可能有不少朋友有這樣的疑惑，自己努力控制日常的飲食，但血尿酸濃度依然還是偏高，甚至伴隨這急性痛風的不斷髮作，這其中到底還有什麼原因？可能有以下幾點：

①最大的因素應該是和自身因素有關。

有不少高尿酸、痛風的爆發和遺傳有很大關聯，很多心腦血管疾病都是如此，如高血壓、糖尿病、高血脂（特別是高膽固醇血癥），如果有家族遺傳史的話，自己也更難以控制它們的爆發；另外和患者的生活方式也有一些關聯，例如過度勞累、大量、劇烈地運動、情緒激動等情況，可能會引發痛風，還有如手術、感染、放化療等情況下也有可能引起急性痛風發作。

有研究發現，如果高尿酸患者長期堅持高強度的運動、劇烈運動可誘發痛風、受涼、受寒可引起痛風。所以對高尿酸血癥朋友的建議是多選擇中低強度的運動方式，例如慢跑、快走、力量訓練、太極拳、瑜伽等運動。日常注意保暖，特別是不要讓關節受涼。

②內源性嘌呤佔據主要地位。

我們血液中的尿酸和膽固醇有異曲同工之處，它們分為“內源性”和“外源性”兩種，“外源性”的尿酸就來自外源性嘌呤，也就是從食物中攝入的嘌呤，嘌呤最終能代謝為尿酸，不過，從食物中攝入的嘌呤僅僅佔體內總嘌呤的20%，而我們自身合成分泌額的“內源性嘌呤”卻佔據了80%左右，可見，雖然我們透過控制食物的攝入，選擇低嘌呤食物，但最終它們影響的比例也只是小部分，更大的那部分和咱們自己是息息相關的，然而這一部分咱們卻無法主動控制。

內源性嘌呤的主要來源是肝臟，所以維護肝臟的健康十分重要；另外，保持合理的作息習慣，維持內平衡穩定也很重要，適當鍛鍊，樂觀心態，保持健康身體；多吃抗氧化食物，如新鮮果蔬，如果生活作息紊亂，身體亞健康，細胞老化加速，是導致尿酸升高的原因之一，嘌呤主要由我們凋零的細胞所釋放的核苷產生，比如做了放化療的人群因細胞死亡較多，會出現嘌呤劇增的情況。

很多高尿酸或痛風患者不願服藥，認為自己只要控制好飲食就可以了，但外源性嘌呤只能幫我們小部分的忙，更大這部分（內源性嘌呤的控制）還是需要依靠合理的服藥來控制，所以為了更健康的狀態，還是暫時服藥為宜。

一些藥物的服用是可能會引起痛風發作的，高尿酸患者合併高血壓，如果服用一些降壓藥物，這些藥物的代謝可能讓尿液酸化，減少尿液中尿酸的排出，引起血尿酸不平衡，造成痛風的發作。還有一些降尿酸藥物服用後，尿酸下降較快，可引起痛風結晶溶解加速，也可能會升高血尿酸，誘發痛風。

④自身腎功能不全

血液中的尿酸應當攝入和排出達到平衡狀態，才能維持尿酸穩定，如果腎功能障礙，排洩的尿酸量可能減少，也可能會導致血液中尿酸升高，誘發痛風。

昨天還有一個痛風病人，坐著輪椅前來就診。可憐巴巴的說，自己幾乎變成了清教徒，不吃肉，不喝酒，不吃海鮮。可是痛風仍然時有發作。

在臨床上，我治療過許許多多痛風病人、高尿酸血癥病人以及痛風性腎病病人。我發現有這樣幾種型別：有些人長期高尿酸血癥，吃藥也不認真，常常來化驗。每次化驗血尿酸均升高，但就是不出現痛風。但是後來卻出現了尿酸性腎病的情況，乃至於腎功能不全或者是尿毒症。

還有些人，發現高尿酸血癥後，偶爾吃藥，3~5年後出現痛風。當然，痛風后的結果也是各不相同，下面細說吧。

另有一些人，從來不體檢、化驗，也不知道自己有沒有高尿酸血癥。突然出現痛風發作，還一直納悶，自己沒有受傷，為什麼腳上紅腫熱痛怎麼厲害。到醫院就診才發現是痛風。等等，五花八門，各種情況都有。真是痛風的起病各有各的不同，痛風發作的痛苦卻是一模一樣。

當然，一旦出現痛風，其結果也是千差萬別。有些人堅持吃藥，注意飲食，堅持運動。能夠長期保持尿酸在正常範圍，而且不再發作。這是最好的結果。

有些人出現痛風發作以後，急急忙忙去到醫院或者是診所，要求醫生立即給予止痛治療。發現止痛以後，自己就與正常人一樣，不痛不癢，不影響娛樂，也不影響工作。該吃吃，該喝喝。每次發作以後就去診所打止痛針。

還有一些病人自從出現了痛風，反覆發作以後，能夠嚴格控制飲食，但是堅決不服用降尿酸藥物治療。據說是怕藥物上癮，對於藥物產生依耐性。但結果是，仍然時不時會出現痛風發作。類似於題主所說的情況。

其實，上述所說的第二、第三種處理方法，最終可能使自己處於糟糕的境地。

其實痛風是因為高尿酸血癥所致，這是毫無疑問的。而引起高尿酸血癥的原因，主要見於三個因素。分別是嘌呤代謝障礙導致血尿酸升高；腎臟對尿酸的排洩障礙導致血尿酸升高；還有就是先天性的酶缺乏導致嘌呤的代謝出現問題，有一定的遺傳性。但是這種型別只佔原發性痛風的1-2%。

實際上，80%以上的高尿酸血癥、痛風是因為腎小管對尿酸再分泌障礙，導致尿酸排洩減少所致。當然血尿酸的減少和血尿酸產生過多，可以單獨存在，也可能同時伴發。

上面分析的是我們人體內血尿酸的平衡狀態。但是，我們體內尿酸池的尿酸總量，也是來源於兩個方面。一個就是內源性尿酸，也就是機體細胞代謝產生的尿酸，約佔體內總尿酸的80%；還有就是外源性尿酸，也就是進食的食物產生的尿酸，約佔體內總尿酸的20%。

因此，就算是我們完全不進食嘌呤食物，也只能減少20%的尿酸量。何況我們所有的食物多多少少都會含有嘌呤物質。

另外，一旦已經出現了痛風，說明已經有了尿酸結晶沉積在骨關節滑液、軟骨、滑膜、腱鞘、關節周圍軟組織、內臟等等。這些沉積的結晶，隨時可能導致區域性急性炎症發作而引起痛風。

一般來說，只有血尿酸維持在300umol/L以下，才能夠緩慢的融化、消解尿酸結晶。因此當痛風發作以後，只控制飲食習慣是不能控制痛風發作的。一定要注意適當減肥、鍛鍊，同時服用降尿酸藥物治療，而且持續穩定血尿酸濃度在300umol/L左右，最後才能徹底消除痛風發作。

勞累 受涼 辛辣食物刺激 飲水不夠 再加上沒有使用藥物干預 沒有把尿酸降低到350以下 檢查一下肝腎功 看看能不能吃降尿酸的藥物

飲食對於痛風的發病，所佔因素的比例極小。大概只有五分之一。還是你身體的新陳代謝系統出現問題了。你不信可以試試，天天喝稀粥，你也照樣痛風發作。

怎麼辦？去醫院請內分泌科的醫生看病，開藥。終生服藥。你的痛風就會減輕，甚至不會發作，這時候你的飲食控制才有意義和作用。

我得痛風二十多年，近十年來一直沒有發作過，肉還有適當的吃，飲食也以正常人差別不大。

痛風這款疾病非常可惡，我二十多年前，去北京積水潭醫院內分泌科看病，一位中年女醫生告訴我，你未來的病程是。痛風，高血壓病。我說我從來沒有過血壓高的病，她說如果你控制不住痛風，三至五年。你肯定得高血壓，這沒跑。接下來就是患上糖尿病，再接再厲是糖尿病腎病，然後是腎衰竭，最後是尿毒症。在這個過程中，血管粥樣硬化是必須的倍伴左右。這就是痛風的一般發病里程。幸運的是我只走到了糖尿痛這裡。我要守住底線，血糖控制的很好。糖化血糖守住6左右，就可以多活一些時光，多看看，多享受感受一下，我們偉大的國家和公民們富裕起來，過上日新月異的好日子。

有病看病，有病吃藥。我一個朋友有一名言，就是在這世界上，如果你的病吃藥能夠控制住病情不再發展，血項保持與正常一樣的，你都是不幸之中的大幸了。絕大多數疾病是需要終生服藥的。找專業醫生，開適合你吃的藥。終生服藥，利大於弊。畢竟是健康而有質量的活著，才是硬道理。

恭祝你健康幸福快樂一輩子。

飲食控制是治療痛風，預防痛風發作的一關鍵措施，但是為何出現飲食控制的良好，卻反覆發作性痛風，可能存在以下兩種情況。

人體尿酸的兩大重要來源：內源性與外源性。內源性主要是身體內細胞新陳代謝，凋亡後的遺傳物質嘌呤生成的尿酸，佔80%；外源性即飲食中的嘌呤代謝生成的尿酸佔20%。因此，是可能存在，飲食控制的很好，但是卻反覆出現痛風的頻繁發作，這種情況下，需要考慮使用降尿酸藥物治療。

痛風的發生是由於尿酸鹽結晶沉積在關節、皮下等部位，引起的無菌性炎症，其結晶量的多與少的變化均可引起痛風的急性發作，也就是說，不論是尿酸濃度突然升高，還是突然降低，都會引起沉積在關節、皮下的尿酸鹽結晶改變，突然的降低，原本結晶的尿酸鹽晶體溶解，也會導致痛風的急性發作。這種情況下，需要考慮在服用降尿酸藥物治療的同時給予小劑量的秋水仙鹼（1片，一天1次）預防痛風的急性發作，即使在服用降尿酸藥物的過程中出現急性痛風，不停用降尿酸藥物，餘治療按痛風急性發作相同。

痛風治療的關鍵還是在於尿酸值的控制，飲食控制只是能維持尿酸值不再升高，而痛風發作還是由於自身代謝問題，尿酸值居高不下，便會引發痛風發作，因此，還是要從人體自身免疫方面進行調節。

這個問題問的很好，也很有代表性，對於某些有高尿酸問題，發作過痛風問題的朋友，因為擔心痛風的再次發作，通常生活上會非常注意控制飲食，儘量不吃高嘌呤的食物，但有時候痛風還是會反覆發作，這到底是什麼原因呢，又如何來合理應對呢？就能夠想到的幾種可能情況，分別來為大家介紹一下。

一般對於已經發作過痛風的朋友來說，一般醫生會建議在痛風的間歇期，做好尿酸水平的控制，發作過一次痛風的朋友，沒有其他心血管疾病風險，也未檢測到痛風石的情況下，應該把尿酸水平降低到360μmol/L（以下單位同）為達標，而對於痛風反覆作用，或者痛風發作一次，伴有其他心血管疾病風險，或檢測到痛風石的情況，尿酸水平降低到300以下最佳。

在生活飲食上多加控制，是非常正確的做法，但往往單單靠飲食控制，還遠遠不夠。飲食控制只能減少的是約佔20%的外源性尿酸的生成作用，當然很多時候，控制好飲食，對於改善尿酸代謝也有一定的輔助作用，但要知道的是，90%的高尿酸問題，都是由尿酸排洩不良造成的，還有9%的混合型高尿酸患者，僅有1%的屬於單純尿酸生成過多型，也就是說，99%的高尿酸患者，都有尿酸排洩不良的情況，想要改善降低尿酸，單單控制飲食，往往很難控制血尿酸水平達到前面我們提到的達標水平。在飲食控制以外，控制體重、注意堅持適量的運動鍛鍊等也是調理和控制尿酸水平的重要方面，除此之外，如果透過生活調理無法控制尿酸水平達標，也應該在醫生指導下，合理的應用降尿酸藥物，來控制好血尿酸水平。

what？尿酸降的太快也不行？的確是這樣的，對於痛風間歇期的尿酸控制，一定要注意平穩緩慢的降尿酸，對於高尿痠痛風患者來說，很多朋友都會在關節部位有尿酸鹽的沉積。有的朋友為了快速的把尿酸降下來，大劑量的服用降尿酸藥物，甚至抑制尿酸生成和促進尿酸排洩藥物聯合一起應用，其實對於這樣的用藥方式，一般是不推薦的，尿酸下降速度過快，血尿酸水平的劇烈波動，會造成關節部位沉積的尿酸鹽結晶復溶，在復溶過程中，這些尿酸鹽結晶會先分解為更為細小的結晶進入關節液，引起免疫細胞的炎性反應，從而誘發在降尿酸過程中的痛風發作。

因此，對於痛風間歇期服藥降尿酸的朋友，建議最好低劑量起始用藥，同時注意血尿酸水平的定期監測，根據降尿酸情況再調整降尿酸藥物用藥劑量，直到血尿酸水平能夠有效的達標。

痛風的發作，除了高尿酸引起的尿酸鹽結晶引發關節部位炎症反應以外，與生活中的各種誘因誘發痛風也息息相關，在痛風的間歇期，在飲食上嚴格自律，特別是注意不要一次性大量飲酒，對於避免痛風的再次誘發是很重要的方面，但想要避免和控制痛風的誘發因素，減少痛風發作，光控制飲食也是遠遠不夠的。

除了飲食控制以外，在日常生活中，還應該注意避免受涼、過度疲勞，外傷等誘發痛風的因素出現，這些因素會大量消耗體內的ATP，導致身體的免疫系統出現免疫反應，引發急性痛風的發作，而對於有高血壓問題的朋友，也要注意控制好自己的血壓，控制好血壓和尿酸，不但有助於減少痛風發作，對於心血管系統的健康，也是雙重的。

相信很多人都知道，高尿酸血癥可引發痛風發作，而飲食控制是糾正高尿酸血癥的基本措施。但有些患者雖然飲食控制得很好，痛風仍然會頻繁發作，可能的潛在病因有以下3個方面：

1.腎功能不全

高尿酸血癥主要由尿酸生成增多和（或）尿酸排洩減少導致的。飲食控制只是從源頭上減少了尿酸的生成，但機體還是可以從飲食中合成尿酸。如果患者腎功能不全，會導致尿酸排洩減少，實際上高尿酸血癥病未得到糾正，從而引發痛風頻發發作。另外，有研究顯示，高血糖和高血脂都會誘發原有痛風的急性發作，所以控制好血糖血脂同樣重要。

2.藥物因素

某些患者由於高血壓、冠心病等需要長期服用一些降壓藥物如呋塞米、氫氯噻嗪等，或者抗血小板聚集藥物阿司匹林，而這些藥物可酸化尿液，從而減少尿酸的排洩，引起痛風發作。另外，服用降尿酸藥物如果尿酸下降過快，會引起原有痛風石溶解，而誘發痛風急性發作。

3.自身因素

除了注意避免高嘌呤飲食以外，患者在生活中還要注意避免受寒、勞累、劇烈運動、情緒波動等。同時，外傷、手術、感染、放化療等因素也會引起痛風急性發作。

無論是什麼病因引起，痛風頻繁發作不但加重患者痛苦，而且會造成關節變形，活動受限，所以還是需要到醫院去及時治療，明確病因，方為上策。

一是自身代謝生成的，我們將其稱為內源性嘌呤，由這部分嘌呤分解而來的尿酸足足佔到了人體內總含量的八成以上；

二是從食物中獲取的，也就是所謂的外源性嘌呤，它們可以"提供的"尿酸卻只有區區兩成不到；

所以，就算是我們能徹底杜絕外源性嘌呤的攝入，也不足以遏制尿酸的持續增長；

誘發高尿酸血癥的因素主要有兩點，一是尿酸排洩障礙，二是尿酸生成過多，據統計，因尿酸排洩障礙而患病的人數足足佔到了總患病人數的九成以上，而因尿酸生成過多誘發疾病的患者甚至連半成都不到，所以，僅僅透過限制尿酸生成根本解決不了高尿酸的問題；

其實，降低尿酸的辦法有很多，除了透過限制嘌呤食物的攝入以減少外源性尿酸的生成，我們還可以服用非布司他或別嘌呤醇來抑制內源性尿酸的生成；另外，如前所述，促進尿酸的排洩更為重要，我們可以透過多喝水、喝蘇打水的方式來達成這一目的，也可以選擇服用苯溴馬隆或丙磺舒等藥物；

當然，具體治療方案的制定還需經過醫生的專業評估。

前不久，科室收了一個痛風患者，這名患者在過去數年內反覆出現痛風發作，並且現在手腳關節等部位已經長出來了痛風石，生活苦不堪言，嚴重影響生活質量。這名患者說，他知道痛風與飲食關係很大，所以平常十分注意飲食，基本上不吃動物內臟、海鮮，就是豬肉、雞鴨魚肉等也很少吃。這名患者飲食方面做的很好，但為什麼還有痛風反覆發作呢？仔細詢問患者發現，患者有長期大家飲酒史，他自己說他自從痛風后就不沾啤酒和黃酒，但每天必然要喝2兩以上的白酒。同時，該患者並未正規治療，平常痛風疼痛時，就自己買點止痛藥吃，後面止痛藥效果差，就開始吃激素。痛風是單鈉尿酸鹽結晶沉積所致的晶體相關性關節病，其發生受到多種因素的影響，包括飲食等外源性因素，更重要的是機體代謝等內源性因素。除開飲食因素外，日常劇烈運動、突然受涼、飲酒、藥物等多種因素也會導致痛風急性發作。所以，對於有痛風的患者，日常生活中需注意嚴格限制高嘌呤食物的攝入、戒菸限酒、適當運動、控制體重、規律作息和保持良好的心態，並注意規律服藥，急性期積極消炎止痛，緩解期注意降尿酸。

飲食不健康，確實可以導致痛風的形成，但痛風的形成卻不一定是飲食不健康，痛風患者病情突發跟飲食習慣沒有必然聯絡，並不是說飲食控制得當就可以的。

患者體內血液當中尿酸含量超標，而且指標長時間居高不下，尿酸鹽形成沉積，附著在了患者關節滑膜、滑囊、軟骨及其他組織處，然後反覆發作炎症，痛風發作時，患者患處會有撕裂感、刀割感、針扎感疼痛，而且痛風24小時之後，疼痛會到達高峰期，每次疼痛會持續幾個小時，嚴重也會持續幾天，患處呈現紅、腫。

根據上述病理上可以看出，痛風發病不止是尿酸過高導致的，還有一個主要因素：“尿酸過高沉積成尿酸結晶，附著在關節處”，所以單一的高尿酸是不會形成痛風的，所以單獨的食物控制達不到治療痛風的目的。

1、患者的描述是“飲食控制得很好”，而只控制飲食也只能控制患者“尿酸攝入”問題。而患者體內尿酸值過高，光控制“尿酸攝入”問題是遠遠不夠的，因為痛風患者普遍還存在另一個問題，那就是“尿酸排洩障礙”。如果患者只關心尿酸攝入，而不重視尿酸排洩，最終還是會導致血液當中尿酸含量過高，誘發尿酸沉積，導致痛風發作。

2、患者在控制自己飲食的同時，還使用了其他降低尿酸值的方法，導致尿酸值大幅度下降，如果患者尿酸降的太快，也會導致痛風發作。尿酸值降的太快，就會導致患處的尿酸結晶大量溶解，讓溶解的尿酸迴歸血液，如果尿酸值降的太快，尿酸結晶溶解的速度同時也會很快，患處的結晶溶解次數過多，溶解速度過快，也會導致患處發炎，從而加重病情。

治療痛風，要從多個點切入治療：“抑制尿酸生成”、“控制尿酸排洩”、“融尿酸結晶”、“控制嘌呤攝入”、“突發痛風止痛”等方面，單一的控制飲食，遠遠達不到萬無一失。

尿酸升高有兩種原因，一是生成增多，二是排洩減少。無論尿酸升高由何種原因引起，控制飲食均有助於降低尿酸。但控制飲食降尿酸的幅度有限，源於人體尿酸僅20%來源於食物中嘌呤代謝，80%的尿酸則來源於自身核苷酸分解。高尿酸血癥患者透過改變生活方式如低嘌呤飲食、限酒或戒酒、限制富含果糖飲料的攝入、增加飲水量、適當運動、減輕體重等僅可使尿酸降低約60-120μmol/L。但痛風發作的患者至少應將尿酸控制在360μmol/L，痛風頻發、痛風石、慢性痛風性關節炎患者至少應將尿酸控制在300μmol/L以下。因此，對於尿酸高達五六百的患者而言，單純依靠改變生活方式顯然不能控制尿酸達標，多需要啟動藥物治療。除此之外，若高尿酸血癥由排洩障礙所致（即由腎臟因素所致），飲食控制無法去除病因，尿酸顯著升高時需要使用促進尿酸排洩的藥物，才能將尿酸控制在目標範圍，否則依然會增加痛風發作風險。

除開高尿酸水平會誘發痛風，尿酸大幅波動也會增加痛風發作風險，通常發生於使用藥物降尿酸的患者。可能部分患者會納悶：尿酸高了會發痛風，降尿酸也會發生痛風，是不是高尿酸血癥患者均逃不了痛風？當然不是。在降尿酸的過程中，隨著血尿酸水平的降低，痛風石表面的針狀尿酸鹽溶解入血，是趨化炎症反應的重要原因，但降尿酸過程中引起的痛風卻可透過藥物預防。在開始降尿酸時，同時服用小劑量秋水仙鹼、非甾體類抗炎藥等，可預防痛風發作，療程一般為6月。需要注意的是，高尿酸血癥患者使用藥物降尿酸期間若發生了痛風，可以繼續降尿酸治療；若發生痛風前未啟動藥物降尿酸，則應先透過抗炎、止痛藥待痛風緩解後，再啟動降尿酸治療。

綜上，控制飲食降尿酸幅度有限，尿酸升高幅度較大的患者，單純飲食治療無法控制尿酸達標，因此需依靠藥物控制尿酸達標後，才能減少痛風發作；若高尿酸血癥由腎臟因素導致排洩障礙，飲食控制無法去除病因，尿酸顯著升高時需使用促尿酸排洩的藥物；在降尿酸期間預防性使用秋水仙鹼、非甾體類抗炎藥等，可降低痛風發作風險。

注：文內容僅作為健康科普，不作為醫療建議或意見，不具備醫療指導條件。