肝硬化(hepatic sclerosis)是臨床常見的慢性進行性肝病，由一種或多種病因長期或反覆作用形成的瀰漫性肝損害。病理組織學上有廣泛的肝細胞壞死、殘存肝細胞結節性再生，結締組織增生與纖維隔形成，導致肝小葉結構破壞和假小葉形成，肝臟逐漸變形，變硬而發展為肝硬化。臨床上以肝功能損害和門脈高壓症為主要表現，並有多系統受累，晚期常出現上消化道出血，肝性腦病，繼發性感染等併發症。

一：肝纖維化是慢性肝病演變為肝硬化的中間必經階段，是疾病演變中一個連續進展的過程。肝纖維化和肝硬化有什麼區別嚴格地講，肝纖維化是病理學上的概念，而肝硬化除了病例概念外還是一種慢性疾病的臨床診斷名稱。肝纖維化屬於臨床表現和檢查，是對病理的形容。比如臨床醫生會告訴病人：你得了肝硬化或你出現了肝纖維化。　　

二：肝纖維化一般表示病情比較輕，經過治療幾乎都可以不同程度逆轉，甚至可以完全治癒。肝纖維化和肝硬化有什麼區別肝纖維化發展到肝硬化可以說是一個質變的過程，因為大多數肝硬化患者是難以明顯逆轉的，除早期肝硬化尚有治癒的希望外，中晚期肝硬化要想完全治癒幾乎不可能。因此肝纖維化時期及時治療是防治肝硬化的關鍵。　　三：臨床上多數出現肝纖維化的患者並沒有明顯的症狀和體徵，這點與早期肝硬化非常難以分辨。肝纖維化和肝硬化有什麼區別但是當肝硬化發展到中晚期時就會有比較明顯的症狀或體徵，甚至隨時可能發生危險的併發生。而肝纖維化就沒有那些危險因素。　　

肝硬化的治療一定要及時，目前治療肝硬化最好的方法就是幹細胞移植，該方法被人們形象的稱為“平民化的肝移植”，讓普通家庭收入的患者也能治療肝硬化，一改往日肝硬化只有富人能治療的現象。　　

幹細胞是一類具有自我複製能力的多潛能細胞，在一定條件下，它可以分化成多種功能細胞。分化後的細胞，往往由於高度分化而完全喪失了再分化的能力，這樣的細胞最終將衰老和死亡。然而，誘導性多功能幹細胞(iPS)的基本實驗思路動物體在發育的過程中，體內卻始終保留了一部分未分化的細胞，這就是幹細胞。幹細胞又叫做起源細胞、萬用細胞，是一類具有自我更新和分化潛能的細胞。可以這樣說，動物體就是透過幹細胞的分裂來實現細胞的更新，從而保證動物體持續生長髮育的。

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段醫生講科普☞帶你一起漲知識！“肝炎→肝纖維化→肝硬化”，這是許多慢性肝病的共同的病理進展過程。我們接下來就來看，肝臟到底是怎麼一步一步由肝炎變成肝硬化的！慢性肝病的實質就是肝纖維化，各種損肝因素長期引起肝臟內膠原纖維過度沉積。在肝纖維化的基礎上同時肝假小葉形成就是肝硬化

我用一個例子來形容肝纖維化和肝硬化： 由於乾旱，土地缺水乾燥，開始出現細小的裂隙；當乾旱加重，裂隙會增寬，土地變成一塊一塊的分隔。那麼，裂隙就好比肝纖維化；分隔就成了肝硬化了。

乾旱——損肝因素。

慢性肝臟損傷因素眾多，常見的有病毒性肝炎、酒精性肝病、藥物及化學毒物性肝損傷、血吸蟲病、自身免疫性肝病、先天代謝性肝病。

裂隙——肝纖維化修復

上述原因引起的肝細胞損傷，而肝臟修復過程中，肝細胞再生能力差，只能依靠肝細胞以外的物質——纖維組織來修復，纖維組織沒有肝細胞的正常功能，導致肝臟的功能減退、結構破壞。

如果此時進行及時的病因治療，消除損肝因素，肝纖維化可以修復逆轉，肝臟恢復正常。

分隔——肝硬化形成

若治療不當，肝細胞大量壞死，肝纖維化繼續惡化，瀰漫的肝纖維化形成纖維隔，最終分隔和破壞肝臟的正常肝小葉結構，被“假小葉”所取代。

肝硬化是由肝細胞瀰漫性變性、壞死、纖維組織增生和肝細胞結節狀再生，這三種病變反覆交錯進行而導致肝臟變形、變硬的一種常見的慢性肝臟疾病。晚期病人臨床常表現有不同程度的門靜脈壓力升高和肝功能障礙，對人體危害較大。大多發病在20-50歲，男女發病率無明顯差異。由於引起肝硬化的病因及其發病較為複雜，至今無統一分類。一般按照病因或依據形成結節大小進行分類，國際上依據形態分類將肝硬化分為大結節型、小結節、大小結節混合，及不全分割四型。中國常採用的是結合病因、病變特點及臨床表現的綜合分類方法。分為門脈性肝硬化，壞死後性肝硬化，膽汁性肝硬化三類。

肝纖維化是一個病理生理過程，是指由各種致病因子所致肝內結締組織異常增生。任何肝臟損傷在肝臟修復癒合的過程中都有肝纖維化的過程，如果損傷因素長期不能去除，纖維化的過程長期持續就會發展成肝硬化。因此它不是一個獨立的疾病。