簡單說，不是。嚴謹地說：原因是不明。（請看本文最後）

有研究表明，雙向情感障礙有明顯的生理基礎（大腦結構）。它不是單純的『心理因素』就可以解釋的。

請看論文

《偏執型精神分裂症和雙相情感障礙躁狂患者腦灰質體積的比較分析》

四川大學華西醫院精神醫學研究室

四川大學華西醫院放射科華西磁共振研究中心

摘要：目的採用最佳化的基於體素的形態學(voxel based morphometry,VBM)方法,比較偏執型精神分裂症、雙相情感障礙躁狂患者腦灰質體積的差異。方法運用3.0T磁共振掃描器對符合美國精神障礙診斷統計手冊第4版(DSM-Ⅳ)診斷標準的20例偏執型精神分裂症住院患者、20例雙相情感障礙躁狂相住院患者和20例正常對照進行3D T1像掃描。在SPM2平臺上,以最佳化的VBM方法對高分辨T1加權影象進行處理,比較上述研究物件腦灰質體積的差異。結果與正常對照比較,偏執型精神分裂症患者右側顳中回、顳下回,左側顳上回灰質體積減少,而雙側額下回、雙側屏狀核灰質體積增加。雙相情感障礙躁狂患者與正常對照比較出現灰質體積減少的腦區包括雙側尾狀核,右側顳葉顳上、中、下回,灰質體積增加的腦區包括左側頂葉中央後回、雙側楔前葉、右側額上回、左側扣帶回。偏執型精神分裂症患者與雙相情感障礙躁狂患者相比左側顳上回、左側額下回、右側尾狀核體灰質體積增加。結論偏執型精神分裂症患者與雙相情感障礙躁狂患者既存在不同腦區的灰質體積的改變,也存在共同的右側顳葉灰質體積改變。

簡單說：這篇研究告訴我們——雙向情感障礙，很可能是因為大腦的變化。

這就跟一個人腿被打折了走不了路、冬天穿衣服少了會著涼、傷口不消毒會發炎樣——都是個生理現象。

你會去責怪一個腿折的人說：你怎麼走不了路？——這很荒謬。

這就解釋了為什麼：很多人讀了很多書、懂很多情緒調節的道理，但是他還是有雙向情感障礙。因為這是有生理基礎的。雖然後天有調節的可能，但是有限度，所以必須吃藥來穩定。

就跟我們所有人的免疫力是有極限一樣：發燒總得吃藥，沒有人會為發燒吃藥而不好意思，也不會責怪自己免疫力低下。

因為我們知道，那很多時候，不是我們決定的。

首先，我們要客觀的看待生理因素和先天條件

嚴謹地說：這要看你怎麼理解『心理承受能力』。其實『心理承受能力』這東西，不完全由個人意識決定，很多時候有先天影響（前面說的腦結構）、早期童年經歷影響。

如果我們認為一個人的『心理承受能力』完全是他自己決定的，那當說一個人『心理承受能力差』的時候，我們就像是在指責別人——你自己做的不夠好。

如果我們知道一個人的『心理承受能力』至少有一部分不是由他自己決定的。那麼『心理承受能力』就不太會變成一件指責別人的事情。

不過，

我們先退一步說：身高長相（不考慮打扮）家庭出身，這類不是人自己決定的事情，我們有必要感到自責嗎？

答案肯定是：沒必要。

舉個例子：我（本文作者）現在出門打了一個人，讀答案的你不需要自責、不需要不好意思。——因為這事兒根本就不是你乾的！也不是你能決定的！身高、長相、家庭出身也不是你乾的，也不是你決定的。

但是我們還是會因為自己長相、身高、家庭出身而感覺到自卑或自豪。

為什麼呢？

因為我們錯誤的把長相、身高、家庭經濟條件等同於我們自己。

所以，我們首先要認識到：長相、身高、家庭經濟條件，並不是『我』。

做到這點，我們才能夠做到：不自卑、不嫉妒羨慕、不輕視其他人。

人只能承擔，能承擔的責任。

假設，這個世界明天就要毀滅了，我拯救不了世界。我是不是應該覺得不好意思？

你肯定覺得這個問題很荒謬。因為，誰能真的拯救世界？我們又不是神！有什麼不好意思的！？

這個觀點很重要，你要記住：任何人如果和你有一樣的生理基礎、童年經歷，他肯定也是要得雙相情感障礙的。

就跟任何人都不可能拯救世界，任何人都不是神一樣。——這就是我們凡夫俗子的極限。

你能做的，你能承擔的責任就是：

你最不需要負責、也不可能負責的就是——得了雙向情感障礙這件事情。因為這是一件先天條件、童年經歷綜合影響決定的事情。甚至可能在你還是個受精卵的時候就決定了。

發病原因未明

複製一段論文

《NMDAR1基因多型性與雙相障礙的傳遞不平衡研究》

作者：鄧秀良汕頭大學摘要：背景與目的:雙相障礙(Bipolar disorder, BPD),又稱為雙相情感障礙,是指在疾病過程中既有躁狂發作又有抑鬱發作的一類心境障礙。雙相障礙病因未明,瞭解其病因和發病機制是目前精神醫學面臨的最大的挑戰之一。研究表明,其一級親屬的患病率是一般人口的10倍,家系調查、雙生子和寄養子研究資料均提示遺傳因素在雙相障礙的病因和發病機制中佔有重要的地位,遺傳度約80%。可見,遺傳因素在其病因和發病機制中起主要作用,但其遺傳模式尚不清楚,可能由多基因的微效作用以及非遺傳因素共同作用所致。目前,關於雙相障礙遺傳學的研究主要集中在編碼5-HT和多巴胺受體的基因。研究發現,穀氨酸參與了重性精神障礙的發病機制,已有人提出了精神分裂症的穀氨酸缺乏模型。N-甲基-D-天冬氨酸受體(N-methyl-D-aspartate receptor, NMDAR)為穀氨酸的親離子型(控制陽離子通道開放)受體之一,廣泛分佈於中樞神經系統。NMDAR1為NMDAR的核心亞單位,在每一類NMDAR都必須表達,定位於9q34.3。NMDAR的拮抗劑如苯環己哌啶和氯胺酮能誘導認知症狀、行為症狀和精神症狀。雙相障礙治療中使用的兩個主要的心境穩定劑(鋰鹽和丙戊酸鹽)的作用是透過NMDAR完成的。鋰鹽分子作用機制之一是透過NMDAR刺激穀氨酸的釋放和1-4-5三磷酸肌糖激酶的聚集而起作用,或透過抑制NMDAR調節中樞神經元的鈣內流而起作用。丙戊酸鹽作用機制之一是透過NMDAR增加γ-氨基丁酸的合成、釋放和降低興奮性神經元的活動。以上研究表明,NMDAR可能參與了雙相障礙的發病機制。Mundo等以288個雙相障礙家系作為研究物件,對NMDAR1基因的三個多型性位點1001G/C、1970A/G和6608-A/G與雙相障礙進行了傳遞不平衡檢驗(Transmission disequilibrium test, TDT)和單體型分析,結果顯示1001G/C和6608A/G兩個位點均存在傳遞不平衡,雜合子父母將G等位基因過度傳遞給患者;單體型分析顯示,兩種單體型1001G-1970A-6608A和1001G-1970A-6608G與雙相障礙存在明顯的關聯。Livia等以180例精神分裂症的病例-對照、86例精神分裂症核心家系和318例雙相情感障礙的核心家系作為研究物件,對NMDAR2B基因的三個基因多型性位點(G-200T, A5806C和T5988C)進行了研究。結果顯示T5988C位點與雙相障礙存在關聯,A5806C位點與伴有精神症狀的雙相障礙也存在關聯。另外還發現,T-C-C單倍體的傳遞在雙相情感障礙中比精神分裂症更頻繁,而G-C-T單倍體的傳遞在精神分裂症中傳遞則更加頻繁。國內,劉敏等從NMDAR1基因上選取2個SNP(single nucleotide polymorphism)位點(rs2301363和hcv1840191),採用TaqMan法對100例雙相情感障礙患者和100例健康人進行了單核苷酸多型性分析,比較其基因型頻率的差異,並使用SHEsis軟體進行單體型分析。結果發現rs2301363和hcv1840191與雙相情感障礙發病的關聯有統計學意義,它們形成的單倍型T-G在兩組人群中的分佈差異亦有統計學意義。這表明NMDAR1基因可能是雙相情感障礙的易感基因之一。上述研究表明,NMDAR1、NMDAR2基因可能為雙相障礙的易感基因。鑑於此,我們選擇在中國漢族人群中,以雙相障礙患者的核心家系作為研究物件,對NMDAR1基因的1001-G/C位點進行傳遞不平衡檢驗和單體型分析,探討NMDAR1基因與雙相障礙之間的遺傳學聯絡。材料和方法:本研究採用的是基於家系的關聯研究方法。我們根據哈佛大學提供的遺傳學研究用診斷性檢查表(Diagnostic Investigation Genet Scale ,DIGS)自編家系調查表,採集86個符合CCMD-3診斷標準的中國漢族雙相障礙核心家系,共258個外周血血樣本並提取基因組DNA,使用PCR技術和限制性內切酶消化方法,對NMDAR1基因的1001-G/C位點進行個體基因分型,並對分型結果進行傳遞不平衡檢驗和基於單體型的單體型相對風險(Haplotype-based haplotype relative risk, HHRR)檢驗,探討NMDAR1基因與雙相障礙之間的遺傳學聯絡。結果:1. Hardy-Weinberg平衡檢驗所有研究物件的1001-G/C位點基因型在抽樣群體中的分佈均符合Hardy-Weinberg平衡(P>0.05),表明樣本來自隨機婚配的自然群體,適合做遺傳學分析。2.傳遞不平衡分析結果傳遞不平衡分析結果顯示,1001-G/C位點與雙相障礙易感基因存在連鎖和關聯(P=0.024)。雜合子父母將等位基因G過多地傳遞給患病子女。1001-G/C為G/C二態SNP,父母雙親向患病子女傳遞等位基因G的頻率明顯高於等位基因C的頻率。這表明含等位基因G的單倍型或染色體可能攜帶決定雙相障礙易感性的基因位點。還有一種可能就是,含等位基因C的單倍型或染色體可能攜帶防止雙相障礙發生的抗性基因位點。3.基於單體型的單體型相對風險分析結果基於單體型的單體型相對風險分析結果與傳遞不平衡檢驗類似,顯示1001-G/C位點與雙相障礙存在關聯(P=0.025)。我們所得的研究結果提示NMDAR1基因可能提高個體對雙相障礙的易感性,對雙相障礙的發病起促進作用。該結果有助於深入闡明雙相障礙的分子遺傳學機制,為實現在基因水平上預測疾病、發展疾病診斷與防治的新手段、新方法提供了實驗基礎。

所以，你家裡人是有多牛逼——居然能夠斷定雙向情感障礙（一個全世界頂尖精神病學家都還無法弄清楚並）的病因是『心理承受能力差』？

就算是因為『心理承受能力』差，就是因為本人的某些決定和特質嗎？難道不會是因為先天條件和外界因素？（請見上文）

在心理診斷中，雙相障礙的發病原因很多，並一定全都是心理因素，在臨床表現上可以是抑鬱傾向、狂躁傾向或是混合型的。但是，可以明確的是，單純的心理承受能力差並不會導致雙相障礙的發生，具體的發病原因還需要去專業的醫院做診斷，之後進行一個系統的諮詢治療過程。

從你的描述來看，你並喜歡他人對你進行評價和判斷，我也可以理解，因為這是所有人都不太能夠完全順心接受的事情。我想目前你做大的問題並非是這種心理所知，而是一種自我認知的問題，可能你在這段時間在人生事業上受到了一些打擊，無人理解、自己也不清楚方向的狀態讓你十分苦惱，所以，家裡人對你的判斷更讓你認為自己無人理解。

但是，大多數時候，我們無法要求任何人對我們進行客觀的判斷，尤其是我們自己都無法判斷的時候，所以，你需要的是對自我進行一個比較客觀、明確的判斷，找出你目前心理困境的根源，可能是沒有方向性帶來的一種恐慌狀態或是其他。

只有我們自己更加了解自己，我們才能更好地抵禦外界對我們的任何判斷，否則我們就會被別人牽著鼻子走。

因為你的描述太少，所以我也不能夠給你太明確的回答，但是，心理承受力也是在每一次困境之後進行的客觀分析和總結之後才能在下一次更加堅強。當我們將注意力轉移到自身鍛鍊而非外界因素時，我們便會開始學著自省，這種狀態對於我們應對社會性事件是十分重要的。