有句話是這樣子說的：尿酸高不一定得痛風，但痛風一定是尿酸高。

這說明尿酸跟痛風的關係大得不一般，高尿酸與痛風如車速與車禍，關鍵是剎車與司車的反應，一不小心你就“車毀人亡”了，所以一定得注意高尿酸存在的風險。

尿酸高原因由於嘌呤生物合成代謝增加，尿酸產生過多或者因為尿酸排洩不良，而導致的血液裡尿酸升高。

人體內在正常情況下，尿酸大約有1200毫克，每天新生成約600毫克，同時排洩掉600毫克，處於平衡狀態，體內產生過多來不及排洩，又或者尿酸排洩機制退化，在這種情況下，長期置之不理就將會引發痛風。

那麼如何降尿酸才是預防痛風的首要問題

禁忌高嘌呤食物

1.酒，特別是各種糧食釀製的酒，比如米酒、番薯酒等。

2.肉湯，各種魚肉、鴨肉、雞肉在煮成湯以後，80%的嘌呤都在湯裡。

3.內臟、動物大腦，這是高壓線，痛風患者絕對不能碰。

4.大部分海鮮，比如帶魚、黃花魚、沙丁魚等。

每天定量排放尿液

多喝水。而且必須喝多點，這一點是非常重要的。這是你排放身體裡尿酸的一個關鍵，但是怎麼喝，也是有講究的！不能一次喝太多，因為那樣不僅不能起到調節尿酸的作用，還會直接對腎臟造成不良的影響。

綜合中醫內在調理長飲桑葉百合茶

透過菊苣、桑葉、梔子、葛根、百合的聯合作用起到緩解痛風，降低血清尿酸水平，抵抗痛風性關節炎。

菊苣有清熱解毒，利尿消腫，健胃的功效。梔子能夠清熱，瀉火，涼血。現代研究發現梔子含有梔子苷和西紅花苷，有降低尿酸的作用；桑葉、葛根和百合，在臨床中常被用於痛風治療，尤其是百合，是痛風治療中醫辨證中常用藥物，對治療痛風效果好。

這樣既可以控制了尿酸的過多產生，又可以及時將尿酸排除體外，大大的降低了疾病發生的風險。

尿酸持續下不來，痛風是早晚的事情。估計快了。趁著現在還沒痛 趕緊運動外加控制飲食。而且還是很嚴格的那種。前期只是尿酸高是可以透過這種方法控制回去的。

您好！痛風和高尿酸血癥的區別，痛風是一組嘌呤代謝紊亂所致的疾病，其臨床特點為高尿酸血癥及由此而引起的痛風性急性關節炎反覆發作、痛風石沉積、痛風石性慢性關節炎和關節畸形，常累及腎臟，引起慢性間質性腎炎和尿酸腎結石形成。高尿酸血癥是痛風的發病基礎，一般不會有關節腫痛等臨床症狀，只是作檢查時發現血尿酸增高，但不足以導致痛風。高尿酸血癥此階段進一步發展才到痛風的階段的，即尿酸鹽在機體組織中沉積下來造成損害才出現痛風；血尿酸水平越高，未來發生痛風的可能性越大。但急性痛風關節炎發作時血尿酸水平不一定都高。

痛風是一種最常見的炎症性關節病，是由於血尿酸水平持續升高，導致單鈉尿酸鹽在關節和其他組織中沉積所致。高尿酸血癥和痛風與糖尿病、高血壓、心血管疾病、慢性腎臟病等密切相關，是上述疾病發生髮展的獨立危險因素。

尿酸是人體嘌呤代謝的產物。人體嘌呤來源有兩種:內源性為自身合成或核酸降解(約600 mg/d), 約佔體內總尿酸量的80%;外源性為攝入嘌呤飲食(約100 mg/d), 約佔體內總尿酸量的20%。正常情況下, 人體每天尿酸的產生和排洩基本保持動態平衡, 如果有影響血尿酸生成和(或)排洩的因素均可以導致血尿酸水平升高。

血尿酸水平受年齡、性別、種族、遺傳、飲食習慣、藥物、環境等多種因素影響。根據流行病學資料，既往高尿酸血癥定義為正常嘌呤飲食下，非同日兩次空腹血尿酸水平男性>420μmol/L，女性>360μmol/L。因尿酸鹽在血液中的飽和濃度為420μmol/L (不分性別)，超過此值可引起尿酸鹽結晶析出，在關節腔和其他組織中沉積。因此，《中國高尿酸血癥相關疾病診療多學科專家共識》將血尿酸水平>420μmol/L定義為高尿酸血癥。

《高尿酸血癥和痛風治療中國專家共識》指出，高尿酸血癥是痛風發生的最重要的生化基礎和最直接的致病因素。痛風是否發生以及發作的頻率與血尿酸水平的直接相關。唯有有效而長期地控制血尿酸水平，才可能從根本上避免痛風的發生與復發。

但並非高尿酸血癥一定合併痛風。例如,Fesse發現6 名尿酸濃度超過540μmol/L 過去無痛風、心血管和腎臟疾病及糖尿病的男性中, 只有3人在4年後出現痛風。波士頓健康男性的的研究資料表明痛風性關節炎的年發生率如下: 尿酸鹽濃度低於420μmol/L 的為0.1%、420 ~ 534μmol/L的為0.5%、540μmol/L或更高的為4.9%。因此, 發生痛風的危險似乎很低。我們把血尿酸升高但無痛風發作稱之為無症狀高尿酸血癥。

因此，血尿酸600多，也可能沒有痛風，但持續長期的高尿酸水平，在今後有發生痛風及其他心血管疾病的風險。

尿酸高在醫院人家醫生告訴你是高尿酸，而且尿酸高誘發條件有很多，比如喝酒吃海鮮等都會引發高尿酸，但是身體代謝過去就好了，如果代謝不了，痛風來了

首先尿酸本身是個好東西，人體需要它，來保護重要器官，就同血壓血糖一樣，得有個度，超過則高了，也就壞了。

尿酸是種鹽，是有飽和度的，是受溫度所控的，人的正常體溫37度，這時候尿酸是融化的並能輕易隨尿液排出，一旦人體溫度低於37度，尿酸鹽就開始結晶了，排不出去體內尿酸就高了，這下問題就解決啦，所以有人尿酸一超過430個摩爾就痛風，有人尿酸超過600也不會痛風。

說起高血糖、高血壓、高血脂，大家一定不陌生。而如今，「三高」之後的第四高——高尿酸也已浮出水面，正強勢來襲。

有統計顯示，中國患高尿酸血癥的人數甚至超過了糖尿病，高達 1.2 億，患病率是 20 年前的十多倍，流行速度之快令人嘬舌。

而關於高尿酸和痛風，很多朋友都存在認識誤區，有必要跟大家一起來梳理和學習。

1.高尿酸不等同於痛風

痛風源自高尿酸，但並不是說有高尿酸就一定會有痛風，只有當血液中的尿酸結晶沉積在關節滑膜、並引起滑膜炎症時才導致痛風的發生。事實上，只有約 10% 的高尿酸會發生痛風。

反過來也一樣，由於痛風的致病因素複雜，不少人在痛風發作時，血尿酸水平可能還在正常範圍之內，這時可不要迷信於檢驗結果而耽誤了對痛風的治療。

2.高尿酸不只引起痛風

尿酸是嘌呤在人體的代謝終產物，高尿酸對人體多個組織器官都有危害。過高濃度的尿酸沉積在骨骼、關節處，會引起痛風；沉積在腎臟會引起腎病、誘發腎臟功能衰竭。

高尿酸還會大大提高發生多種代謝相關疾病（如肥胖、糖尿病、高血脂等）和心血管疾病的風險。

3.尿酸正常不等於萬事大吉

按照國際標準，尿酸的正常範圍是：男性 < 420 μmol / L；女性 < 360 μmol / L。但對於痛風病友，把尿酸控制在這樣的「正常」範圍是不夠的。

一般建議：痛風病友把血液尿酸降至 360 μmol/L 以下；合併痛風石者降至 300 μmol/L 以下。這樣能減少痛風復發頻率，使已形成的痛風石減小，並進一步避免晶體的沉積

4.尿酸高，不痛風也要治療

關於這個問題的爭議由來已久，但目前學術界已經基本統一意見：不管一個人有多「健康」，只要尿酸超過了一定數值，就應該考慮降尿酸治療。只是治療方案因危險因素而異，可以是生活方式調整、定期複查，也可以是藥物治療。

如果這個人還合併有糖尿病、慢性腎病或具有心血管疾病的危險因素，那麼即使沒有痛風發作，也更傾向於開始降尿酸治療。

5.光靠飲食不能有效降尿酸

不少患者由於擔心「藥物副作用」而拒絕服藥，這屬於典型的「因噎廢食」。只要科學、規範地用藥，發生藥物罕見併發症的風險並不比出門遭遇車禍的可能性更高，誰會因為害怕車禍就成天宅在家裡呢？

6.降尿酸，光靠藥物還不夠

應用降尿酸藥物後，有些病友便自以為從此高枕無憂，可以在飲食上大快朵頤，「大不了再多吃片藥唄」，這樣的想法不僅錯誤而且危險。

對於痛風這樣的慢性代謝性疾病，「低嘌呤飲食」是治療的前提和基礎。不在源頭上減少「嘌呤」攝入，單靠藥物是很難控制病情的。而由於飲食無度導致尿酸明顯升高，不得不增加藥物劑量，這也會提高藥物不良反應的發生風險。

痛風發作需要兩個必要條件：其一是尿酸鹽的結晶和沉積，其二是尿酸鹽結晶激活了天然的免疫反應。痛風要發作，這兩個條件缺一不可。

我們一直強調，高尿酸血癥不等於痛風！尿酸600多已經超出高尿酸血癥的判定值（>420）很多，但如果關節內沒有結晶，或者關節內的結晶沒有啟用天然的免疫反應，就不會有痛風發作。

尿酸鹽的結晶

尿酸鹽結晶是痛風的致病因子，其形成受血尿酸水平、溫度、pH及區域性生物大分子有關。具體的過程和預防措施在麼眾號風欲止中有詳細介紹。

自然免疫系統的啟用

免疫細胞對尿酸鹽結晶的吞噬和前炎性因子的釋放是痛風發作的始動因素，前炎性因子對免疫細胞的大量募集是痛風發作的關鍵環節，免疫細胞吞噬炎性尿酸鹽結晶後大量釋放炎性因子是痛風發作的直接原因。這個過程中，任何一個條件不具備都不會啟用自然免疫系統。

另外，正如已經作答的各位老師提到的，尿酸600多，雖然痛風還未發作，但持續的高尿酸是一種全身性的疾病，會造成多器官、多系統的損傷。中國的痛風指南建議，血尿酸超過540的高尿酸血癥患者，可起始藥物降酸。建議你積極改變生活方式，三個月後再查血尿酸，如仍然超過540，則需到內分泌和腎內科請醫生診治。

尿酸高跟痛風沒有必然關係，和腎結石有關，酸十鈣=結石，痛風一定尿酸高。

降低尿酸方法很多，多喝水，多吃蔬菜水果，碳酸氫鈉片，鹼水面等鹼性食物，適當運動提高代謝能力 。