，樹突細胞在病毒感染時啟用。HIV首要感染的是後兩種免疫細胞。

上圖：被感染的巨噬細胞，每一個小亮點是一個HIV病毒顆粒。

巨噬細胞在HIV感染的幾個關鍵方面起著關鍵作用。它似乎是第一種被HIV感染的細胞，也可能是患者CD4+細胞明顯耗盡時HIV產生的主要來源。在HIV感染患者的扁桃體和腺樣體中，巨噬細胞融合成多核鉅細胞，產生大量病毒。最後，機會性病原體可以引起巨噬細胞的HIV病毒的生產上調。

因此巨噬細胞實際上就是HIV的“木雞”，被HIV控制之後，巨噬細胞成為了“引狼入室”的橋頭堡和特洛伊木馬，然後充當起病毒孵化器和倉庫。

在20世紀80年代研究人員首次發現艾滋病病毒可以滲入巨噬細胞，但直到幾年前這個話題才出現在前沿研究當中。在一項新的研究中，來自倫敦大學學院（UCL）的一個研究小組發現，儘管巨噬細胞中含有一種能夠保護自身的蛋白質SAMHD1，但HIV病毒能夠避過這道防禦。

保護性蛋白SAMHD1可作為抗病毒藥物，抑制HIV複製。其他病毒可以抑制SAMHD1，但HIV不能，實際上，是巨噬細胞自身使SAMHD1失效的。雖然艾滋病病毒無法抑制SAMHD1，但倫敦大學學院的研究小組發現，當此蛋白質關閉時，抗病毒保護會停止。但SAMHD1如何關閉？為什麼？這些答案尚不清楚，但研究人員推測，當巨噬細胞發揮修復受損DNA的天然功能時，就會發生這種情況。

上圖：SAMHD1透過限制病毒逆轉錄來限制靜息CD4+ T細胞中的HIV-1感染。 SAMHD1是dNTP三磷酸水解酶，其將細胞內dNTP轉化為脫氧核苷（dN）和無機三磷酸（PPP），從而限制靜息CD4 + T細胞中的HIV-1逆轉錄。SAMHD1介導的靜息CD4+ T細胞中的HIV-1限制可能有助於病毒免疫發病機制的各個方面，包括CD4+ T細胞耗竭和病毒儲庫的建立和潛伏期。在靜息CD4 + T細胞中形成HIV-1潛伏期需要趨化因子誘導的肌動蛋白細胞骨架修飾。

dNTP——脫氧三磷酸核苷酸，是逆轉錄必需的分子。

研究者已知SAMHD1在細胞複製時會被關閉，但巨噬細胞不會複製，所以SAMHD1似乎不可能在這些細胞中被關閉，然而，當SAMD1作為巨噬細胞中經常發生的過程的一部分被禁用時，就可能有關閉的機會，這樣的機會允許HIV-1繞過巨噬細胞中的SAMHD1防禦，進而感染巨噬細胞，攻下入侵人體的第一城。

巨噬細胞是免疫系統的細胞，對發展非特異性防禦機制至關重要，這是抵禦病原體的第一道防線。這些大的免疫細胞存在於幾乎所有的組織中，並積極地清除身體中死亡和受損的細胞、細菌、癌細胞和細胞碎片。巨噬細胞吞噬和消化細胞和病原體的過程稱為吞噬作用。

巨噬細胞還透過捕獲外來抗原並將其資訊提供給稱為淋巴細胞的免疫細胞，從而幫助細胞介導或適應性免疫。這使得免疫系統能夠更好地抵禦來自同一入侵者的未來攻擊。此外，巨噬細胞還參與體內其他有價值的功能，包括激素分泌、體內平衡、免疫調節和傷口癒合。

艾滋病是由人體免疫缺陷病毒或艾滋病病毒引起的。這種病毒是一個由複雜分子組成的球體。它的結構使它能與免疫系統細胞表面的相應分子相結合。一旦進入這些細胞，它就接管了化學機制。開始產生一連串的蛋白質，然後聚集在一起形成新的病毒，直到細胞的資源耗盡。在這種攻擊下，免疫系統最終會動搖。

為了抗擊艾滋病，人們努力尋找一種治療方法，免疫。這種治療方法試圖找到一種方法來對付病毒在我們的細胞中執行。AZT等藥物阻斷了HIV生命週期中的關鍵步驟。免疫方法需要開發一種疫苗來刺激抗體的產生，從而擊退病毒。

所有治療方法的最大問題就是艾滋病病毒的快速突變率。每一種從細胞中出來的病毒都與進入細胞的病毒略有不同。抗藥性病毒很快就會出現在血液中。與普通感冒一樣，艾滋病病毒變化如此之快，以至於很難研製出有效的疫苗。

我們的免疫系統中含有CD8+T細胞，它能保護我們免受各種疾病，如癌症和病毒。其中一些細胞專門負責殺死感染了艾滋病病毒的細胞。

人們早就知道，CD8+T細胞是用來靶向和殺死HIV病毒的，但是它們失去了重要的功能，變得精疲力盡，無法完成它們的任務。到底是什麼削弱了這些重要的CD8+T細胞？

有兩種轉錄因子對CD8+T細胞特別重要。它們被稱為T-bet和Eomes，作為免疫系統機器的啟動鑰匙——它們確保CD8+T細胞被正確地調控與特定疾病作鬥爭。簡單地說，T-bet具有誘導CD8+T細胞分裂和成熟的促發劑作用。Eomes具有更大的調節作用，主要活躍於建立一種針對已經完全治癒的感染的記憶，以便為新的感染事件做好準備。

研究表明，特異性靶向HIV感染細胞的CD8+T細胞的T-bet轉錄因子表達較低，但調節性Eomes表達增加。這導致CD8+T細胞成熟不良，抑制其殺死HIV感染細胞的能力。

這種轉錄因子的模式甚至在參與者的HIV對藥物反應良好時也存在，因為HIV病毒的水平很低，在他們的血液中無法測量。

這可能就是為什麼CD8+T細胞在抗病毒藥物長期治療後仍然功能低下。

現在，研究人員希望發現轉錄因子的表達如何受到影響，從而使HIV患者的T-bet增加。這可能會使免疫系統有機會殺死艾滋病毒感染的細胞，從而更容易治癒艾滋病毒感染。

如果能夠突破這一障礙，發現如何控制這些轉錄因子的調控，這將為製造疫苗或治療艾滋病開啟大門。

艾滋病毒就是寄生在免疫細胞裡面，所以殺死艾滋病毒就要殺死免疫細胞本身，這樣免疫細胞減少，艾滋病毒就為所欲為了。