目前精神病的病因都是幾大學說（假說），生物-心理-社會三大因素造成精神異常的理論，沒有確切的病理生理學資料，因此說精神分裂症病因未明。很多研究正從腦電圖、神經解剖、大腦功能區等方面瞭解，相信不久的將來會有結果！

導致精神分裂症的確切病因至今仍不清楚，但很多證據表明，精神分裂症是一種腦結構與腦功能存在異常改變的疾病，可能有以下病因：遺傳特質，宮內環境紊亂，嬰幼兒時期的生物心理社會因素等。

1.生物學因素。目前越來越多的研究證明，生物學因素，特別是遺傳因素在精神分裂症的發病中佔重要地位。精神分裂症屬於複雜的多基因遺傳性疾病，一級親屬的患病平均終身風險為5%—10%。在同卵雙生子或父母雙方均為精神分裂症的子女中患病率上升至40%—50%，較一般人群高40多倍。

2. 神經病理學及大腦結構的異常，可能與精神分裂症的發病有關，但目前尙無定論。較多證據證實，在大腦前中顳葉（海馬、內嗅皮質、海馬旁回）存在腦組織萎縮，類似的表現也存在於額葉。CT發現精神分裂症的患者出現腦室擴大和溝回增寬，這些變化在精神分裂症的早期甚至治療開始之前就已經存在了。在精神分裂症一系列的腦結構損害中，最為確切的是側腦室擴大，顳葉，額葉及皮質下連線異常。近年來，諸多研究重複顯示了精神分裂症大腦組織學方面的改變，其中包括大腦皮質、海馬神經元的改變及膠質細胞非典型性增生，背側丘腦神經元數目減少，突觸、樹突標記物減少，灰質神經細胞分佈異常，海馬神經元喪失及分層異常，內嗅區皮質發育異常等。

3.神經生化方面的異常，主要有三個方面的假說：多巴胺（DA） 假說、氨基酸類神經遞質假說、5-羥色胺（5-HT）假說。

（1）多巴胺假說：該假說認為精神分裂症患者的中樞DA功能亢進。該假說有不少的支援證據。長期使用可卡因或苯丙胺，會在一個無任何精神病遺傳背景的人身上產生幻覺和妄想。苯丙胺和可卡因的主要神經藥理學作用是可以升高大腦突觸間多巴胺的水平。而阻斷多巴胺D2受體的藥物可用來治療精神分裂症的陽性症狀。

（2）氨基酸類神經遞質假說：中樞穀氨酸功能不足可能是精神分裂症的病因之一。穀氨酸是皮質神經元重要的興奮性遞質。經研究發現與正常人相比，精神分裂症患者大腦某些區域穀氨酸受體亞型結合力有顯著變化。非典型抗精神病藥物的作用機制之一就是增加中樞穀氨酸功能。

（3）5-羥色胺（5-HT）假說：非典型抗精神病藥除對中樞多巴胺受體有拮抗作用外，還對5-HT2A受體有很強的拮抗作用。5-HT2A受體可能與情感、行為控制及調節DA的釋放有關。5-HT2A受體激動藥可抑制DA的合成和釋放，而5-HT2A受體拮抗藥可使A10DA神經元放電增加，能增加中腦皮質及中腦邊緣系統DA的釋放，這與治療陰性分裂症狀及減少錐體外系反應有關。

4.神經發育異常等因素也可能與精神分裂症的發病有關。

5.社會心理因素：包括文化，職業和社會階層，移民，孕期飢餓，社會隔離與社會心理應激事件等。目前還沒有證據表明社會心理因素是精神分裂症發病的病因，但它是重要的誘發因素。

這個病叢西醫來分析是沒有明確的病因，中醫認為這是身體內的髓核不足造成的，跟先天因素也有關係。病因很複雜，跟身體多個臟腑有關係！