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  • 1 # 曉燕話營養和曉燕的詩

    不可以光靠西藥來控制的,飲食控制非常重要,請注意據病情的輕重及腎功能情況和尿酸的多少等來酌情選擇適宜的低嘌呤、中嘌呤的飲食,並注意規律生活和規律飲食,酌情飲水等,對於痛風,飲食控制得當對病情 的穩定或恢復相當重要的

  • 2 # SunshineAlways

    痛風的病因目前認為是高血尿酸,人體內的尿酸大約20%來自於飲食,其餘都是自身代謝產物。控制飲食,可以減少部分尿酸。也可以降低體重,這個對於控制尿酸也是有益的。總之,痛風患者必須進行飲食控制,但也不能完全依賴飲食控制,根據具體情況合理、規範治療才是正確的。

  • 3 # 別痛風

    8月21日,美國的FDA批准了世界上的首款複方痛風藥物Duzallo。訊息一出,算是在網上驚起了一個小漣漪。大家一看到“複方”、“首款”、”劃時代“等詞,紛紛表示這藥看起來蠻厲害的樣子,好像根治痛風,就在今天。

    不過這藥,真的沒你們想的那麼神。

    Duzallo到底何方神聖?

    此次批准的Duzallo是一款痛風複方藥劑,其成分構成是 Zurampic+別嘌醇。有200毫克Zurampic加200或300毫克別嘌呤醇兩個劑量。而對於別嘌醇這種老藥,大家已經足夠熟悉。所以小編只具體說說, Zurampic(通用名lesinurad)是怎樣的存在。

    早在2014年之前,世界原研藥大佬阿斯利康就已經開始著手研究lesinurad。作為一種選擇性尿酸再吸收抑制劑,它可以阻斷 URAT1 轉運,透過使尿酸排洩正常化及降低尿酸的血清水平來緩解疼痛症狀。不過估計看到“URAT1 轉運”這裡,很多人已經表示“媽媽這是天書啊!”所以小編簡單給你翻譯一下:

    URAT1是人體內的一組轉運蛋白,這種蛋白作為尿酸的載體,將尿液中的尿酸透過腎臟的重吸收作用轉運到血液中,相當於原本尿液中的尿酸,又迴流到了人體內。當人們使用藥物,抑制URAT1蛋白的活性時,腎臟對尿酸的重吸收能力就會降低,從而幫助尿酸排洩尿酸。應用這個原理,臨床上出現的該類藥物有丙磺舒和苯溴馬隆,也就是增加尿酸排洩的藥物。

    不過既然已經有了苯溴馬隆,那為啥醫學界還在致力於研究新的URAT1抑制劑呢?理由有兩點:

    1.新的lesinurad較上一代苯溴馬隆等藥物,具備更好的藥效,但具體還需市場的檢驗。

    所以Duzallo這個藥物,其實並不是什麼新鮮玩意。通俗一點的理解,就是別嘌醇+苯溴馬隆(升級版)。

    Duzallo能否拯救你的痛風?

    既然是“老藥"聯用的複方製劑,那Duzallo是否可以發揮出1+1>2的效果?

    1.腎毒性:類似苯溴馬隆,Duzallo在治療期間,也會出現急性腎病等症狀。對有eCLcr低於60mL/min的患者,有一定程度的危險。

    2.肝毒性:既然加入了別嘌醇,自然具備“”別嘌醇傷肝“的特質,同時別嘌醇導致面板過敏的狀況依舊存在。

    3.Duzallo上市訊息的訊息源頭中,有一句讓多數患者心動的話:“聯合使用Zurampic和別嘌呤醇比單獨使用別嘌呤醇尿酸控制在6mg/dL的人數幾乎翻倍,且第1個月使平均sUA水平降到6 mg/dL以下,並維持這個水平達12個月。”

    而偏偏就是這段訊息,讓很多人產生了歧義,認為吃一個月這藥,可以保持12個月的血尿酸,美滋滋啊!不過原文關於這段話解釋是這樣的:

    用人話翻譯下大意就是:“12個月內,患者穩定使用此配方,才取得了實驗中效果。”也就是說,Duzallo和其他降酸藥物一樣,須連續長期服用,才能保證療效。黑翻譯真的害死人啊!

    總結

    新藥Duzallo只是一款需要長期服用的痛風復發製劑,同時具備抑制尿酸生成與促進尿酸排洩的雙重效果,相較別嘌呤等藥物,能更快幫助患者血尿酸達標。當然,類型別嘌醇與苯溴馬隆的副作用也是一應俱全。所以市場其實對於這款新藥的評價並不高。FDA批准Duzallo後,其製藥公司Ironwood的股票上揚7%後,很快下滑2%,最後以基本不動收盤。指望新藥成為救世主的美夢算是破滅。

  • 4 # 趙忠遠15042138344

    西藥只是治標,控制緩解!這時一定調理臟腑機能!痛風根本原因是腎臟功能減退!是嘌呤代謝紊亂,尿酸是嘌呤代謝的產物,除去改變飲食習慣,良好的情緒適度鍛鍊,保持心理健康,再輔助食療!食用菌製品完全可以調理好“四高症”

  • 5 # PSM藥盾公益

    隔壁家小黃還未到而立之年,平素喜吃海鮮,偶爾還會來點啤酒的,日子過得甚是逍遙。殊不知,在一次劇烈運動後,翌日雙腳痛得不能自已,如萬千螞蟻叮咬般難受。一查血尿酸值:640μmol/L!醫生道:小黃啊,啤酒加海鮮還劇烈運動,你這想這不得痛風都難了!

    隨著現代生活水平的提高和飲食結構的改變,痛風(Gout)的魔爪已經逐漸伸向年輕人了。我們都知道痛風是由單鈉尿酸鹽沉積至關節所致的一種代謝性疾病,歸根結底與嘌呤代謝紊亂及/或尿酸排洩減少直接相關。所以按上述案例中小黃的活法,就算痛風沒有急性發作,平時血尿酸水平也可能是偏高的,即高尿酸血癥。

    高尿酸血癥和痛風的防治原則

    HUA和痛風一經確診,應立即對患者進行宣教及生活方式干預,必要時制定相應的治療方案。

    1,膳食調節

    患者應建立合理的飲食習慣及良好的生活方式,限制高嘌呤動物性食物,控制能量及營養素供能比例,保持健康體重,配合規律降尿酸藥物治療,並定期監測隨診。

    表1:高尿酸血癥與痛風患者膳食指導

    附表:常見食物嘌呤含量

    高尿酸血癥無任何症狀時需要進行藥物治療嗎?

    也許有人會問:我只是高尿酸,但沒有任何症狀,在飲食干預的情況下,還需要進行藥物治療嗎?

    根據《中國高尿酸血癥相關疾病診療多學科專家共識》,對於沒有臨床症狀的HUA患者,若生活方式干預無效,則進行藥物降尿酸治療的起始時機應為血清尿酸(SUA)>540μmol/L,治療目標為SUA<420μmol/L。

    《高尿酸血癥和痛風治療中國專家共識》中提出,若確診痛風之後,SUA的控制目標要低於診斷標準,即均要長期控制到<360μmol/L,以維持在尿酸單鈉的飽和點之下,而且有證據顯示SUA<300μmol/L將防止痛風反覆發作。因此建議,只要痛風診斷確立,待急性症狀緩解(≥2周)後開始降尿酸治療;也可在急性期抗炎治療的基礎上立即開始降尿酸治療,維持SUA在目標範圍內。

    2,藥物治療

    HUA治療是痛風預防和治療的關鍵部分。而據研究表明,單純的飲食控制對尿酸的影響有限,即使是很嚴格的嘌呤飲食控制,大約只能降低SUA10~18%或70~90μmol/L。因此HUA經非藥物干預療效不佳時應採用藥物治療。

    常見降尿酸治療藥物主要包括抑制尿酸合成和促進尿酸排洩類藥物。通常需根據病因、合併症及肝、腎功能選擇藥物。

    1)制尿酸生成——別嘌醇

    小劑量起始,逐漸加量。成人初始劑量每次50mg,每日2~3次,每2~5周測血尿酸水平1次,未達標患者每次可遞增50~100mg,最大劑量600mg/天。小劑量起始可以減少早期治療開始時的燒灼感,也可以規避嚴重的別嘌醇相關的超敏反應。用藥期間需密切監測別嘌醇的超敏反應,嚴重者可發生致死性剝脫性皮炎。已有研究證明別嘌醇相關的嚴重超敏反應與白細胞抗原HLA-B*5801密切相關,因此建議有條件時在用藥前先進行基因檢測,對於結果陽性的患者禁止使用。

    特別提示:別嘌醇作為治療痛風的一線用藥,價格低,療效佳,臨床使用極為常見,但別嘌醇對HLA-B*5801陽性基因人群容易發生嚴重性面板不良反應。因此建議患者在使用別嘌醇前在有條件的單位考慮進行HLA-B*5801等位基因檢測,如果檢測結果顯示為陽性,則強力推薦用其他藥物替代別嘌醇進行治療。若未檢測而口服別嘌醇,建議密切留意面板狀態,一旦發現皮疹症狀應立即停藥並及時就醫,以免病情拖延,釀成不可挽回的後果。

    非布司他

    初始劑量40mg/天,每日1次,2~5周後血尿酸不達標者,建議增至最大劑量80mg/天。不良反應包括肝功能損害、噁心、皮疹等。

    2)促進尿酸排洩

    苯溴馬隆

    成人起始劑量50mg/天,每日1次,早餐後服用。可能出現胃腸不適、腹瀉、皮疹等,較為少見,罕見肝功能損害。治療期間需大量飲水以增加尿量,促進尿酸排洩,避免排洩尿酸過多而在泌尿系統形成結石。在開始用藥的前2周可酌情給予碳酸氫鈉或枸櫞酸合劑,使患者尿液的pH調節在6.2~6.9之間,以增加尿中尿酸溶解度。定期測量尿液的酸鹼度。

    丙磺舒

    成人一次0.25g,每日2次,一週後可增至0.5g/次,每日2次。服用時也應保持攝入足量水分,必要時鹼化尿液。

    痛風急性發作如何應對?

    若為痛風急性發作期,則應迅速控制關節症狀。《2016中國痛風診療指南》指出:在痛風急性期,推薦及早(一般應在24h內)進行抗炎止痛治療,推薦首先使用非甾體類抗炎藥(NSAIDs)如依託考昔、塞來昔布等以緩解症狀;對NSAIDs有禁忌的患者,建議單獨使用低劑量秋水仙鹼(1.5~1.8mg/d)。若患者對NSAIDs和秋水仙鹼均不耐受,則可選擇短期單用糖皮質激素(30mg/d,連續3d)。急性發作累及1~2個大關節,全身治療效果不佳者,可考慮關節內注射短效糖皮質激素,避免短期內重複使用。

    對於急性痛風發作、藥物控制不佳或慢性痛風石性關節炎的患者,應禁用含酒精飲料。

    總之,高尿酸血癥與痛風患者皆需注意調整生活方式,低熱量、平衡膳食,減少攝入高嘌呤食物;充分飲水(>2L/日),多吃水果蔬菜,嚴格戒菸限酒;控制體重,堅持運動,每日中等強度運動30min以上;還應定期監測,早發現早治療,預防或減少心血管、腎功能等併發症的發生。誰的人生都不能重來,我們都應該堅持健康的生活方式,學會對自己的人生負責!

  • 6 # 逸仙藥師

    痛風可以透過控制飲食達到降低尿酸,預防痛風發作,以下介紹飲食注意及食療經驗方:

    1、鼓勵多喝低脂、脫脂牛奶或酸奶。

    奶製品中含有乳清酸、酪蛋白、乳白蛋白,有助於尿酸排洩。

    2、選擇低嘌呤蔬菜:

    其中白菜、捲心菜、胡蘿蔔、芹菜、黃瓜、茄子、甘藍、蕪青甘藍、甘藍菜、萵筍、刀豆、南瓜、倭瓜、西葫蘆、蕃茄、山芋、土豆、泡菜、鹹菜、蘆筍、四季豆、青豆、豌豆、菜豆、菠菜、幹豆類、豆腐等含嘌呤較低,可以選擇。

    3、選擇鹼性食物:

    葡萄、茶葉、葡萄酒、海帶芽、海帶蘿蔔乾、大豆、紅蘿蔔、蕃茄、香蕉、橘子、番瓜、草莓、蛋白、梅乾、檸檬、菠菜、紅豆、蘿蔔、蘋果、甘藍菜、 洋蔥、豆腐屬於鹼性食物,建議選擇。

    4、多吃茄子有利於預防痛風

    茄子為鹼性、低嘌呤食物,具有活血消腫、促進排尿,祛風通絡作用。平時多吃茄子(清蒸),對痛風有很好的預防作用。

    5、中成藥

    川萆薢煲馬蹄水,經常飲用可以預防痛風發作。另外使用白茅根,黨參,生地各30克煮水服有降尿酸作用,急性發作時可煲車前草30克水喝。

  • 7 # 藥事健康

    痛風是尿酸單鈉結晶沉積引起的,或更常由已形成的沉積物釋放尿酸單鈉結晶引起的開始於滑膜的劇烈炎症反應。

    人體攝入的嘌呤經氧化形成尿酸,當細胞外液中尿酸達到飽和狀態即為高尿酸血癥,此時血清尿酸水平>6.8mg/dL(405μmol/L)。透過限制高嘌呤食物的攝入、在痛風發作的各階段配合不同作用機理的藥物雙管齊下,可助力於穩步降低血清尿酸濃度,而長期使血清尿酸濃度維持在飽和狀態以下,即能實現急性痛風發作的停止、痛風石消退和患者生活質量的提高。

    均衡的飲食、健康的生活方式及合理的使用藥物是治療痛風的三駕馬車。在痛風急性發作時期,治療目標是迅速且安全的終止疼痛和失能,此時應積極使用三類藥物:非甾體類抗炎藥、秋水仙鹼、類固醇。患者應充分利用急性發作期後進入的無症狀時期平穩的降低體內尿酸水平,可用:透過抑制人體內新嘌呤的合成而減少尿酸生成或助於痛風結節及尿酸結晶的重新溶解的別嘌醇;在患者腎臟尿酸排洩功能正常情況下,對抑制尿酸合成類藥物效果不顯著的患者可採用促尿酸排洩藥物苯溴馬隆、丙磺舒。但在降尿酸鹽治療的最初幾個月裡痛風相對容易頻繁複發。減輕體重、調整食譜、增加飲水等均可不同程度降低血尿酸水平,但只有血尿酸輕度增高者且可單靠生活方式調整的患者能避免使用藥物,對於血尿酸升高顯著患者需長期使用藥物,部分患者可能需終生服藥。

  • 8 # 優醫邦線上

    很多人都很好奇,到底飲食控制對痛風的防治有多重要?

    其實飲食控制和治療痛風以及其它的慢性病最基本的一種治療措施,這一點在醫學界應該是沒有人懷疑的。

    飲食控制的理論依據是透過減少飲食中的嘌呤含量,從而減少體內嘌呤的負荷,有利於血尿酸的降低。

    嚴格的飲食控制能夠使得血尿酸下降60微摩爾/升左右,24小時尿中的尿酸排洩量減少1/4左右,可見飲食控制可使血尿酸不同程度地降低,但是它不能成為痛風治療的主要治療手段。

    雖然飲食控制並不能完全的糾正高尿酸血癥,而且要病人無嘌呤飲食更是不可能的事情。所以,飲食控制能作為一項輔助治療高尿酸的手段。

    那麼,既然飲食沒有藥物控制好,是不是就可以放棄飲食控制治療而放任不管了呢!答案肯定是不行的。

    因為如果長期的高嘌呤飲食會使得已經存在的高尿酸血癥更加的嚴重,會加重和促進痛風病情進展。另外,如果暴飲暴食的話還會使得血尿酸再短期內突然升高,這種血尿酸再短期內的顯著波動是引起痛風性關節炎發作的主要原因之一。

    所以,適當的飲食控制是合理的,也是必須的。比較合適的做法是在適度飲食控制下,同時服用降尿酸藥物。透過飲食治療不僅可以預防急性痛風的發作,減少併發症,還可以減輕臨床症狀,縮短因痛風發作的住院日,降低藥物的用量和醫療費用。

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