有的。

目前發現細胞基因每複製一次，基因長度都會變短。因此，人體正常細胞都不是無限複製的，複製到一定次數，就失去了自我複製的能力。

端粒酶可以修復因複製而縮短的基因，可以延長細胞複製次數。端粒酶活性強，細胞複製能力強，能複製次數就多。

有的

細胞由一次分裂結束到下一次分裂結束，成為一個細胞週期，在細胞中，有一套非常複雜的系統來控制細胞分裂，很複雜，這裡不太好詳細介紹。對於身體的絕大部分細胞，都不再分裂，只有分生組織的細胞進行分裂，差別就是是否有一種細胞週期控制蛋白來啟動細胞週期。

對於你所提問的衰老那是有關染色體兩段的端粒的問題，端粒也是一段DNA序列，DNA在進行復制的時候，需要在兩端插入引物，來引發複製，引物也是一段DNA序列，與模板DNA配對，而在DNA複製完成後，引物將掉下來，這就導致了端粒變短，每分裂一次，端粒就短一截，直到端粒耗盡，分裂要用有用的基因做引物的時候，你的基因就受損了，細胞的正常生理活動就無法進行了。當大規模的細胞出現端粒不夠用了，就引發了衰老死亡

確實是有的。

當DNA複製終止時，染色體端粒區域的DNA確有可能縮短或者斷裂。端粒酶透過一種稱為爬行模型的機制維持染色體的完整。其作用靠hTR(AnCn)x辨認及結合母鏈DNA(TnCn)x的重複序列並移至其3端,開始以逆轉錄的方式複製;複製一段後,hTR(AnCn)x爬行移位至新合成的母鏈3端再以逆轉錄的方式複製延伸母鏈;延伸至足夠長度後,端粒酶脫離母鏈,代之以 DNA pol,此時母鍊形成非標準的GG髮夾結構允許其3′OH反折,同時起引物和模板的作用,在 DNA pol催化下完成末端雙鏈的複製

研究發現,培養的人成纖維細胞隨著培養傳代次數增加,端粒長度逐漸縮短。生殖細胞端粒長於體細胞,成年人細胞端粒比胚胎細胞端粒短。據上述的實驗結果,至少可以認為在細胞水平,老化是和端粒酶活性下降有關的。當然,生物作為個體的老化,受多種環境因素和體內生理條件的影響,不能簡單地歸結為某單一因素的作用。

此外,在增殖活躍的腫瘤細胞中發現端粒酶活性增高。但在臨床研究中也發現某些腫瘤細胞的端粒比正常同類細胞顯著縮短。可見,端粒酶活性不一定與端粒的長度成正比。端粒和端粒酶研究,在腫瘤學發病機制、尋找治療靶點，以及細胞衰老上已經成為一個重要領域。