我是成都西部痛風風溼醫院痛風科醫生劉良運，這個問題我來試答。

有很多人對高尿酸血癥不以為然，認為尿酸高不一定會痛風，所以掉以輕心。但高尿酸血癥如果長期不重視、不糾正生活習慣和不正規治療，或者長期得不到有效治療，或者自己疏於控制，會導致病情進一步發展，逐步出現急性痛風。這是題主所問的“尿酸高除了痛風還有哪些危害”中的痛風；當然痛風是尿酸高帶來的直接疾病，那麼其實尿酸高可能出現的情況還有很多，我一一道來。

隨著病情的進展，尿酸持續居高不下還會引起其他問題，比如腎臟損害和尿路結石的發生。

除了痛風，尿酸高的主要危害痛風石：痛風患者長期血尿酸增高，體液中的pH值下降，尿酸在酸性環境中大量與鈉離子結合形成尿酸鈉，沉積在關節及附近的組織。多在急性關節炎發作若干年後，至慢性關節炎期出現。痛風石出現的早晚和增長速度和血尿酸增高水平、高尿酸血癥持續的時間及急性關節炎在同意關節發作次數呈正相關。痛風石在關節軟骨面開始形成，長期會逐漸擴大，將骨的大部分或整塊骨侵蝕破壞點，嚴重者手或足的數塊骨骼可以被完全佔據；痛風石如破潰後，反覆細菌感染可讓破潰傷口多年不能癒合，導致關節功能喪失。慢性痛風性腎病：慢性痛風性腎病是由尿酸鹽結晶沉積於腎組織引起的慢性間質性炎症，患者病情進展緩慢，多在不知不覺中發病，患者早期可無明顯症狀，但可出現間歇性蛋白尿。隨著病情的發展，患者可出現高血壓、氮質血癥等表現，如不及時治療，可發展為尿毒症、腎衰竭而危及生命。急性尿酸性腎病：急性尿酸性腎病多見於繼發性痛風患者。所謂繼發性痛風，是指由惡性腫瘤、腎衰竭、藥物等多種原因引起的痛風。急性尿酸性腎病因尿酸鹽結晶在腎小管內急促沉澱，引起腎小管內尿流堵塞，腎小管內壓力增高，腎小球濾過率降低而導致急性腎衰竭。尿路結石：10%~25%的痛風患者有腎尿酸結石，呈泥沙樣，常無症狀；結石較大者有腎絞痛、血尿。當結石反覆引起梗阻和區域性損傷時，容易合併感染，如腎盂腎炎、腎周圍炎和腎積膿等，可加速結石的增長和腎實質的損害。時間長了，會影響腎臟功能，甚至最終發生腎衰竭。尿毒症：痛風早期，腎髓質損害要早於腎皮質，所以腎小管功能檢查異常先於腎小球濾過率下降。濃縮稀釋功能下降可為尿酸性腎病的最早訊號，主要表現為小便次數增多，夜尿頻；接著可以出現腎小球濾過率及內生肌酐清除率下降，尿白蛋白及β2微球蛋白測定升高。隨著病程延長和病情進展，腎功能可逐漸減退出現尿素氮、肌酐明顯升高，最後可導致尿毒症。關節畸形：痛風會導致患者的關節出現疼痛，嚴重的甚至還會導致關節畸形，而關節畸形會對走路造成不良影響，影響患者的生活質量。合併糖尿病：糖尿病與痛風有共同的發病基礎，營養過剩是其發病因素之一，因此，伙食好的人容易患此病。糖尿病患者調節血糖的胰島素缺乏，體內持續處於高血糖狀態，導致脂肪、蛋白質、水和電解質代謝發生紊亂，尿酸容易在體內蓄積。通常，血糖值高者，尿酸值也會比較高。合併高血壓：痛風和高尿酸血癥是導致原發性高血壓的中藥因素。痛風患者可由於痛風性腎病及腎結石所造成的的腎臟損害而發生腎性高血壓；為數不少的無痛風性腎臟病變的痛風患者也可伴發高血壓病，其發生率可高達50%以上。冠心病：尿酸鹽可直接沉積於動脈血管壁，損傷動脈內膜，刺激血管內皮細胞增生，誘發血脂在動脈管壁沉積而引起動脈粥樣硬化，所以，高尿酸是易導致動脈粥樣硬化及冠心病的危險因素之一。其他一些並存的因素如肥胖、高血脂、高血壓、飲酒以及缺乏足夠體育活動等，在痛風患者中十分常見，這些並存的因素都容易導致動脈粥樣硬化及冠心病。腦卒中：腦動脈由於硬化導致破裂或者阻塞，造成腦出血或者腦梗死，統稱為腦卒中，通常會出現手腳麻痺，語言、感覺以及意識的障礙等。高尿酸血癥病人動脈硬化的程度遠遠超出本年齡層的平均水平，因此年輕人也必須加以注意。尿酸高最大可能對腎造成損害

什麼現象提示高尿酸血癥患者已經出現腎病或者腎功能損害？尿酸高很容易出現痛風性腎病，常見在35歲以上的中老年人，尤其是體形較胖者；痛風性腎病患者經常有小關節痛的發作時，尤其出現了皮下痛風石的情況，更應該考慮痛風性腎病的出現。

一般情況下，出現下列現象時，表明已經有痛風性腎病和腎功能受損：

面部或小腿以下部位出現水腫；夜尿尿量增多，往往超過白天的尿量；出現“腎病外貌”，面色由原來的紅潤有光澤逐漸變為灰暗無光澤；原來沒有貧血，而最近出現貧血；原來血壓正常，近來血壓升高；出現食慾減退、消化不良及噁心等胃腸症狀。

這些都是痛風患者腎功能受損比較明顯時的表現。當然，僅僅憑這些現象還不能完全肯定腎功能已經受損，其他一些原因也可以引起上述表現。

因此，必須進行腎功能檢查，才可以最後確定痛風性腎病的存在於腎功能受損程度。在這種情況下，患者應該去醫院首先做一次尿常規檢查：如果尿常規結果發現有蛋白尿，或者有一定數量的紅細胞、白細胞及管型，則表明有腎臟病變的存在，應該讓醫生進一步做有關腎功能方面的檢查。

請注意，痛風性腎病是由於尿酸沉積在腎臟，對腎臟組織造成炎症和破壞作用引起的。尿酸主要沉積在腎小管和腎間質，引起腎小管上皮細胞萎縮、退變，並損害腎小管的功能。

腎間質可以出現水腫、炎症反應，久而久之可以發生纖維化，臨床上稱為間質性腎炎。痛風性腎病對腎臟的損害是一個十分緩慢的過程，患者的腎功能可以多年維持正常，但是病情發展下去，會出現腎功能衰竭等情況。所以我們一定要引起重視。

尿酸高，治療不一定吃藥

有很多痛風患者透過檢查發現血尿酸持續性或波動性增高，但無其他明顯的臨床症狀，有的患者長達數年至數十年可以不出現任何症狀；但隨著年齡升高，尿酸持續居高不下就會出現痛風臨床表現的機率增加。

通常而言，無合併症，血尿酸水平持續≥540μmol/L，建議透過治療將血尿酸控制在＜420μmol/L。

這裡所說的治療是什麼呢？我們首先是建議調整生活方式，在專業的治療指南上稱為“非藥物治療”。生活方式的調整主要包括：

飲食調整：儘管食物來源的外源性尿酸的量遠比不上內源性尿酸，但是出現尿酸高的高危因素，首先做到的還是要在生活中少選擇高嘌呤食物，控制中高嘌呤食物的攝入，控制飲酒的量和頻次，控制含果糖飲料的攝入，增加喝水的分量。學會減壓：精神壓力是導致代謝性疾病的觸點，因為持續在高壓的環境中，不斷積聚壓力容易發生內分泌失調和尿酸代謝異常，身體功能紊亂。所以要調整壓力，讓尿酸能夠正常完成排洩，避免產生過多。保持體型：良好的體型與健康密切相關，肥胖的人發生高尿酸、高血壓、高血脂和高血糖的機率要比普通人更高。所以儘量保持良好的體型，控制每天攝取的食物熱量和適當的運動等。其他方式：避免過於緊張、學會慢生活、避免關節發生創傷……很多藥物本身也會影響尿酸排洩，比如利尿劑、阿司匹林等，也要注意調整。

尿酸高，無痛風，不一定要吃藥

尿酸高，什麼時候要吃藥？

如果在控制體重，規律運動，限制酒精及高嘌呤、高果糖、高鹽食物的攝入，增加新鮮蔬菜的攝入和適量飲水後，在6個月以上，血尿酸仍然持續超標，這時候就應該考慮藥物治療了。

為什麼6個月以上才考慮吃藥呢？出於兩點原因：

與生活習慣無關：這6個月你的自律已經證明了，你的血尿酸水平和飲食生活習慣的相關性沒有那麼強；與沒有自律有關：這6個月期間你並沒有調整你的生活形態，你無法做到多喝水管住嘴減減肥邁開腿。

如果此時你的血尿酸更高了，而且你心血管疾病的危險因素增大，那麼更要開始吃藥了。一般來說我們分五種情況而定：

血尿酸為416μmol/L~475μmol/L；無痛風發作，但合併心血管危險因素或心血管疾病；生活指導3~6個月無效後，建議藥物治療。血尿酸≥475μmol/L；無痛風發作，但合併心血管危險因素或心血管疾病；建議先進行生活指導，後進行藥物治療。血尿酸為416μmol/L~475μmol/L；無痛風發作，無心血管危險因素或心血管疾病；生活指導3~6個月無效後，建議藥物治療。血尿酸≥535μmol/L；無痛風發作，無心血管危險因素或心血管疾病；建議生活指導，後進行藥物治療。血尿酸大於416μmol/L；無痛風發作，關節肌骨超聲、雙能CT或X線下發現尿酸鈉晶體沉積或痛風性骨侵蝕，建議進行藥物治療。

尿酸高，不要等到痛風或出現痛風石再治療

尿酸高，該吃什麼藥？

有很多人都認為秋水仙鹼能治療痛風，也就想當然地認為它也能治療高尿酸血癥。當然，醫生對於痛風的檢查，透過以下3項也可以確診：

典型單關節炎發作後，有無症狀間歇期；持續高尿酸血癥；用秋水仙鹼可以迅速緩解關節痛。

我們可以看到，秋水仙鹼是專用於急性痛風止痛和痛風患者預防關節炎發作的；包括非甾體抗炎藥、腎上腺皮質激素和IL-1抑制劑也都能止痛。但是僅僅是尿酸高，還用不上這樣的藥物。

如果降尿酸，還得用降尿酸的藥物，其中就包括：

促進尿酸排洩藥物，丙磺舒、苯溴馬隆；抑制尿酸生成藥物，非布司他、別嘌醇；促進尿酸分解藥物，尿酸氧化酶；清熱祛風利溼藥物，痛風舒、痛風定等。

不同的藥物，針對不同的環節和不同的病情，配合飲食療法和日常護理。但是請勿自行用藥，一定要在醫生指導下進行治療。

通常來說，在開始藥物治療前，還需要了解這些情況：

血尿酸到底是多少？24小時尿尿酸排洩情況如何？肝腎功能是否正常？有沒有血液系統疾病、長期服藥史、鉛中毒等？有沒有其它關節炎發生疼痛？尿酸鹽結晶有沒有沉積在關節或出現骨侵蝕？有沒有高血壓、心腦血管疾病、糖尿病等？平常飲食習慣和生活是否規律？

這些情況也有利於用藥前的評估，為醫生制定個性化治療方案提供依據。

高尿酸血癥是現代社會最常見的一種疾病，在我們國家約佔人口的10%左右，有一億多人患病。

但是，在臨床上，許多人對高尿酸血癥的認識不足，認為對人體沒有大礙。其實是不對的。

高尿酸血癥，是人體血液內的尿酸濃度高於正常範圍。是指在正常嘌呤飲食狀態下，在不同的日期，兩次空腹抽血化驗結果，血尿酸在男性高於420微摩爾每升；在女性高於360微摩爾每升時，我們稱為高尿酸血癥。

高尿酸血癥產生的原因有，體內尿酸生成過多以及血尿酸排洩過少。其臨床表現多種多樣，可以沒有任何臨床表現。終身只有抽血化驗發現高尿酸血癥。而最常見的臨床表現就痛風。

高尿酸血癥是痛風的發病基礎，許多人就是透過痛風才瞭解到高尿酸血癥。

高尿酸血癥產生的原因有原發性高尿酸血癥和繼發性高尿酸血癥。

原發性高尿酸血癥往往是腎臟對尿酸的排洩減少所致。一般 90%的原發性痛風患者，其高尿酸血癥的原因，與尿酸排洩減少有關。大概機制是，腎小球對血尿酸的濾過減少；腎小管對原尿中的尿酸重吸收增加或者是腎小管分泌尿酸的能力下降。

原發性高尿酸血癥還有一種原因是血尿酸生成過多。 其定義是：低嘌呤飲食（＜17.9μmol/天）超過5天后，尿中尿酸排出量仍大於3.58mmol。10%左右的原發性痛風患者，高尿酸血癥的原因是尿酸生成過多。大概機制是，促進尿酸生成過程中的一些酶數量與活性增加和（或）抑制尿酸生成的一些酶的數量和活性降低。酶的缺陷與基因變異有關。

而繼發性高尿酸血癥也有腎臟對尿酸的排洩減少，但往往是因為腎臟發生了病變所致。 比如腎小球病變導致尿酸濾過減少；比如腎小管病變導致尿酸分泌減少；比如利尿劑 特別是噻嗪類利尿劑及其他藥物干擾腎小管對尿酸的重吸收；比如體內的酮酸、乳酸等有機酸增加，競爭性抑制腎小管尿酸分泌等等。

繼發性高尿酸血癥也見於血尿酸產生過多。比如在骨髓瘤、白血病、淋巴瘤的化療、放療過程中，大量的細胞被破壞，核酸代謝增加，導致繼發性高尿酸血癥的產生。

正常情況下，血液溶解尿酸的最大限度，一般情況下是男性大於420μmol/L，女性大於360μmol/L。當高於這個濃度時，就會形成尿酸鹽結晶，不但增加血液的粘滯性，還會沉積在關節腔，腎臟以及組織中，對人體產生各種危害。

當尿酸結晶在機體組織、關節腔中沉積下來，造成損害，我們就叫痛風；但是急性痛風關節炎發作時，血尿酸水平不一定都高。這時候對我們的診斷帶來一定的困惑。 其次，高尿酸血癥是高血壓發病的獨立危險因素，有臨床研究發現，原發性高血壓患者90%合併有高尿酸血癥。 另外，長期的高尿酸血癥，可以破壞胰腺β細胞功能而誘發糖尿病，並且與糖耐量異常和糖尿病的發病具有明顯的關係。 同時發現，高尿酸血癥和甘油三酯之間有相關性。是導致高脂血症和心血管疾病的重要因素之一。

最最重要的是，高尿酸血癥對腎臟的損害 。在我長期的臨床工作當中，接診了太多太多的因為尿酸性腎病，或者叫痛風性腎病的病人，最後發展到尿毒症。尿酸結晶的沉積，導致腎小動脈和腎臟慢性間質炎症，導致腎損害以外；尿酸還可以直接使腎小球入球小動脈發生微血管病變，導致慢性腎臟疾病；尿酸結晶或者尿酸性結石，還可以直接堵塞腎小管、腎盂、輸尿管等，引起梗阻性腎病，最後導致慢性腎衰竭、尿毒症等等。

由於上述的梗阻性腎病，還可能引起腎臟的感染，進一步加重腎臟的病變。

因此，尿酸升高，除了可能引起痛風以外，還可能對我們的身體產生許許多多的危害。所以，我們一定要引起重視。