人類的免疫功能是強大的，只有好處沒得壞處。如果人失去了免疫功能，就沒得抵抗力。身體就很差，就易受外邪侵犯。

我認為免疫力強大不強大問題不存在，應為一說強大，大家就想到多少問題上，把真實問題看不到了。哪什麼是真實問題？

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在動物，我們人類身體上，都有幾個動力，活，動，靈，敏。身體免疫力在自然規律上是說多就多，說少就少，一旦動力減小免疫力沒有了活動，靈敏度，沒有動力了。所以說不是免疫力不強大的問題，是動力問題。

身體為什麼會動力不足呢？

動力不足有兩個原因，第一個是先天性的，第二是後天產生的。先天性由父母遺傳來的，後天產生有冬天受寒夏天受熱等造成的，比如冬天寒冷不下雪，夏天不下雨，沒有雪雨來抵抗寒冷，身體上的動力會直接受到寒熱的傷害，使動力不足，造成免疫力不能抵抗寒熱，應而生病。

自然規律是寒生雪，熱生雨。如果寒不生雪，熱不生雨，說明自然規律會消失，也是生物消亡之時。

我覺得人體免疫系統強大是好事。免疫系統會根據病毒、細菌對人體的危害程度啟用相應的程度。一般情況下，不超過人體免疫功能強度的極限值，都沒問題。所以我們可以認為人體兔疫功能的極限值越大越好。那種人體免疫功能過分強大不好的說法，不是很恰當。

必須宣告的是:免疫系統絕對不是越強大越好。而免疫系統本來就沒有什麼絕對強大不強大的說法，事實上所有現存的有免疫力的生物都處在一個十分微妙的平衡狀態，那些免疫系統過強過弱的生物，早已經在漫長的物種生存繁衍過程中被淘汰了。

我們平時說某某人免疫力強大，不容易得病，其實不完全準確。免疫系統本身十分複雜，但我們可以簡單舉個例子:免疫系統相當於守軍，外界異物，譬如細菌、病毒等等相當於敵軍。敵軍侵入後守軍會馬上奮起反擊，並在反擊過程中針對入侵者的特性制定專門的作戰方案，最終戰勝敵軍，這些作戰方案中有一部分會短期儲存，有一部分會長期甚至終生儲存。這也就是有的人得了某種疾病後終生都不會再患該疾病的原因了。（譬如以前小朋友們經常得的水痘）當然其中過程十分複雜，但原理是這樣。免疫力強大不得病可能是免疫系統響應快，或者得病但不表現，也可能自身注意遠離抗原。但這樣免疫系統得不到鍛鍊，很容易變成"小病不得，一得就是大病"。

說到這，可能會有人問了，那免疫系統如果太厲害會怎麼樣呢？這時免疫系統太過強大太過亢奮，很容易"敵我不分"。壞的清除，好的也清除，或者清除異物的行為太過強烈，而對人體本身造成影響。部分過敏症狀就是這樣的。某些特殊情況下，免疫系統甚至會對"自己人"下手！我記得高中生物課本上說過，系統性紅斑狼瘡和風溼性心臟病就是免疫系統太強，對"自己人"下手導致的。

所以，任何物種的免疫系統都是處於一種動態平衡，談不上強不強，而個體間存在差異的免疫系統過強可能會對個體本身造成不好的影響，甚至致命！

一部分被感染者喪命就是因為他(她)們體內的免疫系統反應強烈，展開了無差別攻擊(既攻擊病毒又攻擊人體正常細胞)，造成人體器官衰竭而喪命。

《一些新冠肺炎患者的病情為何突然加重？“炎症風暴”不容小覷》

1月30日，頂級期刊《柳葉刀》線上發表一項研究，分析了1月1日至1月20日在武漢市金銀潭醫院收治的所有新冠肺炎確診病例。在這99例患者中，大多數患者在接受了抗病毒、抗生素和吸氧治療後預後良好。但是，有17名患者出現了急性呼吸窘迫綜合徵（ARDS），其中11人死於多器官功能衰竭。

文中所提到的ARDS是一種臨床常見的危重症，其特點是發病急、病情重。

這些患者的病情為何會突然加重？原文獻有這樣一段描述：

實驗室檢測結果顯示，多數患者淋巴細胞的絕對值降低，提示新冠病毒可能主要作用於淋巴細胞，尤其是T淋巴細胞，與SARS-CoV一樣。病毒顆粒透過呼吸道黏膜擴散，感染其他細胞，在體內誘發細胞因子風暴（cytokine storm），產生一系列免疫反應，並引起外周血白細胞和淋巴細胞等免疫細胞變化。部分患者ARDS和感染性休克進展迅速，最終導致多器官功能衰竭。因此，及早發現和及時治療危重病例至關重要。

而早在1月24日。《柳葉刀》發表的中國新冠病毒感染病例首批臨床資料報告中，就提到了“細胞因子風暴（cytokine storm）”這一名詞。並指出，細胞因子風暴與疾病嚴重程度相關。

什麼是細胞因子風暴？

“細胞因子風暴”一詞讓人聯想到免疫系統紊亂和炎症反應失控的生動畫面（圖1）。

圖1 細胞因子風暴（Tisoncik J R, at al. 2012）

那麼，究竟什麼是細胞因子風暴呢？通俗的來講，細胞因子風暴是指人體受到某種強烈的刺激（如病毒感染）後，體內迅速產生大量細胞因子的現象，是一種嚴重的炎症反應綜合徵，也有人將這一現象稱為“炎症風暴”。

細胞因子風暴是如何產生的？

什麼是細胞因子？

細胞因子是由多種細胞（如啟用的淋巴細胞和巨噬細胞等免疫細胞）產生的多肽類物質，其作用是細胞間的訊號傳導和通訊。透過這種訊號傳導，細胞因子可完成許多功能，包括控制細胞增殖和分化、調節血管生成、免疫和炎症反應。根據功能不同，細胞因子可分為白細胞介素（IL）、干擾素、腫瘤壞死因子（TNF）超家族、集落刺激因子、趨化因子、生長因子等。

在炎症反應當中，細胞因子有兩種作用：（1）促炎細胞因子（如TNF和IL-6）可以幫助啟用很多種免疫細胞，促進炎症反應；（2）抗炎細胞因子能夠啟用另外的某些細胞，“削弱”炎症反應。

細胞因子風暴的發生機制

當免疫系統對抗病原體時，細胞因子會向免疫細胞發出訊號，讓它們前往感染部位。同時，細胞因子還會啟用這些細胞，刺激它們產生更多的細胞因子。通常，這一反饋迴路是機體自身可以控制的。

然而，在某些情況下，這種炎症反應變得無法控制，大量的免疫細胞被啟用分泌更多的細胞因子，而更多的細胞因子又招募到了更大量的免疫細胞，形成了一種無法控制的級聯反應。其失控的原因尚不完全清楚，可能是由於免疫系統遇到新的高致病性入侵者時反應過度所致。

圖2 細胞因子風暴的發生（Alexander S V, et al. 2018）

細胞因子風暴會產生什麼影響？

細胞因子在病毒感染中具有重要作用。多數病毒感染所誘導的促炎細胞因子升高，可促進機體細胞對這些入侵病毒的清除。病毒成功清除後，促炎細胞因子在負向免疫調控網路，如Th2、Treg 等細胞及抗炎細胞因子的作用下，迴歸正常，疾病消退。

然而，在某些情況下，病毒感染卻導致機體免疫調控網路失衡，引起的細胞因子風暴導致疾病惡化，對人體組織和器官造成嚴重損害。

如果細胞因子風暴發生在肺部，此時肺組織中炎症反應失控，過度免疫反應使大量的免疫細胞在肺中啟用、募集。異常升高的細胞因子與過度啟用的免疫細胞，造成肺毛細血管內皮細胞以及肺泡上皮細胞瀰漫性損傷，大量滲出液聚集使氣道阻塞，臨床表現為急性非心源性肺水腫和頑固性低氧血癥（急性呼吸窘迫綜合徵），可能導致死亡。

更嚴重的病例可發展為不受控制的全身性炎症反應，伴有迴圈休克、血管滲漏、瀰漫性血管內凝血和多器官衰竭。

此前的研究發現，多種病毒感染，如SARS冠狀病毒、2009甲型H1N1流感病毒、禽流感病毒，均可導致細胞因子風暴，其重症感染患者的血清中促炎細胞因子的水平顯著增高。細胞因子風暴在上述病毒導致的ARDS中具有重要作用。這些病毒感染後機體免疫系統的應答，本意是要將病毒清除，結果卻被病毒誘發產生了失控的過激反應，免疫調控網路失衡、負反饋的缺失和正反饋的不斷自我放大，使得多種細胞因子異常升高，最終導致單或多器官損傷、功能衰竭而致死。

面對細胞因子風暴，有何治療措施？

糖皮質激素——一把雙刃劍

臨床上對於細胞因子風暴與ARDS多采用給予抗感染藥物、糖皮質激素、營養支援、人工通氣輔助等非特異性聯合治療措施。

其中，糖皮質激素因具有強大的抗炎作用而常用於臨床。但糖皮質激素副作用大，對於治療此次的新型冠狀病毒肺炎，《柳葉刀》2月7日發表的一篇述評就提出了質疑：目前沒有明確證據顯示新冠肺炎患者可以透過糖皮質激素治療獲益，相反，患者更有可能因為接受此類藥物治療而受到傷害。

隨後，中日友好醫院呼吸中心曹彬教授領銜發表了一篇通訊，迴應了質疑。文章寫道，就大劑量糖皮質激素治療新冠肺炎患者確實存在繼發感染、遠期併發症和排毒時間延長等風險。但是，對於重症患者，大量炎性因子導致的肺損傷可能會造成疾病快速進展。所以，推薦對於重症患者嘗試短程、中小劑量激素。

鑑於目前證據的不確定性和臨床需求的緊迫性，中華醫學會呼吸病學分會組織有關專家編寫了《新型冠狀病毒肺炎糖皮質激素使用的建議》。此專家共識對糖皮質激素用於新冠肺炎的適應證和用量療程提出了具體的意見：

（1）適應證（以下4個條件需同時具備）：①成人（年齡≥18歲）；②經過聚合酶鏈式反應（PCR）或血清抗體確診的新型冠狀病毒感染患者；③症狀（包括髮熱、咳嗽或其他相關感染症狀）發生10d以內，影像學證實為肺炎且快速進展；④靜息未吸氧狀態下，患者血氧飽和度（SPO2）≤93%或呼吸急促（呼吸頻率≥30次/min）或氧合指數≤300mmHg。（2）用法、用量和療程：①體重<80kg：第1天，甲潑尼龍20 mg/次，2次/d；第2天，如體溫<38℃，甲潑尼龍20mg/次，2次/d，維持6d；期間任何一天體溫≥38℃，當天劑量可增加至40mg/次，2次/d。②體重≥80kg：第1天，甲潑尼龍40mg/次，2次/d；第2天，如體溫<38℃，甲潑尼龍40mg/次，2次/d，維持6d；期間任何一天體溫≥38℃，當天劑量可增加至60~80mg/次，2次/d。③可根據病情酌情考慮，建議靜脈點滴為主。若病情允許，可逐漸過渡為口服。

血液淨化療法

血漿置換等血液淨化療法可以稀釋患者體內的炎性介質和細胞毒素。此前已有許多將血液濾過、吸附及血漿置換等血液淨化方法應用於多器官功能衰竭綜合徵免疫失調產生的大量細胞因子和炎症介質的清除，並取得了一定的成效。

國家衛生健康委員會發布的《新型冠狀病毒感染的肺炎診療方案（試行第五版）》明確提出：對有高炎症反應的危重患者，有條件可以考慮使用體外血液淨化技術。

李蘭娟院士團隊帶來的“李氏人工肝”

“李氏人工肝”系統是一種將血漿置換、血漿灌流和血液濾過等多種淨化手段模組化的整合技術。早在2013年中國華東地區暴發人感染H7N9禽流感疫情期間，“李氏人工肝”系統用於對抗“細胞因子風暴”就取得了顯著療效。針對一些體記憶體在“細胞因子風暴”的重症H7N9患者首創運用了體外膜肺氧合（ECMO）聯合人工肝治療。在治療過程中，人工肝治療顯著降低炎性因子水平，補充白蛋白，調整容量負荷，進而維持H7N9重症患者的各臟器功能。

而這一次治療新冠病毒，李院士在接受媒體採訪時明確表示：“對呼吸衰竭、肺部炎症明顯增加、有細胞因子風暴的危重症病人，應用‘李氏人工肝’治療是有效的。1月28日白天我到病房，發現有幾個危重症患者病情發展比較快，連夜進行了人工肝治療。29日早上，患者的情況就比較平穩了。”

結語

人類的免疫系統是雙刃劍，比如此次新冠肺炎患者早期都會調動免疫系統去對抗病毒，一旦病毒數量增多免疫系統過度反應就會導致自身過度炎性反應滲出，所以必要時會用免疫抑制劑（激素）去限制一下避免過度對人體造成更大的傷害