南美白對蝦白便可以用膽汁酸嗎？
首先，我們需要明確，對蝦的白便症是什麼？
目前，公認的對蝦白便症解釋有兩點：一是弧菌引起腸炎，二是肝腸孢子蟲感染導致腸炎。
對於白便症發病誘因，最初的認知是高溫、濃綠水、投飼過大等引起。然而，近幾年觀察，冬棚養殖過程中也有出現白便（即水溫只有27度）、渾濁水體也有出現白便、夏季投苗20多天的小蝦也有出現白便，這些表現都表明，白便症的發病正趨於低溫化、瘦水化、早齡化。
白便症的發病過程及症狀
初期：多數蝦塘在白便發病初期，病蝦糞便變得細長或出現明顯拖便，並伴隨極少量白便。仔細觀察，可以在池塘下風口塘邊看到少量細長白色棉線狀糞便。
對病蝦檢測，肉眼可看見其腸道不飽滿，出現“斷腸”、空腸現象；對病蝦進一步解剖可見，病蝦肝胰臟脂肪減少，但體積變化不大。但因對蝦攝食正常，故前期不容易發現。
對病灶部位進行病理切片觀察，可見病蝦前期肝胰臟部分腺管萎縮，大部分腺管正常，少量蝦腸道黏膜上皮畸變，腸壁細胞增生。此時，對蝦肝臟和腸道仍有較強的消化吸收能力。
中期：隨著病情的加重，肝胰臟開始萎縮、變小，外觀模糊，部分病蝦出現紅須、紅腿、腸道腫脹、變粗等症狀，水面漂浮的白便也逐漸增多。發病中後期，開始在下風口看到大量的白便聚集，浮在水面、散發惡臭。此時，對蝦開始出現明顯減料或不吃料或蝦身瘦弱(殼肉分離)，而且伴隨遊塘及偷死(蝦腸道發紅或腸道有白色膿狀物)，白便是偷死的初始階段。
發病中期肝胰腺嚴重萎縮，腺管上皮脫落，萎縮的部分佔整個肝胰臟的比例越來越大。腸道黏膜下層細胞增生，上皮細胞脫落；增生並纖維化的細胞層整體脫落，且可多次脫落，形成多次白便。腸道黏膜上皮也開始脫落，腸壁細胞增生更嚴重，脫落的腺管上皮和脫落的腸道黏膜上皮和增生細胞形成“白便”，這一時期對蝦的消化吸收功能嚴重下降。
後期：繼續發展，白便增多甚至遍佈全塘。此時病蝦生長緩慢或停止生長，有的體重下降，變成“乾癟蝦”，池塘內蝦的規格相差懸殊，產量低，餌料係數增高。
肉眼檢查病蝦明顯反應遲鈍，空腸空胃，肝胰腺變黃，嚴重者肝胰腺已經壞死、糜爛。腸道從前向後逐漸變白，發病嚴重時整個腸道變成乳白色，呈“白腸”。
此期肝胰腺腺管萎縮、上皮脫落、壞死，並逐漸形成多個大小不等的肉芽腫，腸壁細胞不斷增生、不斷脫落，這時對蝦疾病已經不可恢復。
藥物控制不死的蝦生長緩慢或停止生長，有的體重下降，池塘內蝦的規格大小相差懸殊，產量低，餌料係數達2.0以上。此病治療成本較高且反覆發作，最後不得不提早出售。因此，出現白便症的蝦池往往很難養成大蝦，造成極大的經濟損失。
其次，膽汁酸能做什麼
目前的研究發現：膽汁酸在動物機體內乳化脂肪，擴大其與脂肪酶的接觸面積；調控胰脂肪酶和脂蛋白酯酶的活性，提高其對脂肪的水解代謝；在腸道內轉運脂肪，促進脂肪的吸收。另外，膽汁酸透過調控激素敏感脂肪酶的活性，明顯減少了自體脂肪的分解代謝。
在許多方面，有些是生產現場觀察到的效果，有些是透過膽汁酸的生物學特性，推出的“理論”效應。大致如下
1、膽汁酸可以結合或分解腸道內的內毒素，阻止內毒素透過腸粘膜屏障經門靜脈進入肝臟；減少腸道對內毒素的吸收，增加腸道屏障作用，防止內毒素對腸道、肝臟乃至整個蝦體的危害；
2、促進肝細胞分泌大量稀薄的膽汁，將黴菌毒素、重金屬和藥物等其它有害物質隨膽汁排出肝臟，從而減少有毒物質對肝臟的損害，維護蝦體的肝臟健康；
3、膽汁酸作為訊號分子調節脂質代謝。膽汁酸作為訊號分子，可啟用肝臟和胃腸道中的許多核受體，如FXR法尼醇x受體，與FXR結合後可誘導SHP基因表達，SHP使SREBP-1C基因表達下調，從而控制脂肪酸合成比例，SHP使 PPARα基因上調，從而促進脂質分解。
4、另外，甲殼類動物(尤其是蝦類)在其生長的各階段都需要攝取膽固醇和膽汁酸，在體內轉化為蛻皮激素，以保證生長過程中的正常蛻皮。作為一種固醇類物質，膽汁酸和膽固醇一樣，是對蝦的甲殼動物正常生長中不可缺少的營養物質，由於它們沒有膽囊和膽汁的分泌，不能提供內源性膽汁酸。因此在蝦蟹飼料中新增膽汁酸，能有效地促進蝦蟹的變態和生長；
5、膽汁酸還具有較強的抗應激能力，能提高SOD、GSH-Px和GR的水平，提高成活率，保證對蝦的機體健康。
如此這樣說，似乎膽汁酸“無所不能”了。事實上也並非如此。所以，這給我們一些提示：一種好的產品並不可能是“無所不能”的，需要對症下藥才可能解決問題。
透過對膽汁酸的生物學特性的回顧，我們知道它主要解決的是營養代謝的問題。因此，諸如解決因大量投料後，肝胰臟代謝負擔加重等問題，透過新增外源性膽汁酸，可以得到一定的解決。但如果是細菌、特別是弧菌感染導致的疾病，膽汁酸是不具有治療作用的。它只能起到減輕肝胰腺負擔的輔助作用。
最後，我們強調：在正確的地方、正確的時間，採用正確的方法，使用正確的產品。
一旦由於弧菌超標、或腸道有害菌佔優勢菌群等引起的對蝦白便症發生，單純使用膽汁酸，是無法完全解決的。
本人建議的處理方案：
1、改善塘底：池塘內水質發生劇烈變化，多由塘底的惡化所致。所以，建議先進行化學改底；
2、調整水質：抑菌的基礎是池塘的水環境，所以調整水質是必須的。建議改底之後立即使用可以快速繁殖的有益菌，形成有益菌群優勢，調整養殖水體的氨氮、亞硝酸鹽、硫化氫等，形成有利於養殖動物生長的環境；
3、生物控制：利用生物製劑，消除有害菌的危害。不建議使用抗生素，因為會不利於蝦的後期生長。所以，正確的生物製劑選擇，就非常重要了。
4、營養支援：疾病恢復，必須是營養為基礎的。所以，在上述措施見效後，蝦開始恢復採食，新增膽汁酸，增加營養消化吸收率，則顯得十分必要。當然，採用其它的方式也可以。比如我們還是採用餌料中新增有益菌，提高消化吸收率，同時強肝護肝、強腸健腸。
南美白對蝦白便可以用膽汁酸嗎？
首先，我們需要明確，對蝦的白便症是什麼？
目前，公認的對蝦白便症解釋有兩點：一是弧菌引起腸炎，二是肝腸孢子蟲感染導致腸炎。
對於白便症發病誘因，最初的認知是高溫、濃綠水、投飼過大等引起。然而，近幾年觀察，冬棚養殖過程中也有出現白便（即水溫只有27度）、渾濁水體也有出現白便、夏季投苗20多天的小蝦也有出現白便，這些表現都表明，白便症的發病正趨於低溫化、瘦水化、早齡化。
白便症的發病過程及症狀
初期：多數蝦塘在白便發病初期，病蝦糞便變得細長或出現明顯拖便，並伴隨極少量白便。仔細觀察，可以在池塘下風口塘邊看到少量細長白色棉線狀糞便。
對病蝦檢測，肉眼可看見其腸道不飽滿，出現“斷腸”、空腸現象；對病蝦進一步解剖可見，病蝦肝胰臟脂肪減少，但體積變化不大。但因對蝦攝食正常，故前期不容易發現。
對病灶部位進行病理切片觀察，可見病蝦前期肝胰臟部分腺管萎縮，大部分腺管正常，少量蝦腸道黏膜上皮畸變，腸壁細胞增生。此時，對蝦肝臟和腸道仍有較強的消化吸收能力。
中期：隨著病情的加重，肝胰臟開始萎縮、變小，外觀模糊，部分病蝦出現紅須、紅腿、腸道腫脹、變粗等症狀，水面漂浮的白便也逐漸增多。發病中後期，開始在下風口看到大量的白便聚集，浮在水面、散發惡臭。此時，對蝦開始出現明顯減料或不吃料或蝦身瘦弱(殼肉分離)，而且伴隨遊塘及偷死(蝦腸道發紅或腸道有白色膿狀物)，白便是偷死的初始階段。
發病中期肝胰腺嚴重萎縮，腺管上皮脫落，萎縮的部分佔整個肝胰臟的比例越來越大。腸道黏膜下層細胞增生，上皮細胞脫落；增生並纖維化的細胞層整體脫落，且可多次脫落，形成多次白便。腸道黏膜上皮也開始脫落，腸壁細胞增生更嚴重，脫落的腺管上皮和脫落的腸道黏膜上皮和增生細胞形成“白便”，這一時期對蝦的消化吸收功能嚴重下降。
後期：繼續發展，白便增多甚至遍佈全塘。此時病蝦生長緩慢或停止生長，有的體重下降，變成“乾癟蝦”，池塘內蝦的規格相差懸殊，產量低，餌料係數增高。
肉眼檢查病蝦明顯反應遲鈍，空腸空胃，肝胰腺變黃，嚴重者肝胰腺已經壞死、糜爛。腸道從前向後逐漸變白，發病嚴重時整個腸道變成乳白色，呈“白腸”。
此期肝胰腺腺管萎縮、上皮脫落、壞死，並逐漸形成多個大小不等的肉芽腫，腸壁細胞不斷增生、不斷脫落，這時對蝦疾病已經不可恢復。
藥物控制不死的蝦生長緩慢或停止生長，有的體重下降，池塘內蝦的規格大小相差懸殊，產量低，餌料係數達2.0以上。此病治療成本較高且反覆發作，最後不得不提早出售。因此，出現白便症的蝦池往往很難養成大蝦，造成極大的經濟損失。
其次，膽汁酸能做什麼
目前的研究發現：膽汁酸在動物機體內乳化脂肪，擴大其與脂肪酶的接觸面積；調控胰脂肪酶和脂蛋白酯酶的活性，提高其對脂肪的水解代謝；在腸道內轉運脂肪，促進脂肪的吸收。另外，膽汁酸透過調控激素敏感脂肪酶的活性，明顯減少了自體脂肪的分解代謝。
在許多方面，有些是生產現場觀察到的效果，有些是透過膽汁酸的生物學特性，推出的“理論”效應。大致如下
1、膽汁酸可以結合或分解腸道內的內毒素，阻止內毒素透過腸粘膜屏障經門靜脈進入肝臟；減少腸道對內毒素的吸收，增加腸道屏障作用，防止內毒素對腸道、肝臟乃至整個蝦體的危害；
2、促進肝細胞分泌大量稀薄的膽汁，將黴菌毒素、重金屬和藥物等其它有害物質隨膽汁排出肝臟，從而減少有毒物質對肝臟的損害，維護蝦體的肝臟健康；
3、膽汁酸作為訊號分子調節脂質代謝。膽汁酸作為訊號分子，可啟用肝臟和胃腸道中的許多核受體，如FXR法尼醇x受體，與FXR結合後可誘導SHP基因表達，SHP使SREBP-1C基因表達下調，從而控制脂肪酸合成比例，SHP使 PPARα基因上調，從而促進脂質分解。
4、另外，甲殼類動物(尤其是蝦類)在其生長的各階段都需要攝取膽固醇和膽汁酸，在體內轉化為蛻皮激素，以保證生長過程中的正常蛻皮。作為一種固醇類物質，膽汁酸和膽固醇一樣，是對蝦的甲殼動物正常生長中不可缺少的營養物質，由於它們沒有膽囊和膽汁的分泌，不能提供內源性膽汁酸。因此在蝦蟹飼料中新增膽汁酸，能有效地促進蝦蟹的變態和生長；
5、膽汁酸還具有較強的抗應激能力，能提高SOD、GSH-Px和GR的水平，提高成活率，保證對蝦的機體健康。
如此這樣說，似乎膽汁酸“無所不能”了。事實上也並非如此。所以，這給我們一些提示：一種好的產品並不可能是“無所不能”的，需要對症下藥才可能解決問題。
透過對膽汁酸的生物學特性的回顧，我們知道它主要解決的是營養代謝的問題。因此，諸如解決因大量投料後，肝胰臟代謝負擔加重等問題，透過新增外源性膽汁酸，可以得到一定的解決。但如果是細菌、特別是弧菌感染導致的疾病，膽汁酸是不具有治療作用的。它只能起到減輕肝胰腺負擔的輔助作用。
最後，我們強調：在正確的地方、正確的時間，採用正確的方法，使用正確的產品。
一旦由於弧菌超標、或腸道有害菌佔優勢菌群等引起的對蝦白便症發生，單純使用膽汁酸，是無法完全解決的。
本人建議的處理方案：
1、改善塘底：池塘內水質發生劇烈變化，多由塘底的惡化所致。所以，建議先進行化學改底；
2、調整水質：抑菌的基礎是池塘的水環境，所以調整水質是必須的。建議改底之後立即使用可以快速繁殖的有益菌，形成有益菌群優勢，調整養殖水體的氨氮、亞硝酸鹽、硫化氫等，形成有利於養殖動物生長的環境；
3、生物控制：利用生物製劑，消除有害菌的危害。不建議使用抗生素，因為會不利於蝦的後期生長。所以，正確的生物製劑選擇，就非常重要了。
4、營養支援：疾病恢復，必須是營養為基礎的。所以，在上述措施見效後，蝦開始恢復採食，新增膽汁酸，增加營養消化吸收率，則顯得十分必要。當然，採用其它的方式也可以。比如我們還是採用餌料中新增有益菌，提高消化吸收率，同時強肝護肝、強腸健腸。