系統性紅斑狼瘡不屬於遺傳病，但是後代有再發的風險，且沒有預防的藥物（包括預防針）！
本病病因至今尚未肯定，大量研究顯示遺傳、內分泌、感染、免疫異常和一些環境因素與本病的發病有關。
在遺傳因素、環境因素、雌激素水平等各種因素相互作用下，導致T淋巴細胞減少、T抑制細胞功能降低、B細胞過度增生，產生大量的自身抗體，並與體內相應的自身抗原結合形成相應的免疫複合物，沉積在面板、關節、小血管、腎小球等部位。在補體的參與下，引起急慢性炎症及組織壞死（如狼瘡腎炎），或抗體直接與組織細胞抗原作用，引起細胞破壞（如紅細胞、淋巴細胞及血小板壁的特異性抗原與相應的自身抗體結合，分別引起溶血性貧血、淋巴細胞減少症和血小板減少症），從而導致機體的多系統損害。
臨床表現多種多樣，大體可分為特異性和非特異性兩類。①特異性皮損有蝶形紅斑、亞急性面板紅斑狼瘡、盤狀紅斑。②非特異性皮損有光過敏、脫髮、口腔潰瘍、面板血管炎（紫癜）、色素改變（沉著或脫失）、網狀青斑、雷諾現象、蕁麻疹樣皮疹，少見的還有狼瘡脂膜炎或深部狼瘡及大皰性紅斑狼瘡。
可以帶孩子驗個血，我聽一個大姨家就有這種病，她媽媽有，但是她驗血就沒有，她妹妹就有這種血液遺傳，所以不是百分之百遺傳
系統性紅斑狼瘡不屬於遺傳病，但是後代有再發的風險，且沒有預防的藥物（包括預防針）！
系統性紅斑狼瘡（SLE）是一種多發於青年女性的累及多臟器的自身免疫性炎症性結締組織病。本病病因至今尚未肯定，大量研究顯示遺傳、內分泌、感染、免疫異常和一些環境因素與本病的發病有關。
在遺傳因素、環境因素、雌激素水平等各種因素相互作用下，導致T淋巴細胞減少、T抑制細胞功能降低、B細胞過度增生，產生大量的自身抗體，並與體內相應的自身抗原結合形成相應的免疫複合物，沉積在面板、關節、小血管、腎小球等部位。在補體的參與下，引起急慢性炎症及組織壞死（如狼瘡腎炎），或抗體直接與組織細胞抗原作用，引起細胞破壞（如紅細胞、淋巴細胞及血小板壁的特異性抗原與相應的自身抗體結合，分別引起溶血性貧血、淋巴細胞減少症和血小板減少症），從而導致機體的多系統損害。
本疾病可累及全身多個臟器、器官、組織如面板和黏膜、骨骼肌肉、心臟受累、呼吸系統、腎臟、神經系統、血液系統、消化系統、內分泌系統等。臨床表現多種多樣，大體可分為特異性和非特異性兩類。①特異性皮損有蝶形紅斑、亞急性面板紅斑狼瘡、盤狀紅斑。②非特異性皮損有光過敏、脫髮、口腔潰瘍、面板血管炎（紫癜）、色素改變（沉著或脫失）、網狀青斑、雷諾現象、蕁麻疹樣皮疹，少見的還有狼瘡脂膜炎或深部狼瘡及大皰性紅斑狼瘡。