心慌，氣急，憋悶，多汗，小兒患者哭鬧時面部發紫。這種病是先天性心臟病常見一種。較室隔缺損要輕，有的在幼時不被發現。成年後加重。這種病有遺傳性及妊娠早期(3個月內)因服藥，飲食，接觸有害物質或氣體等可引起胎兒心臟發育異常。可透過心臟聽診及心臟超聲檢查判斷。在三歲左右做心臟介入治療手術。

這個問題太專業，建議去醫院諮詢。如果發現身體什麼情況，不要在家裡猜或者在網上套症狀，去醫院看看最好。如果檢查沒有問題花些錢也放心了，切勿在家瞎猜，耽誤身體健康。

先天性房缺有沒有症狀主要看缺損大小，房缺就是左、右心房之間的房間隔沒有長全，留下幾毫米到1-4cm大小的缺損，往往在胎兒期心血管發育異常導致。小的房缺可能根本設有症狀，甚至連雜音也沒有，如果沒有彩超杆查可能致死也不知道。

房缺般是左房壓力比右房大，一般早中期都是血流由左向右分流，如果缺損較大分流量也會增加，那麼到後期右心房壓力反而大並有有右室肥厚，肺動脈高壓、右心衰竭。但一般不是很大的20歲前很少死亡。隨年齡增大，分流量不斷導致右心衰、肺動脈高壓，會導致不治療不搶救會死亡。

體杆時可發現左側二、三肋間第二音增強並有固定分裂伴有2-3級收縮期吹風樣或粗糙雜音。彩色心超是唯一可以明確診斷，缺損大小，分流狀態等為手術是否或手術方式作參考。

房缺小的可以無症狀，較大的容易出現併發症：肺動脈高壓、右心衰竭（下肢浮腫、胸、腹水、活動受累等）房性心律失常（房性早搏、房性心動過速、房顫等）、右束支傳導阻滯（不影響健康）、細菌性心內膜炎、各種栓塞包括肺栓塞。

治療：只要沒有嚴重肺動脈高壓均應考慮外科手術，或近來透過介入療法導管封堵術器，由記憶合金製成雙蝶狀式傘狀裝置。可明顯減少併發症：封堵器脫落、異位栓塞、機械性溶血等。必須手術治療或已有輕度肺動脈高壓的建議廿歲前做治療。

隨著患者的年齡增大，房間隔缺損患者可表現為生長髮育落後，活動耐力降低，反覆呼吸道感染、多汗等表現，並出現心臟增大、肺迴圈壓力及阻力增高、心力衰竭及房性心律失常等。

多數繼發孔房間隔的兒童除易患感冒等呼吸道感染外一般到青年時期才表現出氣急、心悸、乏力等。到了中年以後四十歲左右，病人的症狀開始加重，出現心房纖顫，心房撲動等心率失常和充血性心力衰竭表現，嚴重者會導致死亡！

這個病應該早點去醫院做檢查，一歲前輕度的可以自愈，重度的一歲後可以諮詢心臟科醫生是否手術治療。成年後的患者基本都不會自愈的，大部分需要手術治療！

【欄目簡介】

【問題】先天性心臟病房間隔缺損都有什麼症狀？這種病嚴重嗎？

【本期嘉賓】曹躍豐 首都醫科大學附屬北京安貞醫院小兒心外科主治醫師

房間隔缺損的症狀從以下幾點來說：

一、房間隔缺損聽診特點：

房間隔缺損的症狀隨缺損大小而有區別。缺損小的可全無症狀，僅在體檢時發現胸骨左緣2～3肋間有收縮期雜音。缺損較大時分流量也大，導致體迴圈血流量不足而影響生長髮育，表現為體形瘦長、面色蒼白、乏力、多汗，活動後氣促。由於肺迴圈血流增多而易反覆呼吸道感染，嚴重者早期發生心力衰竭。

多數患兒在嬰幼兒期五明顯體徵，2—3歲後心髒增大，前胸隆起，捫診心前區有抬舉衝動感，一般無震顫，少數大缺損分流量大者可出現震顫。聽診有以下四個特點：

①第1心音亢進，肺動脈第2心音增強。

②由於右心室容量增加，收縮時噴射血流時間延長，肺動脈瓣關閉更落後於主動脈瓣，導致寬而不受呼吸影響的第2心音固定分裂。

④當肺迴圈血流量超過體迴圈達1倍以上時，則在胸骨左下第4—5肋間隙處可出現三尖瓣相對狹窄的短促與低頻的舒張早中期雜音，吸氣時更響，呼氣時減弱。隨著肺動脈高壓的進展，左向右分流逐漸減少，第2心音增強，固定性分裂消失，收縮期雜音縮短，舒張期雜音消失，但可出現肺動脈瓣及三尖瓣關閉不全的雜音。

二、繼發孔型及原發孔型缺損

1、繼發孔型房間隔缺損：活動後心悸，氣短，疲勞是最常見的症狀，但部分兒童可無明顯症狀，房性心律紊亂多見成年患者，若有嚴重肺動脈高壓引起右向左分流者，出現紫紺。

2、原發孔型房間隔缺損：活動後感心悸，氣短，易發生呼吸道感染，伴有嚴重二尖瓣關閉不全者，早期可出現心力衰竭及肺動脈高壓等症狀，患兒發育遲緩，心臟擴大，心前區隆起。

三、檢查之後症狀的具體表現

1、體檢可見心尖搏動左移，胸骨左緣第2～3肋間可聽到性質較柔和的、吹風樣收縮期雜音、肺動脈瓣區第2音亢進伴固定分裂，晚期可出現紫紺，杵狀指（趾）及右心衰的體徵。

2、X線檢查：顯示右房右室增大，肺動脈段突出，主動脈結小，肺血增多。

3、心電圖：電軸右偏，P波增高，多數有不完全性右束支傳導阻滯，右室肥厚。

4、超聲心動圖：可見右心房室內徑增大，房間隔反向運動，並可見部分回聲脫失。

5、右心導管檢查：心房水平血氧含量超過上下腔靜脈平均血氧含量1.9ml%，85%病人導管可透過缺損進入左房和肺靜脈。

四、治療

小於3mm的房間隔缺損多在3個月內自然閉合，大於8mm的房缺一般不會自然閉合。房缺分流量較大(Qp／Qs，>1．5)的均需手術治療，一般可在3～5歲時體外迴圈下直視關閉。反覆呼吸道感染、發生心力衰竭或合併肺動脈高壓者應儘早手術治療。房間隔缺損也可透過介入性心導管術，應用雙面蘑菇傘(Amplatzer裝置)關閉缺損，適應證為：①繼發孔型房缺；②直徑小於30mm；③房缺邊緣距肺靜脈、腔靜脈、二尖瓣口及冠狀靜脈竇口的距離大於5mm； ④房間隔的伸展徑要大於房缺直徑14mm以上 。

房間隔缺損佔先天性心臟病發病總數的7%～15%，女性較多見。房間隔缺損可分為卵圓孔未閉、第1孔未閉型缺損、第2孔未閉型缺損，後者常見。房間隔缺損可合併其他心血管畸形。

血流動力學：出生後隨著肺迴圈血量的增加，左心房壓力超過右心房壓力，分流自左向右，造成右心房和右心室負荷過重而產生右心房和右心室增大，肺迴圈血量增多和體迴圈血量減少。分流量大時可產生肺動脈壓力升高，晚期當右心房壓力大於左心房壓力時，則可產生右向左分流，出現持續性青紫。

房間隔缺損的症狀隨缺損的大小而不同。缺損小者可無症狀；缺損大者由於體迴圈血量減少而表現為氣促、乏力和影響生長髮育，當哭鬧、患肺炎或心力衰竭時，右心房壓力可超過左心房，出現暫時性青紫。體檢時可見體格發育落後、消瘦，心前區隆起，心尖搏動彌散，心濁音界擴大，胸骨左緣2～3肋間可聞及Ⅱ～Ⅲ級收縮期噴射性雜音，肺動脈瓣區第二音增強或亢進，並呈固定分裂。

房間隔缺損易併發支氣管炎、支氣管肺炎、充血性心力衰竭、肺水腫等。

治療原則：對症治療，預防併發症。小型缺損1歲以前可能自然關閉；缺損較大影響生長髮育者宜於學齡前做房間隔缺損修補術，亦可透過介入性心導管術，應用雙面蘑菇傘關閉缺損。手術一般在3～5歲進行。嚴重肺動脈高壓晚期發生艾森曼格綜合徵時為手術禁忌證。

房間隔缺損是最常見的成人先天性心臟病，女性發病率約為男性的兩倍。

本疾病具有家族遺傳傾向。

由於左心房的壓力高於右心房，所以形成左向右的分流，即左心房內血液不經過全身的血液迴圈而是直接到達了右心房，這樣進而導致肺血流量增加，肺血管順應性下降，從功能性肺動脈高壓發展為器質性肺動脈高壓，進而右心繫統壓力又持續升高並出現了右向左的分流而出現青紫。

臨床表現

一般的房間隔缺損患者在兒童時期症狀並不明顯，隨著年齡的增長症狀逐漸顯現出來。

主要表現為在活動時出現呼吸困難的症狀，繼之可發生室上性心律失常，特別是房撲、房顫而使症狀加重。

部分患者由於右心室的容量負荷過重而發生右心衰竭。

在疾病的晚期有少部分患者由於重度的肺動脈高壓出現右向左分流而青紫，形成艾森門格綜合徵。

體檢可聞及肺動脈瓣區第二心音亢進呈固定性分裂和收縮期噴射性雜音。

預後

房間隔缺損是一種常見的先心病，也是心臟體外迴圈手術中最簡單的先心病，是心外科醫生的入門手術。

正常情況下，左、右心房內分別盛滿動脈血和靜脈血，兩個心房之間有一堵牆（我們稱之為房間隔），這堵牆可以防止兩個心房內的血液發生混合或者血液由一側流入另一側。

房間隔缺損時，心房之間的這堵牆上有漏洞，這會導致血液由壓力高的左房進入壓力低的右心房，繼而右房、右室的血量增大、肺血增多，一方面會導致右房、室擴大，另一方面肺血增多，患者容易併發肺和上呼吸道感染，甚至引起肺動脈高壓。

臨床上，許多房缺患者就診時並沒有如同室缺樣出現明顯的臨床症狀如多汗、餵養困難和生長髮育遲滯，原因在於心房的壓力要遠低於心室的壓力，因而房缺的左向右分流量遠較室缺的左向右分流量。

房缺的治療與房缺的直徑和部位密切相關。5mm及以下的房缺有自愈的可能性，可定期隨訪；5mm以上的房缺可透過內科介入或外科手術治療。房缺的治療效果好，治癒率達到或接近100%，當然如果患者出現了器質性肺動脈高壓，則失去了手術機會，愈後不佳。