痛風，高尿酸血癥患者出現尿酸鹽結晶沉積，導致痛風性關節炎、尿酸性腎病和腎結石稱為痛風。

排除飲食啊、飲水、運動啊其他非藥物因素，單說藥物因素引起的加重痛風病情可能存在的情況。

第一種為非治療痛風藥物。痛風患者常表現為痛風性關節炎，長期高尿酸血癥還可引起或加重其他多器官的損傷，併發腎臟病變，高血糖、血脂紊亂、高血壓、冠心病、心功能不全，需要合併使用很多藥物，比如說抗血小板的阿司匹林，利尿降壓的氫氯噻嗪與呋塞米，降低血脂的煙酸類，以及降低心率的β受體阻滯劑等，這些藥物可透過促進尿酸的合成以及透過抑制尿酸的排洩來引起尿酸的波動，尿酸鹽的沉積而引起痛風痛，所以大家在服用某些藥物的時候可以具體諮詢藥師哪些引起尿酸的波動，也可以定期去醫院監測自己的尿酸水平，預防痛風的發作。

第二種就是治療痛風藥物的不合理使用，痛風分為無症狀的高尿酸血癥期、急性痛風關節炎期、發作間期、以及慢性痛風關節炎期。那為什麼痛風藥物的怎麼會引起痛風加重呢？因為在痛風發作的急性期，使用降低尿酸合成的藥物，比如說別嘌醇以及非布司他，使用促進尿酸排洩的藥物，比如苯溴馬隆，這兩種藥物都會引起尿酸的血中濃度的波動，沉積在關節的尿酸鹽或者痛風石會復溶，反而會引起炎症，從而引發疼痛。對於急性期的痛風發作，專家建議服用低劑量的秋水仙鹼，以及非甾體抗炎藥或者糖皮質激素，這裡就不在贅述了。

關於藥物加重痛風病情的情況，詳情請諮詢大夫或藥師。

（春雨藥師）

當今社會，痛風病人真是非常普遍，生活壓力大，工作節奏快，整天大吃大喝，應酬不斷，加上很少鍛鍊，高嘌呤食物在體內產生的尿酸越積越多，出現了嚴重的高尿酸血癥，並逐漸累積為痛風病，已發急性發作只是發病初期，如果不加以控制，還會往下發展越來越嚴重，反覆發作，久治不愈是痛風最大的特點。

痛風急性發作期，是需要透過藥物來控制疼痛的，當然也有些人認為吃任何藥物都會產生副作用，堅決不使用藥物，等待痛風自己緩解，對於這種患者，我只能說，敬你是條漢子。

吃藥雖說可以暫時的緩解疼痛，但是不管哪種藥都會對身體產生的一定的副作用，哪種藥都用，無非是大與小。所以一定要配合上適量的運動和忌口，方可控制病情。

忌口需要戒除豬肉，火鍋，豆製品，啤酒，肉湯，排骨，包括一切燉的肉。一個禮拜可以適當吃兩次羊肉牛肉魚肉，羊牛肉要吃炒的，魚肉要吃淡水魚。還可以吃蝦。

忌劇烈運動，比如愛打籃球，可以運動半小時左右休息，還是建議跑步騎車等。

每天都最起碼喝一升水。蘇打水也可以。

患者：為何我吃了降尿酸的藥關節腫痛更厲害了？

這種情況可能是正常的。由於血和關節中的尿酸濃度降低，關節中的痛風石融化，大痛風石變小，從軟骨掉下來，損傷關節細胞，從而誘發痛風發作。

還可能是因為你尿酸降太快所致。尿酸突然降低時，關節處的尿酸鹽結晶會快速溶解，產生“微晶體”，這些物質會刺激關節，引起痛風。也就是說，降尿酸治療本身就會引起急性痛風，而且降尿酸的藥物作用越強，誘發痛風發作的可能性就越大。

那如何才能避免這種現象呢？

一方面，用藥要循序漸進。千萬不要為了降低尿酸水平，自行加大藥量，降尿酸一定要平緩，避免血尿酸大幅波動，引發痛風。

另一方面，尿酸不能降得太低。一般來說，沒有痛風石的患者尿酸降到360 μmol/L 以下，有痛風石的降到 300 μmol/L 以下，但也不提倡降尿酸降得太低。

這個問題困惑著很多痛風的患者。很多患者有這樣的感受，如果不降尿酸，反而還能過得舒服一些，有很多患者口服降尿酸藥物治療以後反而會出現反覆的痛風發作，比不降的時候還要痛苦，這種情況在患者口服非布司他的時候尤其常見，所以很多患者選擇不治療。

雖然我不是專業的，風溼免疫科醫生或是內分泌科醫生，但是也接診了大量的痛風的患者，因為有很多痛風性關節炎的患者需要我們給予進行系統的治療。我們也有這樣的體會，就是如果患者不進行降尿酸治療，很可能一年發作2~3次。但是住院以後我們給予手術的時候，會請相關科室會診，會診以後會建議患者進行降尿酸治療。但是患者在住院期間，僅僅兩週左右的時間就會在不同的部位痛風急性發作，明明是做腳趾頭的手術，但是在住院期間，很可能膝關節發作或者說肘關節發作。後來痛風專家進行溝通以後，專家解釋了這種情況是因為尿酸降得過快導致的。

很多痛風患者的身體已經適應了他身體內的高尿酸的狀態。所以說偶爾的尿酸波動會導致患者發作。但是如果我們過快的給予透過患者把尿酸值降下來。身體會預設為血尿酸缺了，就會從身體的其他部位調動，大量的尿酸來釋放進血液以補充血尿酸的缺乏。這樣就會迅速的造成一次尿酸的波動，也就會導致痛風的反覆發作。

從那以後呢，我開始聽從專家的建議尿酸需要手術的患者，如果口服非布司他或者將尿酸藥物的話，尤其是非布司他可以減量，先口服半片一週左右，看看是否會導致痛風的發作，如果沒有發作，再慢慢的加量，這樣是比較安全可靠的。患者的耐受度也比較高。從開始這樣做以後患者反覆發作痛風的情況確實減少了。

以下是給很多痛風患者的一點建議。

謝醫生在臨床上也遇到了大量這樣的患者。他明明知道自己是痛風，也知道自己是痛風發作，到醫院做了血尿酸化驗也確實是高。最關鍵的是他沒有聽從醫生的建議去控制痛風，而是直接聽了身邊的人吃的xxx地的藥物，這種藥物有的是從某個國家帶來的，有的是某一個地方，某一個人配製的藥粉，而且吃完了也確實緩解了疼痛，所以他認為在醫院檢查治療是沒有意義的，疼了就吃這一類的藥物。其實這是完全錯誤的尤其是從外地帶來的一些配方不明的藥粉，這些藥粉裡面肯定摻雜了大量的鎮痛藥成分，而且很有可能摻有激素。臨床上因為吃了大量這樣藥物，去控制疼痛的痛風患者出現股骨頭壞死和糖尿病的病例是非常多見的。

而且即使沒有出現骨頭壞死或糖尿病，長時間的口服這些強力的鎮痛藥，對於肝腎的刺激也是非常大的。所以建議有痛風困擾的患者儘量聽從醫囑，吃正確的正規的藥物，不要吃一些，沒有廠家或沒有資質准入的藥物。

很多痛風的患者不知道自己的痛風分型。給大家簡單的科普一下，痛風也不是單純的就是這兩個字的。它還有幾種分型，比如說是合成增多型與排洩障礙型或者是混合型。只有正確的知道自己痛風病的分型才能給予正確的治療，比如說合成增多型我們會建議口服非布司他，排洩障礙型，我們會建議口服苯溴馬隆。

像剛才在上面提到的，很多患者跟別的痛風患者吃一樣的藥就覺得好用，這是錯誤的。如果一個痛風患者是有泌尿繫結石的，那麼我們是不允許給患者口服苯溴馬隆的，但是很多患者不知道這個禁忌。同時也不知道自己的痛風病分型，就茫然的跟著別人一起吃藥，這是大錯特錯的。

如何知道自己的痛風病到底是屬於哪一型呢？最好的檢查就是尿尿酸。所以如果受到痛風病困擾的患者，請到醫院做一個尿酸檢查的化驗吧。明確您自己到底是哪一型的痛風病，找到相關的科室去進行正確的治療才是控制的根本辦法。

一個人吃了醫生開的藥，沒效果可能只會認為這醫生水平不夠，會另尋他就；但如果一個人吃了醫生開的藥反而加重疾病的症狀，這難免是會讓病人無法接受的，找上門來的，就可能會質疑是不是庸醫。這點不說清楚，是很容易加重醫患矛盾！

我先來說問題的答案：這很正常，醫生沒開錯藥，而是我們沒有真正理解藥物的藥理作用和痛風的具體發病機制！

首先，我先來告訴大家，為什麼我們尿酸高了，容易誘發痛風？ 注意，我用的詞是“容易誘發”，並不是“一定會誘發”。因為正常情況下，我們體內的尿酸是相對恆定的，即合成和排洩是處於一個動態平衡的，男的不超過420μmol/L，女的不大於360μmol/L，都是正常的！

而一旦尿酸合成增多，攝入過多的高嘌呤食物或者腎臟排洩尿酸量減少等，都會打破這樣一個尿酸的動態平衡，導致體內的尿酸量增加，而這種增加一旦男的超過420μmol/L，女的高於360μmol/L，就會被診斷為高尿酸血癥，但不是痛風！ 所以高尿酸血癥和痛風並不是同一類疾病，簡單的來講，尿酸超過420或者360，就是高尿酸血癥，而痛風是需要長期這種尿酸高，尿酸鹽沉積，才會導致的一種晶體相關性關節病，而這種長期沉積，通常需要3-5年，所以不是我們一發現尿酸高了，就會立馬誘發痛風的！

但是為什麼我們發現尿酸高，有時候吃了藥反而會誘發或者加重痛風的症狀呢？

這其實是一種正常的現象，除了跟病人的尿酸高有關以外，最主要的是因為我們選擇降尿酸，不管是選擇抑制尿酸合成的別嘌醇、非布司他，還是選擇增加尿酸的排洩的苯溴馬隆等藥物，首先降的是我們血液中的尿酸，然後才是組織關節中的尿酸！

而這在降低血尿酸濃度的同時就會慢慢導致組織中沉積的尿酸鹽被動員，促進已形成的尿酸鹽結晶的溶解，誘發炎症反應，這就給我們一種錯覺，感覺不吃藥還不痛，怎麼吃了藥反而更痛了的假象！

所以，吃了藥會感覺痛風症狀反而加重，並不是藥物無效，而是藥物起效的一種表現，因為我們體內尿酸的排洩是有順序的，只有當血液中的尿酸降低了，才能讓誘發我們痛風發作的尿酸鹽結晶溶解析出入血排洩，當然，這主要跟我們人體的尿酸90%以上是透過腎臟以尿液形式排洩的有關！

因此，在臨床上，我們醫生在給病人開具非布司他等降尿酸藥物的時候，往往還會輔助給病人開服非甾體類抗炎藥，甚至有些還會開服秋水仙鹼，目的就是為了在降尿酸過程中消炎止痛！所以，也告訴我們降尿酸並不是越快越好，因為快了，血尿酸濃度會一下子降的太低，導致關節尿酸鹽結晶溶解析出更快，更容易誘發痛風急性發作！