自人類從地球上出現以來，氧氣一直都是不可或缺的東西。常人都知道沒有氧氣會窒息，那麼有沒有可能氧氣是一種在幾十年內將生物慢慢致死的慢性毒氣呢？氧氣的形成

數十億年前地球上並不存在氧氣，即使生成了少量氧氣也與其它物質反應了。但如今的地球卻到處都充斥著氧氣，所以在幾十億年前必定有某樣東西能源源不斷的提供氧氣作為供氧源。

回溯地球的歷史我們會發現，地球上生命的形成並不依賴於氧氣。

而現如今到處充斥著的氧氣，始作俑者便是地球上第一種可以透過CO2、Sunny、H2O製造有機物的細菌—藍菌

氧氣正是該作用的副產品。藍菌利用碳酸鈣在淺海的海灘上長出一大片奇怪的石頭，地質學家將其稱為疊層石。最早的含有藍菌生存過的痕跡的疊層石化石在格陵蘭島被發現了，其歷史被鑑定為37億年前。

氧氣滅絕說

科學家推測，曾經興盛的海洋單細胞家族的生物，因為無法適應藍菌釋放的氧氣而滅絕了大部分。

在這到處充斥著氧氣的環境中，殘存的單細胞生物要麼進化為耐氧生物，要麼能夠進化為利用氧氣的生物。只有這樣殘存的單細胞生物才能在富氧環境中繼續繁殖進化。久而久之，剩餘的單細胞生物便進化出了利用氧氣的本領，而它的後裔線粒體如今存在於幾乎所有真核細胞中，從單細胞到多細胞生物。

現代證據

也許有人會發現，呼吸頻率越低的生物越長壽 比如龜。高頻率的呼吸會使細胞酶的活性增高，而使細胞的衰老速度加快，而人體可再生細胞數是有限的，也就是說從這一方面來看我們可以認為氧氣催化細胞就相當於簡短人類壽命。

種種證據表明，我們賴以生存的氧氣可能就是一種會在幾十年內殺死我們的慢性毒氣。但不論如何，當初我們的祖先為了生存選擇了同氧氣共生地球上才會有如此多的生物開枝散葉繁衍開來，正是有了生老病死生物才會代代傳承、繁衍。

有沒有氧氣其實是一種慢性毒氣，它需要上百年殺死我們？

2017-08-17 07:58 來源：小馬講故事

實際上從某種程度上說，這想法是正確的。氧氣雖然促成了真核生物的產生，為後續多細胞生物乃至植物動物的產生打下了基礎，可以說氧氣使地球生命演化進入了新階段。但是氧氣的氧化作用，也是生物衰老死亡的重要原因。

在距今24億年前左右，地球上氧含量突然增加，稱為大氧化事件。這個事件使大量厭氧生命滅絕，

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沒有水會渴死，但一盆水就能淹死人，所以水算什麼呢？在思考這個問題之後，我們再來說氧氣和生命之間的關係。簡單的說，氧氣之於生命世界，就像當初人類的先祖嘗試駕馭火併為我們所用，非常有用但同時也非常危險。並非所有生命都能駕馭火，正如並非所有生命都能駕馭氧。

氧氣的產生和天幕的形成

疊層石的豐功偉績。

數十億年前的地球大氣中並不存在氧氣，因為氧氣很不穩定，易於和別的物質發生化學反應，比如和鐵＼銅等金屬在一起，生成鐵鏽、銅綠這樣的東西。而如今的地球大氣中，在海平面附近基本上穩定的存在著大約21％的氧氣，那麼這些氧氣必須得有一個源源不斷的來源。如果我們回溯地球的歷史，我們會驚訝的發現，生命在起源的時候和氧氣沒有關係，地球生命的緣起並不依賴氧氣。

而如今許多生命形態離不開氧氣的支援，否則就會死亡，這樣奇怪的事情，是生命起源時期萬萬想不到的。而這一切的始作俑者就是生命歷史上第一種能夠利用Sunny＼水＼二氧化碳製造生命中的通用分子：葡萄糖的細菌——藍菌。我們今日把這個過程稱為光合作用，而氧氣正是該作用的副產品。藍菌利用碳酸鈣在淺海的海灘上長出一大片奇怪的石頭，地質學家將其稱為疊層石。最早的含有藍菌生存過的痕跡的疊層石化石在格陵蘭島被發現了，其歷史被鑑定為37億年前。

藍菌利用碳酸鈣緩慢的形成疊層石。

學會了利用光能並使用無機分子二氧化碳的藍菌，在歷史上迅速成為優勢細菌，它們大量繁盛，並向海洋和大氣中“不負責任”的釋放其副產品氧氣，這件事深刻的改變了地球生態系統和地球生命的演化歷程。據科學家估算，在藍細菌持續不斷的釋放氧氣大約１０億年後，地球終於被改造成了一顆藍色的寶石，在太空中熠熠生輝，我們所熟悉的地球模樣，來自於藍菌和它的後裔對地球環境進行的行星級別的改造工程。升上天空的氧氣其中一部分轉變為臭氧，作為天幕擋住了太陽的高能短波紫外線，為生命的岸上生活鋪平了道路。

氧氣的無情

水火無情，而之所以會有火，大多是因為有氧氣，如果我們不考慮特殊情況。氧氣對生命的威脅就像火對生命的一樣，並無二致。而在藍細菌之前還有另一些種類的細菌同樣學會了利用光能分解有機物，但它們都不會產生氧氣並且會被氧氣“緩慢的燒傷”，比如紫細菌等。由於這些細菌會被氧氣傷害，因此當藍細菌誕生，並開始釋放氧氣的時候，它們就被藍細菌驅逐了，只能待在光線較少水較深但同時氧氣含量也較低的水域中生活。

有些科學家甚至認為，曾經繁盛的海洋單細胞生物大家族，因為藍細菌釋放的氧氣，直接被滅絕了大多數，只剩下少數要麼演化出耐受氧氣的本事；要麼躲在氧氣難以到達的區域；要麼演化出駕馭氧氣的能力，只有這樣的生命才有資格在藍細菌製造的高濃度氧氣環境中艱難求存。這其中因禍得福者，毫無疑問是學會了駕馭氧氣的一種新細菌,它的後裔線粒體如今存在於幾乎所有真核細胞中，從單細胞到多細胞生物。

氧氣讓大型生物成為可能

藍細菌將二氧化碳＋水，在光能的作用下，轉變為葡萄糖和氧氣，這個過程相當於把太陽能儲存在了葡萄糖這樣的有機分子中。如果倒轉這個過程，讓氧氣重新氧化（可想象為緩慢的燃燒）葡萄糖，就能釋放出能量。而線粒體這樣學會了駕馭氧的細菌，它們能得到最多的能量的回報，而那些不能使用氧的生物，則只能從葡萄糖中獲取極少的能量，兩者的差距驚人。

而當生物體擁有充沛的能量供應後，最終地球生態系統中出現瞭如藍鯨和巨體龍這樣的龐然大物。當然，陸地生命成為可能還得感謝臭氧層作為天幕過濾了對生命來說相當致命的短波紫外線。

雖然，氧氣的確會對生物體造成一系列損傷，但生物體之所以會死亡的原因，並不是因為氧氣，而是因為多數生物體有不得不死的原因，不過那涉及自然界另一場史詩級戰鬥：原核生物和噬菌體的戰鬥。在此就不多述了。不是氧氣殺死了我們，而是我們自己幹掉了自己。

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這個問題是個非常有意思的問題。我覺得無論從科學還是從一些簡單的哲學思辨上都可以好好分析一下這個問題。

氧氣不是地球本來就有的東西

直到24億年前，地球上的氧氣還是寥寥無幾的，就好像下面這張圖一樣（橫軸是以十億年為單位的），24億年前地球開始逐漸出現氧氣，一直到現代，氧氣大概在空氣中佔了21%左右。所以氧氣不是地球本來就有的東西，甚至不是生物必須的東西。

地球氧氣含量的變遷

至於說氧氣產生的原因和過程，主要是生物的光合作用，還有一小部分是光化合作用（比如說水的分解）。已經有答主回答過了，我就不用贅述了。

而根據科學研究，地球上35億年前就已經出現了生命，而且很有可能這些生命形式會進行不產生氧氣的光合作用。當時這些奇特的生物遍佈整個世界，但是我們現在卻很少能夠再看到這種生物，而唯一的解釋就是由於氧氣的大量出現，這些生物死亡了。

確實，“氧氣”這種我們現代生物幾乎賴以生存的東西在最初的地球上不存在，甚至於有一段時間是生物大量滅絕的兇手。

氧化作用確實跟生物衰老有著密切的關係

“人體內自由基會導致氧化反應，氧化反應的堆積是導致衰老的主要原因”，這一觀點已經流行了幾十年。按照這種理論，隨著時間的推移，氧化作用會使越來越多的脂質、蛋白質、DNA片段等細胞關鍵元件受到損傷，最終損害組織、器官甚至機體功能。

上面的話是完全的科學研究成果，雖然也許不完全正確，但是這是目前學術界對生物衰老的認知。從這個角度來看，氧氣完全就是一種毒藥，我們從出生開始，逐漸成長、衰老的過程中，體內的氧化作用一直在傷害著我們的關鍵元件，直到我們的身體再也吃不消了。

所以，氧氣用了75年到100年的時間殺死了我們，並沒有什麼錯。除了氧氣之外，重力，也是一種緩慢的兇器，不斷造成我們骨骼上不可逆的損傷；聲音，也是一種兇器，無時無刻不在侵蝕我們耳蝸內的毛細胞。

所以氧氣到底是什麼？

為什麼我們要離不開這種無時無刻不在傷害我們的東西？而氧氣到底是什麼？

我認為，氧氣與生物的關係，更多的不是氧氣會傷害生物，而是生物的本質就是會被傷害。生物要活動、要繁衍後代，在這個過程中，他們的一切行為都會對自身的機體造成不可逆的損傷。也就是說，即便所有的生物不呼吸氧氣而是另外一種氣體，那麼這種氣體依然會對生物有不可逆的損傷，即便這種損傷也許比活躍的氧要小一些，但是依然在發生著。

一個生命個體的生死也好，一個種群的興衰也好，甚至於是整個生物圈的演化也好，都是在不斷的前進中不斷消耗自身，比如說動漫《新世紀福音戰士》中，作者想象了一種快速進化的生物，人們想到的對付他的方法就是加速的他的進化，並且解釋：“進化的盡頭就是滅亡”。

就好像一根火把點燃了一樣，你當然會去想，點燃的火把會有燃盡的那一天，但是火把本來就是用來燃燒的，不燃燒的火把當然永遠存在，但他已經不是火把了。也許你應該要問，為什麼要有火把、為什麼點燃的火把才是火把？（為什麼要有生命？為什麼不斷活動、不斷繁衍的生命才是生命？）這個問題可能就是一些哲學問題了。

所以氧氣對生物的傷害，就是生物自身的特質，氧氣大概是可以概括為一位活潑的見證人。

對比提出一點證據支援博主:呼吸頻率越慢的動物越長壽，例如海龜。呼吸的快會加快細胞酶的活性，從而加快細胞的衰老速度，而人體細胞的可再生數量是有限的，所以氧氣催化細胞就相當於縮減人類壽命。以上是支援博主的，下面是我想說的話:人類進化到現在應該是很完美的物種了，包括呼吸頻率。呼吸的慢，我們的力量和敏捷度都跟不上，慢到海龜那樣很容易被其他物種淘汰。呼吸的快壽命會有限，又很難讓智慧一代代往下傳。

所以，真正的毒藥不是氧氣，而是人們長生不老的慾望！

人類是碳基生命，需要氧氣生存，呼吸空氣不是什麼所謂的慢性中毒，生命呼吸氧氣的過程各器官在新陳代謝，吸收能量排洩體內垃圾，生命跟著歲月的流逝在碳化，慢慢地走向衰老，所以人的壽命大致八十年左右。這個時期的老年人，身體的各零部件開始退化，不能夠繼續呼吸氧氣啟用生命體細胞變得年輕，死亡在所難免。

氧是一種慢性毒氣，這說法是不存在問題的，因為從某種立場上看，它確實就是。

比如說藥，很多人都知道，藥有三分毒，可是我們確實需要它，而氧也同樣如此。

氧+葡萄糖=水+二氧化碳+能量

生命要充分獲取葡萄糖中的化學能，那用氧來撬開它是不可避免的。

於是在我們跑步或者上樓的時候，我們就會氣喘吁吁的了，因為我們需要吸入更多的氧氣來撬開更多的葡萄糖，從而獲取更多的能量。

但實際上，我們吸入的氧氣不是說越多越好的，因為過多的氧氣吸入還會讓我們產生中毒。

因為氧氣本身進入到我們體內後，它除了可以被用來撬開葡萄糖獲取能量之外，還有的就是它會形成自由基，然後對機體的一些組織產生損害。

這就跟前面所說的藥一樣，適量的藥可以體現在治病上，可是過量的藥呢？那可能已經不止是三分毒那麼少了。

大家好，我不是權威，我是漫步科研路。

這個說法在某些情況下是沒有錯的。我是做植物研究的，我知道氧氣對於植物是存在兩面性的。植物在生長和發育過程中氧氣是必須的，但是同時也有一種清除氧的機制存在。這叫做氧化還原平衡。植物在逆境的條件下，就會產生氧爆發，如果不及時清除，那麼植物就會很快衰老死亡。所以對植物來說一定量的氧是必需的，但是氧過量就會引發死亡。

在人體裡，我想也是一樣。在適當濃度的氧氣條件下，人可以很健康的活著，我們不是經常說做有氧運動嗎，就是要攝取一定量的氧氣，提高我們身體機能。但是人類在進化過程中已經適應了現在空氣中這種氧濃度，如果突然哪天其他氣體含量增加導致氧氣突然減少，或者氧氣含量暴增，那麼人體就會受不了。這樣的話，氧氣反倒像一種毒氣，導致人體裡氧化還原失衡，人體細胞就會死亡，進而終結人體器官或者整個人體。

所以空氣中的氣體成分突然變化，人類的身體來不及適應，這樣對人類簡直就是毀滅性的打擊。不光是氧氣，其他氣體含量的變化也會讓它變得對人體有毒。

我是中華非藥物系統免疫療法創始人，氧氣居然可能是毒氣，看到這個問題，讓我實在是覺得很無語啊。

那麼說氧氣是慢性毒氣的，你離開氧氣5分鐘看看，保證你就能徹底死翹翹。

為了說明白氧氣的作用，我跟大家稍稍介紹一下氧氣的功能與作用，當然，我的這種說法，教科書中是沒有的，百度也沒有，所以某些用詞不一定完美和標準，但我相信大多數人能聽明白。

要講氧氣，先要說明白一個問題，人體的動力是怎麼來的？為什麼我們的心臟會跳動？為什麼我們的腳會走路？為什麼我可以揮出一拳？這些都是怎麼做到的？人體的力量與動能從哪裡來的？

很多人可能會說，天生就會啊，真的是天生的麼？不，你是你娘生的？

關於動力的來源，我下面說一個公式：糖+氧氣（化合燃燒）= 動力(能量)+水+二氧化碳+廢物。糖是什麼？碳水化合物，主要來源是食物，透過消化道進入血管變成血糖，人體透過呼吸呼入氧氣進入肺部交換進入動脈血管與糖化合燃燒，提供人體動力來源，再把產生的代謝廢物與二氧化碳透過靜脈血管排除（其中二氧化碳在肺部透過氣管撥出）。

現在，你還會覺得氧氣是慢性毒氣嗎？

當然是！

人類離不開氧氣，但也不能過多吸氧，否則就是氧中毒。

氧氣最終是慢慢氧化人類，是人類不能長壽的黑手之一。

氧氣同樣是牢籠，它鎖住了人類前往太空、殖民星際的道路。

這個問題其實很好玩，我們具體來分析一下。

氧氣是慢性毒氣嗎？

雖然生活離不開氧，但氧氣對人類確實有毒，人類在富氧環境下很容易醉氧，發生氧中毒而死亡。但是脫離劑量劑量談毒性都是耍流氓，咱們接觸最多的氧是空氣中的氧，含量只有21%，這點濃度對人類不會造成什麼傷害，但是也會對人體造成一定的影響。

我們知道，人體細胞在生產能量的過程中需要氧氣，其中有98%的氧參與制造能量，但有2%的氧會與其他物質結合，生成自由基，人體的衰老有一部分就是因為自由基所致。

一個氧原子，是由原子核和核外電子組成，原子核又是由質子和中子組成，其中質子帶正電，中子呈中性，核外電子帶負電，所以組成的氧原子不帶電。

但是，氧原子在參與人體代謝過程中，部分會失去一個核外電子，失去核外電子的氧原子就叫做自由基，由於自由基帶正電，所以它會奪取正常細胞的電子，這個過程叫做氧化。

正常細胞由於失去一個電子，也會形成另一個新的自由基，奪取其他正常細胞的電子，此時就會形成一系列連鎖反應，導致細胞完整性喪失，有時還會引起人體DNA變異，引發癌症。

幸運的是，我們身體裡有清除自由基的酶，不過這種酶清除自由基的能力隨著年齡的增長而逐漸減弱，導致人體自由基越來越多，最終引起人體生病。

從這方面講，氧氣確實是一種慢性毒氣，不過如果只有氧氣的參與，70-80年的時間是殺不死人類的，至少也要200年才可以。

之所以人體壽命在80歲左右，是因為吸菸、喝酒、紫外線、空氣汙染、壓力以及營養等各種環境因素導致的自由基，比人體正常代謝產生的氧自由基多多了。

而且即使沒有氧氣所產生自由基，人體的壽命也不會超過120歲。

端粒

人體細胞中每天會有大量的細胞死亡，也有大量的細胞誕生，這些細胞新誕生的過程，就是細胞之間的有絲分裂。

在大多數細胞之中，都有細胞核，細胞核之中就存在著染色體。在每一條染色體兩端，都有類似於“帽子”的結構端粒，端粒並不控制人體性狀，它的作用是保持染色體的完整性以及控制細胞分裂週期，所以它也被稱為細胞壽命的有絲分裂鍾。

細胞在進行每一次分裂時，端粒的長度就會縮短一半，等到端粒長度縮短到一定程度時，該細胞就會不再分裂，而是凋零或者是癌化。

1990年，生物學家凱文.哈里的研究把端粒與人體衰老掛鉤，他發現，細胞越年輕，端粒的長度越長，細胞越老端粒長度越短。而端粒的長短和人體衰老程度也有關係，老年人的端粒長度比年輕人的要短許多。

當端粒長度縮短到關鍵長度後，細胞內的DNA在自我複製時會比較容易出現錯誤，引發各種疾病，比如：癌症，甚至會引起人體死亡。

生物學家透過計算端粒能夠分裂的最大次數，以及單個細胞的壽命，最終計算得到，人類的理論壽命上限是120歲，除非未來能夠研製出讓端粒不再縮短的藥物。

如果我們把氧氣看過是毒氣的話，氧氣殺死人類至少需要200多年，然而大多數人還沒活過100歲就去世了，所以氧氣對人體的傷害幾乎可以忽略不計，甚至可以說21%濃度的氧氣是沒有毒的。

總結

在科學上，有毒物質一般是指小劑量進入人體後，能夠導致人體健康受損。但是，脫離劑量談毒性都是耍流氓，劑量決定著一種成分是否有毒，一些常見的無毒物質，超過一定的劑量也會對人體產生損害，比如：氮氣、二氧化碳以及氧氣。

在100%氧氣濃度下，待的時間過長對人體有致命傷害，然而一般我們接觸到的氧氣是空氣中的氧氣，濃度不高，對人體的危害性僅僅是會在人體代謝過程中產生氧自由基。氧自由基雖然會導致人體老化，但人體內有清理氧自由基的酶，而且也有一些藥物可以清除氧自由基，所以因為氧自由基導致人體死亡的方式非常慢，在沒有其他因素影響下，氧自由基導致的人體死亡至少需要200年，但人類大多因為其他因素在80歲左右死亡了。

而且，相比於氧氣的毒性來說，它對人體的幫助讓我們可以忽略它的毒性。畢竟在沒有氧氣的環境下，人類只能活幾十分鐘。

有沒有這種可能，氧氣其實是一種慢性毒氣？

這是個腦洞大開的問題。在人們的印象中，氧氣是地球絕大多數生物生存發展所必備的物質，參與生物體新陳代謝的全過程，為維持機體正常生理功能提供必要的物質和能量輸入。不過，有人提出，氧氣在維持生物體細胞正常生理功能的同時，也會透過氧化作用緩慢地使細胞失去生物活性，對於具體生物種類的不同，它使細胞衰老死亡的時間不一樣，對於人體來說大約80年左右，從這個意義上來說，氧氣似乎量種慢性毒氣，這種說法有道理嗎？

氧氣濃度不同對人體的影響程度也不一樣

當前地球的大氣層是由多種不同的氣體物質所組成，佔比最多的是氮氣，達到78.1%；其次為氧氣，佔比為20.9%；剩餘的1%中主要是氬氣，佔比0.93%，其餘還有少量的二氧化碳、其它稀有氣體和水蒸氣，隨著大氣層高度的上升，這些氣體的含量也相應下降，越往上空氣越稀薄。一般我們所說的這種氣體組成比例，主要是近地面的空氣中的情況。

大家都知道，如果氧氣含量較少，我們的呼吸就越困難。據科學研究發現，人體最適宜的氧氣濃度區間為19.5－23.5%。當氧氣濃度下降到17%時，在小幅度的運動時就會明顯產生呼吸困難和心跳加速現象；當下降到15%時，即使在靜止狀態也會出現呼吸困難、協調能力、感知能力、反應能力均出現顯著下降；當下降到12%時，呼吸能力就會明顯減弱，出現供血不足，面板青紫；當下降到10%時，就會出現嘔吐、神志不清、昏厥等嚴重問題；而到8%以下時，幾分鐘以後就會休克甚至死亡。

同樣，當氧氣濃度過高時，對身體也會產生刺激性反應。比如在半個大氣壓的純氧環境中，肺部的毛細血管的屏障能力就會被破壞，引發水腫、淤血等問題；在一個大氣壓的純氧環境中，在24小時之內就會因呼吸衰竭、窒息而死亡；而在高壓純氧環境中，人體最多隻能停留1－2個小時，否則就會精神錯亂、失去記憶，引發腦細胞大批次的不可逆死亡。

氧氣參與新陳代謝的方式

氧氣是一種雙原子的分子，兩個氧原子透過sp軌道雜化的方式存在，其中一個單電子進入sp雜化軌道，另一個單電子進入p軌道，形成σ鍵和π鍵共存的分子組成方式。

當氧氣被吸入人體之後，會轉化為可以被人體利用的氧，經肺部轉移到血液中，血氧透過心臟的壓縮，隨著血液輸入到全身各個部位，然後參與人體的各項新陳代謝活動中。

氧氣參與人體新陳代謝離不開血液的傳輸，更離不開細胞的環境。總體來看，其參與代謝的核心過程主要包括三個方面：

氧氣在細胞質的基質中，將細胞中的葡萄糖進行氧化，利用酵解作用形成丙酮酸，同時生成還原性氫，並釋放少量的能量。

在細胞線粒體的內膜內，氧氣與前兩步形成積累的還原性氫結合，反應生成水，同時釋放大量能量。

以上三個步驟，也是所有能夠進行有氧呼吸生物都具備的共性特點，從氧氣在其中的功能可以看出，它是利用細胞中的物質特別是糖類物質，並藉助於細胞的場所，將其轉化為可以維持細胞生理活性以及生長、分裂所必需的能量。因此，氧氣對於生物來說是必不可少的關鍵因素。

氧氣是慢性毒氣嗎？

人們之所以有“氧化是慢性毒藥”的疑問，我想主要出於兩點考慮：一是氧氣在參與生物體新陳代謝的過程中，雖然能夠分解糖類物質形成生物體所需的能量，但是也必須依賴細胞的環境，而氧氣作為一種非極性分子，其在參與生化作用的同時，頻繁地失去和獲取電子，將會對正常細胞組成元素的構成產生一定影響。第二點就是進入人體的氧與細胞中的氧化酶會發生化學反應，生成過氧化氫，而過氧化氫會與細胞器中的一些碎片物質進一步反應，形成不飽和脂肪過氧化物，即脂褐素，沉積在神經、心臟、肝臟等組織的衰老細胞中，加速機體的衰老。

因此，從某種意義上來說，氧氣對生物體的確具有“雙重作用”，一方面維持著生長和發育，另一方面又推動機體衰老。但應該看到，氧氣參與新陳代謝的過氧化氫，只是在為機體提供能量過程中的一個副產物而已，而人體本身對於這種副產物所形成的氧自由基，還具有一定的清除作用，如果從矛盾論來看，任何事物包括事物的形成和發展，都離不開正、反兩個方面的矛盾因素，這是宇宙執行本身所固有的規律，與慢性毒氣作用人體的機制完全不同，慢性毒氣對於人體及細胞活性來說只有不利和消極的方面，而氧氣不是。

決定人體壽命的因素

人體的壽命，在自然狀態下是受機體中的特定基因決定的，人體有超過10萬多個基因組，其中有一些控制著機體細胞衰老的程序和速率。透過科學家們的研究，發現在人體基因染色體中，存在著DNA端粒這種結構，其位於真核細胞線性染色體的末端。隨著人體細胞的分裂，端粒的長度會逐漸變短，也就是說發生了“磨損”。

端粒的主要作用不是直接參與和控制細胞的新陳代謝，而是保護染色體不被核酸酶所降解、防止染色體相互之間融合的發生、以及為端粒酶提供合成所必須的基礎物質，始終維持著染色體性狀的穩定。但是，當細胞不斷地分裂之後，端粒的長度會逐漸縮短，進而保障染色體穩定的能力就會降低，當端粒長度太短時，細胞就不能再進行分裂，細胞的壽命也到了盡頭，人體也會相應發生衰老現象。正常情況下，人體的大部分細胞平均可以分裂50次，而每次的分裂週期約為2.4年，所以理論上人體的生命長度應該在120年左右。不過，受到各種疾病、環境汙染、包含結構、生活方式、免疫能力等方面的制約，絕大多數人的壽命都無法達到120歲。

總結一下

氧氣是包括人類在內無數生物所賴以生存和保障發展的重要物質，在適宜濃度條件下，是參與新陳代謝的必要物質和推動作用的催化因素，即使在隨著新陳代謝過程中，產生一些負作用物質，這也與毒氣等百害而無一利的物質有著本質區別，因此，氧氣是慢性毒氣的說法根本不成立。

氧氣在大氣中已經存在了50億年。直到25億年前，當第一批光合生物出現時，人們相信它在大氣中的濃度是極小的。大氣中氧濃度的逐漸增加使得動物物種能夠依靠有氧代謝進一步進化。那些倖存下來的形式對不斷變化的[大氣中不斷增加的氧化應激有更好的保護作用1】。發現氧氣的普里斯特利自己也是第一個提出這種“純空氣”可能有負面影響的人，1775年，他觀察到蠟燭在氧氣中比在空氣中燃燒得更快，他想知道“動物的力量在這種純空氣中會不會太快耗盡”。

在氧毒性領域的第一個重要貢獻是保羅·伯特，氧的中樞神經系統毒性效應因此被稱為“伯特效應”。1899年，J·羅蘭·史密斯在試圖重現“伯特效應”時，注意到在暴露於1 ATA的73%氧氣中4天后，大鼠出現了致命的肺炎。這標誌著氧的肺毒性的發現，即“史密斯效應”。

海平面上吸入空氣中的氧氣分壓約為160毫米汞柱。這個值可以透過吸入100%的氧氣來增加，因此理論上增加了氧含量2吸入空氣的壓力達到760毫米汞柱，或者透過增加呼吸混合物的壓力，這意味著理論上沒有上限。高壓氧治療(HBOT)的重新出現，加上對肺功能不全的更積極的氧療，導致大量患者暴露於高氧氣壓下。大體上有兩組臨床設定；一種是患者短時間暴露在非常高濃度的氧氣中(例如HBOT ),另一種是使用較低濃度的氣體但持續時間較長。這兩者分別導致了通常被稱為“急性”和“慢性”的氧中毒。急性效應主要是中樞神經系統表現，而肺部特徵主要是慢性毒性。

中樞神經系統毒性

伯特最初描述的氯化萘毒性發生在氧氣壓力大於3的情況下。但是，如果暴露時間延長，較低的壓力可能會導致類似的效果，如所示圖1。早期症狀和體徵變化很大，但口周和手部小肌肉的抽搐是一個相當常見的特徵。面部蒼白和“齒輪”呼吸也經常被注意到，這被認為是分別由高氧和膈肌抽搐引起的外周血管收縮的結果。如果繼續暴露，會導致眩暈和噁心，隨後是行為改變、笨拙和最終抽搐。抽搐始於意識的喪失，發展為三個階段；強直期伴有持續約1分鐘的全身性高血壓，陣攣期伴有約2-3分鐘的驚厥，後危險期約10分鐘。病人對這場危機沒有記憶。PCO病等因素加速了氯化萘的毒性2、壓力、疲勞和寒冷的。

預測人類肺部和中樞神經系統對高壓氧的耐受性

肺部毒性

氧氣的肺毒性效應可在長時間暴露於大於0.5的氧氣中後出現。症狀出現在潛伏期之後，潛伏期隨著PO的增加而縮短2。在正常人體中，在1AT缺氧約10小時後出現毒性的第一個跡象。臨床特徵可分為三個階段:(1)氣管支氣管炎(2)急性呼吸窘迫綜合徵(3)肺間質纖維化。氮流失導致的吸收性肺不張2在空氣滯留的情況下會導致肺部部分塌陷。

在海平面上，100%的氧氣可以耐受大約24-48小時，而不會對組織造成嚴重損傷。長時間暴露會造成明確的組織損傷。在暴露後3-6小時深吸氣時，氧氣在2個大氣壓下產生典型的肺部體徵和症狀，開始是輕微的隆凸刺激，大約10小時後劇烈的隆凸刺激和不受控的咳嗽，最後是胸痛和呼吸困難。大多數患者在停止暴露4小時後症狀消退。

對其他組織的毒性影響

肺部和中樞神經系統的影響最為顯著，通常是唯一受到關注的。氧中毒也會影響其他組織。紅細胞形態異常，伴有或不伴有紅細胞迴圈量減少已有記錄。對眼睛的影響包括周邊視野的可逆收縮、也是可逆的進行性近視和延遲表現的白內障。當整個眼睛本身暴露在高環境氧濃度和壓力下時，如在氧氣帳篷中，眼睛的影響可能更大，而不是當透過動脈迴圈。在一些暴露於高濃度氣體的飛行員中可以看到漿液性中耳炎。宇航員的減壓性骨壞死也可能部分是由[太空飛行期間高於正常水平的氧氣造成的。已知暴露於高濃度氧的新生兒和早產兒會發展成視網膜病、慢性肺病和腦室內出血。小於妊娠30周或出生體重1500克的早產兒患的風險更大。這些條件超過的臨界氧濃度為60%。

病理生理學

早在1954年，格什曼等人就提出氧衍生的自由基是[這些毒性作用發展的可能病因】。自由基被定義為在外軌道[中具有不成對電子的離子、原子或分子】。這些自由基是高度反應性的，這是由於自由基傾向於向不成對的自由基中新增一個電子或者提供額外的電子。這兩個過程都會導致另一個自由基的產生。由於線粒體中的氧還原過程，自由基在體內產生是一個連續的過程，每個氧分子中加入四個電子，產物是兩個水分子。這是一個四階段反應的最終結果，每個階段都加入一個電子，產生超氧陰離子(O2)，過氧化氫(氫2O2)，羥基。自由基也是由線粒體外位點的酶如黃嘌呤/尿酸氧化酶的作用、自氧化反應和細菌殺死過程中的吞噬細胞產生的。眾所周知，這些自由基會導致脂質過氧化，尤其是在細胞膜中，抑制核酸和蛋白質合成，並使細胞酶失活。人體對這些自由基有一套防禦系統，這些自由基以各種抗氧化酶的形式存在，如谷胱甘肽過氧化物酶、過氧化氫酶和超氧化物歧化酶。在高氧條件下，自由基的爆炸性產生淹沒了酶系統，結果自由基逃脫了失活。

然而，這並不是氧氣導致中毒的唯一方式。它也可以透過改變細胞代謝或高氧誘導的酶抑制來發揮非自由基介導的損傷。穀氨酸脫羧酶是一種在中樞神經系統中被抑制的酶，γ-氨基丁酸(γ-氨基丁酸)水平的降低伴隨著[癲癇的發生】。動物的屍檢研究顯示，選擇性灰質和神經元壞死，單次短期暴露會導致前角灰質的超微結構改變，嚴重的長期暴露會導致分散或選擇性部位的腦出血性壞死。肺部顯示明顯滲出，伴有充血和水腫，有時伴有肺泡內出血、肺泡細胞壞死和上皮脫落。最初的損傷是在毛細血管內皮水平，隨後是肺泡隔水腫增厚、ⅰ型肺泡細胞破壞、透明質膜形成、肺泡內出血。

這種疾病的發作和發展速度會受到多種疾病、程式和藥物的影響。透過單獨或聯合暴露於非致死水平的高氧/缺氧誘導抗氧化酶，如超氧化物歧化酶，已經在動物中成功地進行了嘗試，並且正在對人類進行評估。據認為，這可能導致對隨後的高氧暴露。

氧氣通常被用作許多疾病治療的一部分。如果使用不當，這種氣體會有毒性。這些毒性表現通常涉及中樞神經系統、肺和眼睛。這種情況的管理純粹是對症治療，重點應該放在預防上。個體的易感性是非常多變的，所有臨床醫生都必須意識到並準備好在危機發生時進行管理。