心絞痛是冠狀動脈供血不足，心肌急劇的、暫時缺血與缺氧所引起的以發作性胸痛或胸部不適為主 要表現的臨床綜合徵。特點為前胸陣發性、壓榨性疼痛，可伴有其他症狀，疼痛主要位於胸骨後部，可放射至心前區與左上肢，勞動或情緒激動時常發生，每次發作持續3～5分鐘，可數日一次，也可一日數次，休息或用硝酸酯製劑後消失。本病多見於男性，多數40歲以上，勞累、情緒激動、飽食、受寒、陰雨天氣、急性迴圈衰竭等為常見誘因。

　　心絞痛的直接發病原因是心肌供血不足。而心肌供血不足主要源於冠心病。有時，其他型別的心臟病或失控的高血壓也能引起心絞痛。如果血管中脂肪不斷沉積，就會形成斑塊。斑塊若發生在冠狀動脈，就會導致其縮窄，進一步減少其對心肌的供血，就形成了冠心病。

人體的血管分為動脈和靜脈 以及更核心的一個心臟。心臟相當於我們人體的發動機，它的不斷運動會促使我們的動脈靜脈的血液不斷的迴圈，持續整個生命的週期。

動脈的血管是供應各個臟器的通道，動漫如果出現血管逐漸狹窄，甚至閉塞的情況。就會產生各種各樣的症狀，如果發生在頭部，就會出現腦埂塞，如果出現在下肢，就會出現下肢動脈硬化閉塞症，如果出現在心臟，就出現胸前區的憋悶感，區域性的絞痛，甚至左肩部疼痛，還有牙疼，這種症狀就叫做心絞痛。

發生位置叫做冠狀動脈，因為心臟運動是需要耗費能量的，所以冠狀動脈作用就是供應整個心臟的運動和收縮。所以心絞痛，其本質的原因就在於供應心臟血管的動脈出現了狹窄和閉塞。

心絞痛的發生相當一部分人也是有規律可尋，比如會在。運動之後或者情緒特別亢奮或者激動之後出現，這是因為我們心臟在受到刺激的狀況下，心跳加速，因此血液的供應不足以供應心臟的需要，心臟就會給我們傳送訊號，這裡出問題了。

所以一旦出現心絞痛，或者出現行走之後的胸前區煩悶，一定找心內科的醫生幫助鑑別和評估，雖然心絞痛是比較危險的現象，但是它也分為穩定性的心絞痛和其他型別的心絞痛。

如果是穩定型的心絞痛。可以透過心臟康復理念進行長期的維持，不一定需要特別積極的干預。但是如果我們進行心臟造影，或者透過ct檢查確認冠狀動脈已經堵塞得非常嚴重，甚至評估為特別不穩定，容易出現心梗的可能性，此時需要醫生的干預，可能需要做心臟的介入手術，或者進行冠脈搭橋手術。

常由於體力勞動、情緒激動、飽餐、驚嚇和寒冷所誘發。典型的心絞痛常在相似的勞動條件下發作，病情嚴重者也可在吃飯、穿衣、排便或休息時發生，疼痛發生於勞動或激動的當時，而不是一天或一陣勞累過後。安靜狀態下發作的心絞痛，是冠狀動脈痙攣的結果。

是心臟平滑肌供氧不足造成的。動脈粥樣硬化形成心臟供血血管區域性栓塞，需要及時去醫院讓醫生診斷。不可麻木不當回事！

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這個問題可以有兩個理解：

一、心絞痛的絞痛感的直接成因。

二、心絞痛這個疾病的發病原因。

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首先回答第一個問題，心絞痛的絞痛感的成因：

絞痛感的成因：各種疾病(主要是心肌細胞缺血缺氧)或心理因素等致使心肌細胞損傷或代謝物積累，釋放致痛物質腺苷、H+、K+、乳酸、丙酮酸、磷酸等酸性物質，這些物質刺激心臟內自主神經的傳人纖維末梢，產生神經衝動，經交感神經、迷走神經進入中樞神經系統，使人產生疼痛感。另有人認為，在缺血區內富有神經供應的冠狀血管的異常牽拉或收縮，可以直接產生疼痛衝動傳入大腦。

心絞痛的痛覺反映多不在心臟部位(在與自主神經進入水平相同脊髓段的脊神經所分佈的區域，即胸骨後及兩臂的前內側與小指，尤其是在左側)。

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第二個問題，心絞痛的發病原因：

(一)動脈粥樣硬化類疾病的病因和發病情況

本類疾病病因尚未完全確定，對常見的冠狀動脈粥樣硬化所進行的廣泛而深入的研究表明，本病是多病因的疾病，即多種因素作用於不同環節所致，這些因素稱為危險因素(risk factor)。主要的危險因素為：

1.年齡、性別

本病臨床上多見於40歲以上的中、老年人，49歲以後進展較快，但在一些青壯年人甚至兒童的屍檢中，也曾發現他們的動脈有早期的粥樣硬化病變，提示這時病變已開始。近年來，臨床發病年齡有年輕化趨勢。男性與女性相比，女性發病率較低，但在更年期後發病率增加。年齡和性別屬於不可改變的危險因素。

2.血脂異常

脂質代謝異常是動脈粥樣硬化最重要的危險因素。總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(low density lipoprotein，LDL即β脂蛋白，特別是氧化的低密度脂蛋白)或極低密度脂蛋白(very low density lipoprotein，VLDL即前β脂蛋白)增高，相應的載脂蛋白B(ApoB)增高；高密度脂蛋白(high density lipoprotein，HDL即α脂蛋白)減低，載脂蛋白A(apoprotein A，ApoA)降低都被認為是危險因素。此外脂蛋白(a)[Lp(a)]增高也可能是獨立的危險因素。在臨床實踐中，以TC及LDL增高最受關注。

3.高血壓

血壓增高與本病關係密切。60％～70％的冠狀動脈粥樣硬化患者有高血壓，高血壓患者患本病較血壓正常者高3～4倍。收縮壓和舒張壓增高都與本病密切相關。

4.吸菸

吸菸者與不吸菸者比較，本病的發病率和病死率增高2～6倍，且與每日吸菸的支數呈正比。被動吸菸也是危險因素。

5.糖尿病和糖耐量異常

糖尿病患者中不僅本病發病率較非糖尿病者高出數倍，且病變進展迅速。本病患者糖耐量減低者也十分常見。

其他的危險因素尚有：①肥胖(標準體重計算參考本節防治段)。②從事體力活動少，腦力活動緊張，經常有工作緊迫感者。③西方的飲食方式：常進較高熱量、含較多動物性脂肪、膽固醇、糖和鹽的食物者。④遺傳因素：家族中有在年齡<50歲時患本病者，其近親得病的機會可5倍於無這種情況的家族。常染色體顯性遺傳所致的家族性高脂血症是這些家族成員易患本病的因素。此外，近年已克隆出與人類動脈粥樣硬化危險因素相關的易感或突變基因200種以上。⑤性情急躁、好勝心和競爭性強、不善於勞逸結合的A型性格者。

近年提出肥胖與血脂異常、高血壓、糖尿病和糖耐量異常同時存在時稱為“代謝綜合徵”是本病重要的危險因素。

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(二)一般防治措施

1.發揮患者的主觀能動性配合治療

已有客觀根據證明：經過合理防治可以延緩和阻止病變進展，甚至可使之逆轉消退，患者可維持一定的生活和工作能力。此外，緩慢進展的病變本身又可以促使動脈側支迴圈的形成，使病情得到改善。因此說服患者耐心接受長期的防治措施至關重要。

2.合理的膳食

(1)控制膳食總熱量，以維持正常體重為度，40歲以上者尤應預防發胖。正常體重的簡單計算法為：體重指數BMI=體重(kg)/身高(m)/身高(m)，一般以20～24為正常範圍，或以腰圍為標準，一般以女性≥2000px，男性≥2125px為超標。

(2)超過正常標準體重者，應減少每日進食的總熱量，食用低脂(脂肪攝入量不超過總熱量的30％，其中動物性脂肪不超過10％)、低膽固醇(每日不超過200mg)膳食，並限制酒和蔗糖及含糖食物的攝入。提倡飲食清淡，多食富含維生素C(如新鮮蔬菜、瓜果)和植物蛋白(如豆類及其製品)的食物。儘量以花生油、豆油、菜籽油等植物油為食用油。

(3)年過40歲者即使血脂無異常，也應避免經常食用過多的動物性脂肪和含膽固醇較高的食物，如：肥肉、肝、腦、腎、肺等內臟，豬油、蛋黃、蟹黃、魚子、奶油及其製品、椰子油、可可油等。以食用低膽固醇、低動物性脂肪食物，如魚、禽肉、各種瘦肉、蛋白、豆製品等為宜。

(4)已確診有冠狀動脈粥樣硬化者，嚴禁暴飲暴食，以免誘發心絞痛或心肌梗死。合併有高血壓或心力衰竭者，應同時限制食鹽。

3.適當的體力勞動和體育活動參加一定的體力勞動和體育活動，對預防肥胖，鍛鍊迴圈系統的功能和調整血脂代謝均有裨益，是預防本病的一項積極措施。體力活動量應根據原來身體情況、體力活動習慣和心臟功能狀態而定，以不過多增加心臟負擔和不引起不適感覺為原則。體育活動要循序漸進，不宜勉強作劇烈活動，對老年人提倡散步(每日1小時，可分次進行)，做保健體操，打太極拳等。

4.合理安排工作和生活 生活要有規律、保持樂觀、愉快的情緒，避免過度勞累和情緒激動，注意勞逸結合，保證充分睡眠。

5.提倡不吸菸，不飲烈性酒雖然少量低濃度酒能提高血HDL，但長期飲用會引起其他問題，因此不宜提倡。

6.積極控制與本病有關的一些危險因素 包括高血壓、糖尿病、高脂血症、肥胖症等。

7.不少學者認為，本病的預防措施應從兒童期開始，即兒童也不宜進食高膽固醇、高動物性脂肪的飲食，亦宜避免攝食過量，防止發胖。

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下面簡單介紹一下心絞痛的分類：

目前心絞痛主要分為兩個大型別：穩定型心絞痛和不穩定型心絞痛。這兩種型別分別在兩種疾病中有所體現：急性冠脈綜合徵(acute coronary syndrome，ACS)和慢性冠脈病(chronic coronary artery disease，CAD或稱慢性缺血綜合徵chronic ischemic syndrome，CIS)。

(一)穩定型心絞痛　

穩定型心絞痛(stable angina pectoris)亦稱穩定型勞力性心絞痛，是在冠狀動脈固定性嚴重狹窄的基礎上，由於心肌負荷的增加引起心肌急劇的、暫時的缺血與缺氧的臨床綜合徵。其特點為陣發性的前胸壓榨性疼痛或憋悶感覺，主要位於胸骨後部，可放射至心前區和左上肢尺側，常發生於勞力負荷增加時，持續數分鐘，休息或用硝酸酯製劑後消失。

本症患者男性多於女性，多數患者年齡在40歲以上，勞累、情緒激動、飽食、受寒、急性迴圈衰竭等為常見的誘因。

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其疼痛的特點為：

1.部位 主要在胸骨體中段或上段之後可波及心前區，有手掌大小範圍，甚至橫貫前胸，界限不很清楚。常放射至左肩、左臂內側達無名指和小指，或至頸、咽或下頜部。

2.性質胸痛常為壓迫、發悶或緊縮性，也可有燒灼感，但不像針刺或刀扎樣銳性痛，偶伴瀕死的恐懼感覺。有些患者僅覺胸悶不適不認為有痛。發作時，患者往往被迫停止正在進行的活動，直至症狀緩解。

3.誘因發作常由體力勞動或情緒激動(如憤怒、焦急、過度興奮等)所誘發，飽食、寒冷、吸菸、心動過速、休克等亦可誘發。疼痛多發生於勞力或激動的當時，而不是在一天勞累之後。典型的心絞痛常在相似的條件下重複發生，但有時同樣的勞力只在早晨而不在下午引起心絞痛，提示與晨間交感神經興奮性增高等晝夜節律變化有關。

4.持續時間疼痛出現後常逐步加重，然後在3～5分鐘內漸消失，可數天或數星期發作一次，亦可一日內多次發作。

5.緩解方式一般在停止原來誘發症狀的活動後即可緩解；舌下含用硝酸甘油也能在幾分鐘內使之緩解。

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發病機制為：

當冠狀動脈的供血與心肌的需血之間發生矛盾，冠狀動脈血流量不能滿足心肌代謝的需要，引起心肌急劇的、暫時的缺血缺氧時，即可發生心絞痛。心肌氧耗的多少主要由心肌張力、心肌收縮強度和心率所決定，故常用“心率×收縮壓”(即二重乘積)作為估計心肌氧耗的指標。心肌能量的產生要求大量的氧供，心肌細胞攝取血液氧含量的65％～75％，而身體其他組織則僅攝取10％～25％。因此心肌平時對血液中氧的吸取已接近於最大量，氧供需再增加時已難從血液中更多地攝取氧，只能依靠增加冠狀動脈的血流量來提供。在正常情況下，冠狀迴圈有很大的儲備力量，其血流量可隨身體的生理情況而有顯著的變化；在劇烈體力活動時，冠狀動脈適當地擴張，血流量可增加到休息時的6～7倍。缺氧時，冠狀動脈也擴張，能使血流量增加4～5倍。動脈粥樣硬化而致冠狀動脈狹窄或部分分支閉塞時，其擴張性減弱，血流量減少，且對心肌的供血量相對地比較固定。心肌的血液供應如減低到尚能應付心臟平時的需要，則休息時可無症狀。一旦心臟負荷突然增加，如勞累、激動、左心衰竭等，使心肌張力增加、心肌收縮力增加和心率增快等而致心肌氧耗量增加時，心肌對血液的需求增加，而冠脈的供血已不能相應增加，即可引起心絞痛。在多數情況下，勞力誘發的心絞痛常在同一“心率×收縮壓”的水平上發生。

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(二)不穩定型心絞痛

冠心病中除上述典型的穩定型勞力性心絞痛之外，心肌缺血所引起的缺血性胸痛尚有各種不同的表現型別，有關心絞痛的分型命名不下十餘種，但其中除變異型心絞痛(prinzmetal’s variant angina)具有短暫ST段抬高的特異的心電圖變化而仍為臨床所保留外，其他如惡化型心絞痛、臥位型心絞痛、靜息心絞痛、梗死後心絞痛、混合性心絞痛等，目前已趨向於統稱之為不穩定型心絞痛(unstable angina，UA)。這不僅是基於對不穩定的粥樣斑塊的深入認識，也表明了這類心絞痛患者臨床上的不穩定性，有進展至心肌梗死的高度危險性，必須予以足夠的重視。

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其疼痛的特點為：

胸痛的部位、性質與穩定型心絞痛相似，但具有以下特點之一：

1.原為穩定型心絞痛，在1個月內疼痛發作的頻率增加，程度加重、時限延長、誘發因素變化，硝酸類藥物緩解作用減弱；

2.1個月之內新發生的心絞痛，並因較輕的負荷所誘發；

3.休息狀態下發作心絞痛或較輕微活動即可誘發，發作時表現有ST段抬高的變異型心絞痛也屬此列。

此外，由於貧血、感染、甲亢、心律失常等原因誘發的心絞痛稱之為繼發性不穩定型心絞痛。

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發病機制為：

與穩定型勞力性心絞痛的差別主要在於冠脈內不穩定的粥樣斑塊繼發病理改變，使區域性心肌血流量明顯下降，如斑塊內出血、斑塊纖維帽出現裂隙、表面上有血小板聚集及(或)刺激冠狀動脈痙攣，導致缺血加重。雖然也可因勞力負荷誘發但勞力負荷中止後胸痛並不能緩解。

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不穩定型心絞痛可主要分為：

1.初發勞力型心絞痛：指既往無心絞痛或心肌梗死史，在1個月內新出現的勞力性心絞痛。或有過穩定型心絞痛但已數月不發生，現再次發生時間未到1個月以上，也可列入本型。本型易發展為心肌梗死或猝死。

2.惡化勞力型心絞痛：原為穩定型心絞痛，近1～3個月內症狀加重，活動耐量降低，發作次數增加，程度加重，持續時間延長，含硝酸甘油量增多，症狀緩解效果差，但可除外心肌梗死。

3.自發型心絞痛：其特點為疼痛發生與體力活動引起心肌需氧量增加無明顯關係，但與冠狀動脈痙攣，冠脈血流量減少或冠脈血流儲備有關。與穩定型相比，心絞痛發作疼痛的程度重、時間長，不易被硝酸甘油所緩解，包括：

(1)靜息型心絞痛：發生於安靜休息時。

(2)臥位型心絞痛：發生於平臥休息或熟睡中，多在半夜，也可在午睡時，發病時不易被硝酸甘油所緩解，常需坐起或站立方可逐漸緩解。既往可有慢性勞力型心絞痛史，有多支嚴重冠狀動脈粥樣硬化性狹窄，其冠脈儲備力明顯降低。平臥時迴心血量增多，導致心肌耗氧量增加所致。也有認為是屬於重度勞力型心絞痛的表現。本型可發展為心肌梗死或猝死。

(3)變異型心絞痛：其特點為發作有周期性，且有定時發作傾向，如固定於午間或凌晨睡眠中疼醒，持續時間短則數秒，長可達20～30分鐘，程度重，發作時心電圖有關導聯ST段增高，疼痛緩解後ST段回降等電位，血清心肌損傷標誌物不增高。此型與冠狀動脈痙攣有關，可發生在正常冠脈，也可在冠脈硬化或管腔狹窄的基礎上發生。本型發展成心肌梗死的危險性較高。

4.梗死後心絞痛：是指急性心肌梗死後早期(1個月內)出現的心絞痛。臨床表現大多為自發性心絞痛。

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(三)心絞痛嚴重度分級：

採用加拿大心血管協會根據勞力型心絞痛的分類(1972年)，共分為4級。Ⅰ級：一般體力活動(如步行和登樓)不受限，僅在強、快或長時間勞力時發生心絞痛。Ⅱ級：一般體力活動輕度受限。快步、飯後、寒冷或颳風中、精神應激或醒後數小時內步行或登樓，步行兩個街區以上、登樓一層以上和爬山，均引起心絞痛。Ⅲ級：一般體力活動明顯受限，步行1～2個街區，登樓一層引起心絞痛。Ⅳ級：一切體力活動都引起不適，靜息時可發生心絞痛。

再次提醒：

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心絞痛（angina pectoris）是冠狀動脈供血不足，心肌急劇的暫時缺血與缺氧所引起的以發作性胸痛或胸部不適為主要表現的臨床綜合徵。心絞痛是心臟缺血反射到身體表面所感覺的疼痛，特點為前胸陣發性、壓榨性疼痛，可伴有其他症狀，疼痛主要位於胸骨後部，可放射至心前區與左上肢，勞動或情緒激動時常發生，每次發作持續3～5分鐘，可數日一次，也可一日數次，休息或用硝酸酯類製劑後消失。本病多見於男性，多數40歲以上，勞累、情緒激動、飽食、受寒、陰雨天氣、急性迴圈衰竭等為常見誘因。

病因心絞痛的直接發病原因是心肌供血的絕對或相對不足，因此，各種減少心肌血液（血氧）供應（如血管腔內血栓形成、血管痙攣）和增加氧消耗（如運動、心率增快）的因素，都可誘發心絞痛。心肌供血不足主要源於冠心病。有時，其他型別的心臟病或失控的高血壓也能引起心絞痛。如果血管中脂肪不斷沉積，就會形成斑塊。斑塊若發生在冠狀動脈，就會導致其縮窄，進一步減少其對心肌的供血，就形成了冠心病。冠狀動脈內脂肪不斷沉積逐漸形成斑塊的過程稱為冠狀動脈硬化。一些斑塊比較堅硬而穩定，就會導致冠狀動脈本身的縮窄和硬化。另外一些斑塊比較柔軟，容易碎裂形成血液凝塊。冠狀動脈內壁這種斑塊的積累會以以下兩種方式引起心絞痛：①冠狀動脈的固定位置管腔縮窄，進而導致經過的血流大大減少；②形成的血液凝塊部分或者全部阻塞冠狀動脈。常由於體力勞動、情緒激動、飽餐、驚嚇和寒冷所誘發。典型的心絞痛常在相似的勞動條件下發作，病情嚴重者也可在吃飯、穿衣、排便或休息時發生，疼痛發生於勞動或激動的當時，而不是一天或一陣勞累過後。安靜狀態下發作的心絞痛，是冠狀動脈痙攣的結果。心肌缺血時疼痛的發生機制，可能是心肌無氧代謝中某些產物（如乳酸、丙酮酸等酸性物質或類似激肽的多肽類物質）刺激心臟內傳入神經末梢所致，且常傳播到相同脊髓段的面板淺表神經，引起疼痛的放射。臨床表現多表現為悶痛、壓榨性疼痛或胸骨後、咽喉部緊縮感，有些患者僅有胸悶，可分為典型性心絞痛和不典型性心絞痛：1.典型心絞痛症狀突然發生的位於胸骨體上段或中段之後的壓榨性、悶脹性或窒息性疼痛，亦可能波及大部分心前區，可放射至左肩、左上肢前內側，達無名指和小指，偶可伴有瀕死感，往往迫使患者立即停止活動，重者還出汗。疼痛歷時1～5分鐘，很少超過15分鐘；休息或含服硝酸甘油，疼痛在1～2分鐘內（很少超過5分鐘）消失。常在勞累、情緒激動（發怒、焦急、過度興奮）、受寒、飽食、吸菸時發生，貧血、心動過速或休克亦可誘發。2.不典型的心絞痛症狀疼痛可位於胸骨下段、左心前區或上腹部，放射至頸、下頜、左肩胛部或右前胸，疼痛可很快消失或僅有左前胸不適、發悶感，常見於老年患者或者糖尿病患者。檢查1.心電圖心電圖是診斷心肌缺血的最常用的無創性檢查，靜息時心電圖在正常範圍內的患者可考慮進行動態心電圖記錄和（或）心臟負荷試驗。2.X線可無異常發現，部分患者可見心影增大、主動脈增寬、肺充血等改變。3.放射性核素常用的放射性核素有201Tl或99mTc-MIBI，可使正常心肌顯影而缺血區不顯影。4.選擇性冠狀動脈造影透過向冠狀動脈內注入造影劑，可顯示出左、右冠狀動脈及其分支內的阻塞性病變。雖為有創性檢查，但同時也是反映冠狀動脈粥樣硬化性病變的最有價值的檢測手段。5.血管內超聲顯像是將微型超聲探頭透過心導管送入冠狀動脈，能同時瞭解到冠脈官腔狹窄情況和管壁的病變情況。6.血管鏡可直接觀察冠脈腔，尤其適用於血栓性病變。診斷據典型的發作特點和體徵，含服硝酸甘油後緩解，結合年齡和存在冠心病易患因素，除外其他原因所致的心絞痛，一般即可確立診斷。發作時心電圖檢查可見以R波為主的導聯中，ST段壓低，T波平坦或倒置（變異型心絞痛者則有關導聯ST段抬高），發作過後數分鐘內逐漸恢復。心電圖無改變的患者可考慮作負荷試驗。發作不典型者，診斷要依靠觀察硝酸甘油的療效和發作時心電圖的改變；如仍不能確診，可多次複查心電圖、心電圖負荷試驗或24小時動態心電圖連續監測，如心電圖出現陽性變化或負荷試驗誘致心絞痛發作時亦可確診。診斷有困難者可作放射性核素檢查或考慮行選擇性冠狀動脈造影。考慮施行外科手術治療者則必需行選擇性冠狀動脈造影。冠狀動脈內超聲檢查可顯示管壁的病變，對診斷可能更有幫助。鑑別診斷1.急性心肌梗死本病疼痛部位與心絞痛相仿，但性質更劇烈，持續時間可達數小時，常伴有休克、心律失常及心力衰竭，並有發熱，含服硝酸甘油多不能使之緩解。心電圖中面向梗死部位的導聯ST段抬高，並有異常Q波。白細胞計數及肌酸磷酸激酶、門冬氨酸轉氨酶、乳酸脫氫酶、肌紅蛋白、肌凝蛋白輕鏈等增高，紅細胞沉降率增快。2.X綜合徵本病為小冠狀動脈舒縮功能障礙所致，以反覆發作勞累性心絞痛為主要表現，疼痛亦可在休息時發生。發作時或負荷後心電圖可示心肌缺血、核素心肌灌注可示缺損、超聲心動圖可示節段性室壁運動異常。但本病多見於女性，冠心病的易患因素不明顯，疼痛症狀不甚典型，冠狀動脈造影陰性，左心室無肥厚表現，麥角新鹼試驗陰性，治療反應不穩定而預後良好，則與冠心病心絞痛不同。3.其他疾病引起的心絞痛包括嚴重的主動脈瓣狹窄或關閉不全、風溼熱或其他原因引起的冠狀動脈炎、梅毒性主動脈炎引起冠狀動脈口狹窄或閉塞、肥厚型心肌病、先天性冠狀動脈畸形等均引起心絞痛，要根據其他臨床表現來進行鑑別。4.肋間神經痛、本病疼痛常累及1～2個肋間，但並不一定侷限在前胸，為刺痛或灼痛，多為持續性而非發作性，咳嗽、用力呼吸和身體轉動可使疼痛加劇，沿神經行徑處有壓痛，手臂上舉活動時區域性有牽拉疼痛，故與心絞痛不同。此外，不典型的心絞痛還需與食管病變、膈疝、潰瘍病、腸道疾病、頸椎病等所引起的胸、腹疼痛相鑑別。治療1.發作時的治療（1）休息 發作時立刻休息，患者一般在停止活動後症狀即可緩解。（2）藥物治療 較重的發作，可使用作用快的硝酸酯製劑。這類藥物除擴張冠狀動脈，降低阻力，增加血流量外，還透過擴張周圍血管，減少靜脈迴心血量，降低心室容量、心腔內壓、心排血量和血壓，減低心臟前後負荷和心肌的需氧，從而緩解心絞痛。其中最常用的是硝酸甘油片，舌下含服，1～2分鐘開始起作用，約半小時後作用消失；也可選用二硝酸異山梨酯：舌下含服，2～5分鐘見效；另外還可選用亞硝酸異戊酯0.2毫升（1支）用手絹包裹壓碎後，吸入其揮發氣體。優點是作用快，但副作用較大且有乙醚味，故很少採用。應用上述藥物的同時，可考慮用鎮靜藥。經以上治療疼痛不能緩解或本次發作較平時重且持續時間長者，應考慮到是否有急性心肌梗死的可能，及時到醫院檢查治療。2.緩解期的治療宜儘量避免各種誘因。調節飲食，特別是進食不應過飽；禁絕菸酒。調整日常生活與工作量，減輕精神負擔；保持適當的體力活動，但以不發生疼痛症狀為度；一般不需臥床休息。緩解期藥物治療的三項基本原則是：選擇性地擴張病變的冠脈血管；降低血壓；改善動脈粥樣硬化。初次發作（初發型）或發作頻繁、加重（惡化型），或臥位型、變異型、中間綜合徵、梗死後心絞痛等，疑為心肌梗死前奏的患者，應休息一段時間，使用作用持久的抗心絞痛藥物，以防心絞痛發作，可單獨選用、交替應用或聯合應用下列作用持久的藥物。（1）硝酸酯製劑 ①硝酸異山梨醇。②四硝酸戊四醇酯。③長效硝酸甘油製劑：服用長效片劑使硝酸甘油持續而緩慢釋放。用2%硝酸甘油軟膏或膜片製劑塗或貼在胸前面板，作用可維持12～24小時。（2）β受體阻斷劑（β阻斷劑） 具有阻斷擬交感胺類對心率和心收縮力受體的刺激作用，減慢心率，降低血壓，減低心肌收縮力和耗氧量，從而緩解心絞痛的發作。此外，還減低運動時血流動力的反應，使在同一運動量水平上心肌耗氧量減少；使不缺血的心肌區小動脈（阻力血管）縮小，從而使更多的血液透過極度擴張的側支迴圈（輸送血管）流入缺血區。可作為起始治療藥物，根據症狀和心率調整劑量。不良反應有心室噴血時間延長和心臟容積增加，這時可能使心肌缺血加重或引起心力衰竭，但其使心肌耗氧量減少的作用遠超過其不良反應。常用製劑有：①普萘洛爾，逐漸增加劑量；②氧烯洛爾；③阿普洛爾；④吲哚洛爾；⑤索他洛爾；⑥美託洛爾；⑦阿替洛爾；⑧醋丁洛爾；⑨納多洛爾等。β阻斷劑可與硝酸酯合用，但要注意：①β阻斷劑與硝酸酯有協同作用，因而劑量應偏小，開始劑量尤其要注意減小，以免引起體位性低血壓等不良反應；②停用β阻斷劑時應逐步減量，突然停用有誘發心肌梗死的可能；③心功能不全，支氣管哮喘以及心動過緩者不宜用。（3）鈣通道阻滯劑 本類藥物抑制鈣離子進入細胞內，也抑制心肌細胞興奮-收縮耦聯中鈣離子的利用。因而抑制心肌收縮，減少心肌耗氧；擴張冠狀動脈，解除冠狀動脈痙攣，改善心內膜下心肌的血供；擴張周圍血管，降低動脈血壓，減輕心臟負荷；還降低血液黏度，抗血小板聚集，改善心肌的微迴圈。常用製劑有：①維拉帕米 不良反應有頭暈、噁心、嘔吐、便秘、心動過緩、PR間期延長、血壓下降等；②硝苯地平 不良反應有頭痛、頭暈、乏力、血壓下降、心率增快等；③地爾硫卓 不良反應有頭痛、頭暈、失眠等。④新制劑 尼卡地平、尼索地平、氨氯地平、非洛地平、苄普地爾等。鈣通道阻斷劑治療變異型心絞痛的療效最好。本類藥可與硝酸酯同服，其中硝苯地平尚可與β阻斷劑同服，但維拉帕米和地爾硫卓與β阻斷劑合用時則有過度抑制心臟的危險。停用本類藥時也宜逐漸減量然後停服，以免發生冠狀動脈痙攣。（4）冠狀動脈擴張劑 理論上能增加冠狀動脈的血流，改善心肌血供，緩解心絞痛。但由於冠心病時冠狀動脈病變情況複雜，有些血管擴張劑如雙嘧達莫，可能擴張無病變或輕度病變的動脈較擴張重度病變的動脈遠為顯著，減少側支迴圈的血流量，引起所謂“冠狀動脈竊血”，增加了正常心肌的供血量，使缺血心肌的供血量反而減少，因而不再用於治療心絞痛。目前仍用的有：①嗎多明：不良反應有頭痛、面部潮紅、胃腸道不適等；②胺碘酮：也用於治療快速心律失常，不良反應有胃腸道反應、藥疹、角膜色素沉著、心動過緩、甲狀腺功能障礙等；③乙氧黃酮；④卡波羅孟；⑤奧昔非君；⑥氨茶鹼；⑦罌粟鹼等。（5）抗氧化 鑑於動脈粥樣硬化的核心原因是氧化應激及炎症反應。而氧化應激是以低密度脂蛋白LDL氧化為Ox-LDL後引起，Ox-LDL是導致動脈粥樣硬化的起點，因此防止LDL氧化為Ox-LDL尤其重要，現在比較肯定的療法是有效地抗氧化，比如說ASTA蝦青素、花青素之類的天然抗氧化劑，已經作為美國等國家防治冠心病的首選藥物，蝦青素可以顯著減輕炎症因子CRP（C反應蛋白），組織動脈粥樣硬化的血栓形成。3.其他治療低分子右旋糖酐或羥乙基澱粉注射液，作用為改善微迴圈的灌流，可用於心絞痛的頻繁發作。抗凝劑如肝素、溶血栓藥和抗血小板藥可用於治療不穩定型心絞痛。高壓氧治療增加全身的氧供應，可使頑固的心絞痛得到改善，但療效不易鞏固。體外反搏治療能增加冠狀動脈的血供，也可考慮應用。兼有早期心力衰竭者，治療心絞痛的同時宜用快速作用的洋地黃類製劑。4.外科手術治療主要是在體外迴圈下施行主動脈-冠狀動脈旁路移植手術，取患者自身的大隱靜脈作為旁路移植的材料，一端吻合在主動脈，另一端吻合在有病變的冠狀動脈段的遠端；或遊離內乳動脈與病變冠狀動脈遠端吻合，引主動脈的血流以改善病變冠狀動脈所供血心肌的血流供應。預後大多數患者經治療後症狀可緩解或消失。初發型心絞痛、惡化型心絞痛、臥位型心絞痛、變異型心絞痛和中間綜合徵中的一部分，可能發生心肌梗死，故又稱之為“梗死前心絞痛”。預防1.控制鹽的攝入少吃鹽，鹽的主要成分是氯化鈉，長期大量食用氯化鈉，會使血壓升高、血管內皮受損。心絞痛的患者每天的鹽攝入量應控制在6克以下。2.控制脂肪的攝入少吃脂肪、減少熱量的攝取。高脂飲食會增加血液黏稠度，增高血脂，高脂血症是心絞痛的誘因。應儘量減少食用油的量，油類也是形成脂肪的重要物質。但可以選擇含不飽和脂肪酸的植物油代替動物油，每日的總用油量應限制在5～8茶匙。3.避免食用動物內臟動物內臟含有豐富的脂肪醇，例如肝、心、腎等。4.戒菸戒酒眾所周知，菸酒對人體有害，它不僅誘發心絞痛，也誘發急性心肌梗死。5.多吃富含維生素和膳食纖維的食物如新鮮蔬菜、水果、粗糧等，多吃海魚和大豆有益於冠心病的防治。6.多吃利於改善血管的食物如大蒜、洋蔥、山楂、黑木耳、大棗、豆芽、鯉魚等。7.避免吃刺激性食物和脹氣食物如濃茶、咖啡、辣椒、咖哩等。8.注意少食多餐，切忌暴飲暴食晚餐不宜吃得過飽，以免誘發急性心肌梗死。

心絞痛是怎麼引起的？

心絞痛是由於冠狀動脈粥樣硬化導致的冠狀動脈狹窄或痙攣，從而引起心肌細胞缺血缺氧，無氧酵解，產生乳酸，刺激心臟神經而引起的。心絞痛的症狀主要表現為心前區或者胸骨後的悶痛不適，胸悶痛呈壓榨性或者緊縮感，可放射至後背或者左側手臂無名指和末指，有的可放射至頸部和中上腹，疼痛的時間一般為15分鐘，可伴有心悸心慌，頭暈，乏力，氣促。有的患者可伴有大汗淋漓、瀕死感，嚴重的心絞痛還會表現為端坐呼吸，休克。

心絞痛發作的時候，患者要停止活動立即休息，可舌下含服硝酸甘油或者速效救心丸。如果經過休息和服用藥物之後仍然不能緩解，應該到醫院進行就診治療。

心絞痛的危害：

如果長期持續的心絞痛，會有可能導致心肌梗死，甚至病人猝死的情況。因為持續的供血不足，會導致心臟肌肉不可逆的損傷，嚴重的影響心臟的收縮以及舒張的功能。如果出現這種情況，有可能會危及患者生命。因此積極的預防和治療心絞痛是很有必要的。尤其是對於本身就患有冠心病的患者來說。

心絞痛的治療建議

對於本身具有冠心病的患者，平時一定要按時的服用藥物來控制病情。可以服用美託洛爾等藥物，透過減少心肌耗氧量，降低致命的風險，預防心絞痛的發生。同時在日常生活當中還可以服用營養心肌的中成藥，例如益安寧丸等，可以補氣活血，益肝健腎、養心安神，調養五臟，提高免疫力，調理身體機能，營養心肌，幫助預防心絞痛，治養結合，養心護心。以上方案僅供參考，具體的藥品使用請結合自身情況在專業醫生或藥師的指導下使用。

心絞痛的病人飲食要清淡，低鹽低脂飲食，避免吃過於油膩的食物，戒菸戒酒，避免喝濃咖啡和濃茶，保持愉悅的心情，避免勞累和熬夜。

有些患者來醫院就診的時候會向大夫諮詢：有時候我散步或爬樓梯會胸痛，胸口跟悶了塊大石頭似的，得原地歇一會兒才能好，我這是怎麼了啊？每當聽到這種描述，大夫就會高度警惕，因為這種症狀八成是心絞痛發作。

心絞痛是怎麼產生的呢？所謂心絞痛，是因心肌供血的絕對或相對不足引起的一過性心臟缺血缺氧，從而出現胸骨後心前區劇烈的疼痛。那麼，我們接著就要問了，什麼情況下會造成心肌供血不足呢？說到這兒，我們不得不提一個大家都不陌生的疾病——“冠心病”。

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病，又稱冠心病。因多種危險因素（高血脂、高血壓、糖尿病、肥胖症等）的共同作用造成動脈內膜損傷，動脈對內膜的損傷做出的炎症-纖維增生性反應使得管壁增厚變硬、失去彈性、管腔縮小，形成動脈粥樣硬化的病變。

舉個例子，將冠狀動脈想象成一條主幹道，平時車來車往十分通暢。血管發生病變後，就好比在路邊違規停車，車越停越多，道路越來越窄，一旦遇上高峰期（如運動、心情激動時），車流量迅速增大，這條路就會堵的水洩不通；又或者對這條路棄之不顧，亂七八糟的停在路邊的車輛也會逐漸將這條路堵死，這時心絞痛就發作了。患者除了胸痛外，還可伴有胸悶心慌憋氣大汗等一系列臨床症狀。

根據診斷標準的不同，心絞痛還可分為多種型別，這裡我們就不一一贅述了。但不論型別如何，治療原則應是一致的，主要為改善冠脈的血液供應，減輕心肌耗氧，恢復缺血心肌氧供需間的平衡，同時治療冠脈粥樣硬化。（作者：首都醫科大學附屬北京朝陽醫院 陳宇）

老年人胸痛是常見症狀，大部分胸痛並不劇烈，一旦出現劇烈胸痛一定要考慮到心絞痛的可能性，那麼心絞痛是怎麼引起的呢？

大家知道，內臟大部分對於直接的刺激比如刀切，針扎的敏感度是不高的，基本上感受不到這些損傷帶來的疼痛感，所以我們平時做肺穿刺，肝穿刺甚至心臟穿刺基本上只會對體表進針點進行麻醉，不需要把麻藥達到內臟中。但是內臟對於缺血的敏感度非常高，所有的內臟器官發生缺血壞死是都會感到劇烈的疼痛，心臟尤其如此。

心臟是血液迴圈的主要動力器官，一頭連著靜脈，一頭連著動脈，心臟舒張將血液從靜脈吸進來，收縮時再將血液泵入動脈，可以說是血流量最大的器官了，但是心臟無法從其內部流過的血液中攝取氧氣和營養，供應心臟肌肉氧氣和營養的是從主動脈上分支出來的冠狀動脈。

冠狀動脈貼著心臟表面，不斷分支後深入到心臟肌肉中去，從血流速度和壓力來說，冠狀動脈絕對是體內受衝擊最大的血管，不要小看血液對血管的切線壓力，水滴石穿，何況是血管，事實上每一根血管都在不斷的損傷和修復動態平衡中，在壓力特別大的血管分支或者扭曲的部位，特別容易形成粥樣斑塊，冠狀動脈尤甚，這些粥樣斑塊使冠狀動脈管徑變窄，供血能力下降，如果碰到運動或者心情激動的時候，心肌耗氧量增大，心肌發生輕微的缺血壞死，就會導致心絞痛，大部分心絞痛可以在休息或者心情平復的時候緩解，但如果在其表面附著血小板和各種血液細胞導致血栓時，心肌缺血就不能緩解和恢復，最終導致心肌梗死。

心絞痛屬於心內科急症，處理不當或者反覆發作會導致嚴重的後果，不但會使心肌的收縮舒張能力下降，還有可能誘發心律失常，甚至急性心力衰竭，所以心絞痛不可以久拖不看，及時處理可以明顯延長生存時間。

心絞痛是冠狀動脈供血不足，心肌急劇的、暫時的缺血與缺氧所引起的臨床綜合徵。當冠狀動脈血流量不能滿足心肌代謝的需要，引起心肌急劇的暫時的缺血缺氧時即可發生心絞痛。

通俗點說就是，冠狀動脈血管變狹窄導致心肌供氧不足，一旦血管狹窄嚴重、心肌缺血缺氧就會導致心絞痛。

一． 臨床表現絞痛以發作性胸痛為主要臨床表現。

部位：主要在胸骨體上段或中斷之間，有時會波及心前區，有手掌範圍大小；

性質：常為壓迫、發悶或緊縮性、也可有燒灼感但不尖銳，不像針刺和刀扎，偶爾會伴有瀕死的恐懼感，病人也會有不自覺停止原來活動的情況；

發作特點：心律增快、血壓升高、表情焦慮、面板冷或出汗。

二． 誘因多發作常由體力勞動或情緒激動所激發，飽食、寒冷、吸菸、心動過速以及休克等也可能激發心絞痛。

三． 輔助檢查

1.心電圖：是發現心肌缺血、診斷心絞痛最常見的檢查方法，像靜息心電圖以及胸痛發作時的心電圖；

2.動態心電圖監測：診斷冠狀動脈疾病的敏感性和特異性要低於運動試驗，但可以顯示運動沒有誘發的心肌缺血。

四．診斷和鑑別

根據典型的發作特點和體徵，結合誘因，即可建立初步判斷。

心絞痛根據其嚴重程度可分為4級：I級：一般體力活動不受限，僅在強、快或長時間勞力時發生心絞痛。II級：一般體力活動輕度受限。快步、飯後、寒冷或颳風中步行均易引發心絞痛。III級：一般體力活動明顯受限，步行1~2個街區，登樓一層引起心絞痛。

IV級：一切活動都引起不適，靜息時可發生心絞痛。

五． 治療

治療原則：改善冠狀動脈的血供和減輕心肌的耗氧，同時治療動脈粥樣硬化。

1. 發作時的治療

（1）休息：一般患者在停止活動後症狀即可消除。

（2）藥物治療：硝酸甘油舌下含服：第一次用藥時，患者應平臥片刻

2. 緩解期的治療

六．預防

凡病預大於防，心絞痛的病因是由於冠狀動脈血管狹窄，這是一個長期積累才能形成的病症。所以，從現在就要預防，做到低鹽低油、適當運動、早睡早起、心情愉快。

心絞痛是冠心病的一種表現形式。血管內脂質異常或是血管痙攣導致血管發生粥樣硬化，時間一久，加上患者本身飲食習慣的不合理，就會導致脂質進一步堆積，直至斑塊破裂，刺激體內的凝血機制，血小板在此聚集，血管進一步狹窄，導致心臟供氧量進一步減少，就會帶來心絞痛的症狀。

在此，關於心絞痛我想和您澄清幾個概念。

第一，心絞痛不是冠心病。

首先，我們一起來回顧一下二者極為相似的定義。心絞痛是由冠狀動脈供血不足，心肌急劇的、暫時的缺血與缺氧所引起的臨床綜合徵。冠心病，即冠狀動脈粥樣硬化及冠狀動脈功能性改變導致心肌相對或絕對缺血、缺氧引起的心臟病。

第一個差異體現在定義上：心絞痛是一種症狀；冠心病是一種心臟病。雖然心絞痛是冠心病最常見的症狀，但出現心絞痛症狀的患者並非都患有冠心病，約有10%出現心絞痛症狀的患者被誤診為冠心病。

第二個差異我們就從那些少見卻不能被我們忽視的心絞痛原因上來探討：

1.肥厚型心肌病：心絞痛不是冠心病的“專屬”，25%～30%肥厚型心肌病患者也會出現胸痛不適的症狀，多呈勞力性胸痛，也有不典型的疼痛持續發生且發生於休息時及餐後，但冠狀動脈造影正常，並不是冠心病。

2.主動脈瓣疾病：先天性主動脈病變在幼兒時期可能無明顯症狀。一般主動脈瓣病變的常見症狀為勞累後心悸、氣急和心絞痛。重度主動脈狹窄或主動脈瓣關閉造成的冠狀動脈供血嚴重不足，同樣會帶來嚴重的心絞痛，但這並不屬於冠心病的範疇。

3.貧血：心絞痛的發作與貧血導致的冠狀動脈缺血加重有關。人體需要的氧氣是靠紅細胞所含的血紅蛋白運送的，如果貧血病人的血紅蛋白減少一半，即使冠狀動脈正常沒有狹窄，心肌得到的氧氣也會減少了一半，機體就要透過加快心跳，加強心肌收縮來推動血流。如此代償必然增大心臟工作量，使心肌耗氧量增加，從而帶來比較嚴重的心絞痛。但是管腔並沒有變狹窄，所以這並不是冠心病。

簡而言之，引發心絞痛的原因有很多，但只有冠狀動脈管腔變狹窄所引發的心絞痛才屬於冠心病的範疇。心絞痛的原因不同，其治療策略也有天壤之別。如果不能及時發現病因，即使簡單的對症治療也可能暗藏極大的危險。

深讀君是個死磕的主，想說清楚心絞痛，不去心臟怎麼行？帶上裝備，粗發！

摸摸胸部，那怦怦跳的地方就是心臟。

拿開你的手，誰讓你摸深讀君的胸啦！

心臟是人體的發動機，日夜不停地泵血，為全身輸送血液。

心臟上層叫心房，相當於蓄水池，負責儲存血液。

下層是心室，相當於泵房，血液暫存在這裡，等著被泵到全身各處去。

心臟從左到右，分為動脈血液區和靜脈血液區，也就是說，心臟是由左心房、右心房、右心室、左心室組成的。

心臟是怎麼工作的呢？

左心室裡是新鮮的動脈血，砰地一聲就離開了心臟，帶著營養和氧氣去了全身各處。

動脈血經過細胞，卸下氧氣和營養，裝上細胞代謝的垃圾和二氧化碳，此時的血液變身靜脈血，直奔右心房。

回到右心房的靜脈血稍作停頓，又來到右心室，準備向肺部進發。

靜脈血來到肺，卸下二氧化碳，裝上氧氣，又變成美美的動脈血，殺回左心房，按序進入左心室，準備下一次的全身旅行。

這就是血液的一次迴圈，也是心臟的日常工作。

再看看心臟的生活。

心臟是由心肌細胞組成的，靠著這身肌肉才能沒日沒夜地泵血。

為了養活心肌細胞，心臟拉了條專線，專門供養這群心肌細胞。

左心室出口處接了兩根管子把血引出來，又分出很多枝枝叉叉遍佈心臟各處，像個CROWN，醫學上稱之為冠狀動脈，深讀君就叫它冠脈吧。

冠脈是心肌細胞的生命線。心絞痛，就是冠脈出了狀況。

深讀動畫小劇場，走起！

高血壓、高血糖、高血脂這幫賤人，啥事不幹就愛禍害血管，再加上人們作死的生活習慣，日積月累，血管算是被搞殘了。

血管壁變脆變硬，裡面到處都是疙裡疙瘩，導致血流不暢，這就是動脈粥樣性病變。

如果發生病變的血管是冠脈呢？如果冠脈血流不暢、供血不足呢？

深讀君帶你做個小實驗。

這是100個心肌細胞。

假設這是冠脈的一段血管，負責給它們輸送血液、供應氧氣和營養。

正常情況下，血管一天能送來10個單位的血液，心肌細胞吃飽飽，爽歪歪。

如果血管變窄、血流不暢，每天只能送來7個單位的血液，會怎樣？

心肌細胞吃了上頓沒下頓，躺著都嫌累。

“被人插隊，暴怒，晚上蹦迪，浪一下！”

心臟的工作量一增加，吃不飽的心肌細胞立刻抽抽給你看，這就是穩定型心絞痛。

如果血管只能送來4個單位的血液呢？

心肌細胞的伙食供應驟然縮水，日常工作也快扛不住了，時不時掉鏈子，搞得你心臟痛一痛，這就是不穩定型心絞痛。

如果血管長期血液供應不足呢？

心肌細胞今天餓死10個，明天餓死5個，日積月累，也就所剩無幾了，這就是心衰了。

如果血管突然被堵死了，那心肌細胞就要斷糧了，短時間內大量的心肌細胞死翹翹，這就搞出心梗啦。

如果負責大面積心肌細胞供應的血管突然被堵死了呢？這就會猝死啦！

心絞痛誘因

症狀發作常由體力活動或情緒激動誘發，如憤怒、焦急、過度興奮或悲傷、飽餐、上坡或寒冷中行走、吸菸、排便用力等。疼痛往往發作於勞累或情緒變動當時，亦偶在返家後才發作。典型的心絞痛可在同樣條件下反覆發生，但有時晨起首次勞力活動誘發而經休息緩解後，相同活動量甚至更大勞力活動時卻無症狀，稱之為“首過”(first-effort) 或‘熱身” (warm-up) 現象，可能與自主神經節律變化晨間痛閾較低有關。

想說清楚心絞痛，就不得不說心臟。

心臟是人體的發動機，日夜不停地泵血，為全身輸送血液。

心臟上層叫心房，相當於蓄水池，負責儲存血液。

下層是心室，相當於泵房，血液暫存在這裡，等著被泵到全身各處去。

心臟從左到右，分為動脈血液區和靜脈血液區，也就是說，心臟是由左心房、右心房、右心室、左心室組成的。

心臟是怎麼工作的呢？

左心室裡是新鮮的動脈血，砰地一聲就離開了心臟，帶著營養和氧氣去了全身各處。

動脈血經過細胞，卸下氧氣和營養，裝上細胞代謝的垃圾和二氧化碳，此時的血液變身靜脈血，直奔右心房。

回到右心房的靜脈血稍作停頓，又來到右心室，準備向肺部進發。

靜脈血來到肺，卸下二氧化碳，裝上氧氣，又變成美美的動脈血，殺回左心房，按序進入左心室，準備下一次的全身旅行。

這就是血液的一次迴圈，也是心臟的日常工作。

再看看心臟的生活。

心臟是由心肌細胞組成的，靠著這身肌肉才能沒日沒夜地泵血。

為了養活心肌細胞，心臟拉了條專線，專門供養這群心肌細胞。

左心室出口處接了兩根管子把血引出來，又分出很多枝枝叉叉遍佈心臟各處，像個CROWN，醫學上稱之為冠狀動脈，就叫它冠脈吧。

冠脈是心肌細胞的生命線。心絞痛，就是冠脈出了狀況。

高血壓、高血糖、高血脂就愛禍害血管，再加上人們作死的生活習慣，日積月累，血管算是被搞殘了。

血管壁變脆變硬，裡面到處都是疙裡疙瘩，導致血流不暢，這就是動脈粥樣性病變。

如果發生病變的血管是冠脈呢？如果冠脈血流不暢、供血不足呢？

正常情況下，血管一天能送來10個單位的血液，心肌細胞吃飽飽，爽歪歪。

如果血管變窄、血流不暢，每天只能送來7個單位的血液，會怎樣？

心肌細胞吃了上頓沒下頓，躺著都嫌累。

“被人插隊，暴怒，晚上蹦迪，浪一下！”

心臟的工作量一增加，吃不飽的心肌細胞立刻抽抽給你看，這就是穩定型心絞痛。

如果血管只能送來4個單位的血液呢？

心肌細胞的伙食供應驟然縮水，日常工作也快扛不住了，時不時掉鏈子，搞得你心臟痛一痛，這就是不穩定型心絞痛。

　　心絞痛是冠心病的一種，冠心病是冠狀動脈粥樣硬化性心臟病，冠心病一旦出現胸痛的症狀，稱之為心絞痛。

　　心絞痛發作時以胸痛為最常見，部分患者胸口像有石塊壓積，表現為胸悶或發病時易覺心慌，也有部分患者發病時心前區難以描述的不適感，以上均為心絞痛較常見表現;還有部分症狀伴隨心絞痛表現同時出現，如心絞痛發作時胸痛，伴隨頸部放射，如頸部緊勒感;或者胸痛向肩部放射，表現為左肩部沉、困、酸等;另外還有部分患者心絞痛發作時，胸部無明顯不適症狀，則表現出牙痛。心絞痛症狀多種多樣，應注意區分。

　　引起心絞痛的原因如下：

　　一、主要是冠狀動脈發生硬化，硬化以後形成斑塊，斑塊造成冠脈的狹窄，狹窄程度越厲害，發生心絞痛的可能性就越大。

　　二、心肌細胞缺血缺氧以後，導致疼痛的症狀產生。

　　三、在勞累、情緒激動、寒冷、飽食、便秘，需要心肌供氧明顯增大的情況下，本身又管腔狹窄就會導致供氧和需氧不平衡而引起心絞痛的發作。

　　對於心絞痛預防工作是需要做好的。

　　一級預防：改變生活方式，如戒菸，進行合理的有氧運動，減少壓力，忌油膩、高脂飲食，其次應控制高血壓、高脂血症、糖尿病等能夠引起心絞痛的高危因素;

　　二級預防：要長期服用預防心絞痛發作的藥物;

　　三級預防：預防併發症，如果有心肌梗死的患者，應進行一些治療來維護心功能、預防心功能減退。

心絞痛是冠狀動脈供血不足，心肌急劇的缺血缺氧所引起的臨床綜合徵。一些患者由於長期血脂異常，有可能會出現冠狀動脈粥樣硬化這樣的患者在勞累，情緒激動，飽食或者寒冷刺激以後，有可能會出現冠狀動脈供血不足，從而有可能會出現心肌缺血或缺氧的情況。患者在心肌缺血或缺氧的情況下，心肌內會積聚過多的代謝產物，如乳酸，丙酮酸等，這樣有可能會刺激心臟自主神經的傳入纖維xiao纖維削，從而引起疼痛的感覺。

患有心絞痛的患者有可能會出現胸骨後疼痛，或者新強區疼痛，並伴有胸悶，心慌等症狀。這樣的患者需要及時到醫院完善相關檢查，並在醫生的指導下規範的治療