我們無時不刻在和細菌病毒鬥爭，輕微的炎症是保護人體的，嚴重的反應對人體有創傷
炎症（inflammation）對機體的損傷的區域性組織所呈現的反應稱為炎症反應。
一：根據持續時間不同分為急性和慢性。急性炎症以發紅、腫脹、疼痛等為主要徵候，即以血管系統的反應為主所構成的炎症。區域性血管擴張，血液緩慢，血漿及中性白細胞等血液成分滲出到組織內，滲出主要是以靜脈為中心，但象蛋白質等高分子物質的滲出僅僅用血管內外的壓差和膠體滲透壓的壓差是不能予以說明的，這裡能夠增強血管透性的種種物質的作用受到重視。這種物質主要有：（1）組織胺、5-羥色胺等胺類物質可導致炎症刺激後所出現的即時反應。（2）以舒緩激肽（bradykinin）、賴氨醯舒緩激肽（kallidin）、甲硫氨醯-賴氨醯-舒緩激肽（methio－nyl－lysyl－bradykinin）為代表的多肽類。其共同的特徵是可使血管透性亢進、平滑肌收縮、血管擴張，促進白細胞遊走。舒緩激肽和賴氨醯舒緩激肽的結構已被確定。（3）血纖維溶解酶（plasmin）、激肽釋放酶（kallikrein）、球蛋白透性因子（globulin－PF）等蛋白酶（protease），其本身並不能成為血管透性的作用物質。但可使激肽原（kininoge）變為激肽（kinin）而發揮作用。然而上述這些物質作用於血管的那個部位以及作用機制多屬不明。在組織學上可以看到發生急性炎症時出現的血管滲出反應和修復過程混雜在一起的反應。並可見有巨噬細胞、淋巴細胞、漿細胞的浸潤和成纖維細胞的增生。
二：從炎症的主要的組織變化可分類如下：（1）變質性炎症。（2）滲出性炎症（漿液性炎、纖維素性炎、化膿性炎、出血性炎、壞死性炎、卡他性炎）。（3）增生性炎症。（4）特異性炎症（結核、梅毒、麻瘋、淋巴肉芽腫等）
任何能夠引起組織損傷的因素都可成為炎症的原因，即致炎因子（inflammatory agent）。可歸納為以下幾類：
（一）生物性因子
細菌、病毒、立克次體、支原體、真菌、螺旋體和寄生蟲等為炎症最常見的原因。由生物病原體引起的炎症又稱感染（infection）。細菌產生的外毒素和內毒素可以直接損傷組織；病毒在被感染的細胞內複製導致細胞壞死；某些具有抗原性的病原體感染後透過誘發的免疫反應而損傷組織，如寄生蟲感染和結核。
（二）物理性因子
高溫、低溫、放射性物質及紫外線等和機械損傷。
（三）化學性因子
外源性化學物質如強酸、強鹼及松節油、芥子氣等。內源性毒性物質如壞死組織的分解產物及在某些病理條件下堆積於體內的代謝產物如尿素等。
（四）異物
透過各種途徑進入人體的異物，如各種金屬、木材碎屑、塵埃顆粒、及手術縫線等，由於其抗原性不同，可引起不同程度的炎症反應。
（五）壞死組織
缺血或缺氧等原因可引起組織壞死，組織壞死是潛在的致炎因子。在新鮮梗死灶邊緣所出現的充血出血帶和炎性細胞的浸潤都是炎症的表現。
（六）變態反應
當機體免疫反應狀態異常時，可引起不適當或過度的免疫反應，造成組織和細胞損傷而導致炎症。免疫反應所造成的組織損傷最常見於各種型別的超敏反應：I型變態反應如過敏性鼻炎、蕁麻疹，II型變態反應如抗基底膜性腎小球腎炎，III型變態反應如免疫複合物沉著所致的腎小球腎炎，IV型變態反應如結核、傷寒等；另外，還有許多自身免疫性疾病如淋巴細胞性甲狀腺炎、潰瘍性結腸炎等。
炎症的基本病理變化炎症的基本病理變化通常概括為區域性組織的變質、滲出和增生。
變質
炎症區域性組織所發生的變性和壞死稱為變質（alteration）。變質是致炎因子引起的損傷過程，是區域性細胞和組織代謝、理化性質改變的形態所見。變質既可發生在實質細胞，也可見於間質細胞。實質細胞發生的變質常表現為細胞水腫、脂肪變性、細胞凝固性壞死及液化性壞死等。間質發生的變質常表現為黏液樣變性，結締組織玻璃樣變性及纖維樣壞死等。
變質是由致炎因子直接作用，或由炎症過程中發生的區域性血液迴圈障礙和免疫機制介導，以及炎症反應產物簡介作用的結果。變質的輕重取決於致炎因子的性質、強度和機體的反應性兩個方面。組織、細胞變性壞死後釋放的水解酶使受損組織和細胞溶解、液化，並進一步引起周圍組織、細胞發生變質，出現器官的功能障礙。
滲出
炎症區域性組織血管內的液體和細胞成分透過血管壁進入組織間質、體腔、粘膜表面和體表的過程稱為滲出（exudation）。所滲出的液體和細胞總稱為滲出物或滲出液（exudate）。炎症時滲出物內含有較高的蛋白質和較多的細胞成分以及他們的崩解產物，這些滲出的成分在炎症反應中具有重要的防禦作用，對消除並病原因子和有害物質起著積極作用。以血管反應為中心的滲出病變是炎症最具特徵性的變化。此過程中血管反應主要表現為流血動力學改變（炎性充血）、血管通透性增加（炎性滲出）、液體滲出和細胞滲出（炎性浸潤）。（一）流血動力學改變
即流血量和血管口徑的改變，變化一般按照下列順序發生：
細動脈短暫收縮→血管擴張和血流加速（炎症充血）→血流速度減慢（白細胞遊離出血管，紅細胞漏出形成靜脈充血）
（二）血管通透性增加
是導致炎症區域性液體和蛋白質滲出的主要原因。這種液體的滲出主要與血管內膜的完整性遭受破壞有關。影響血管內皮細胞完整性的因素有：內皮細胞收縮、內皮細胞骨架重構、內皮細胞損傷、內皮細胞吞飲及穿胞作用（transcytosis）增強、新生買細血管壁的高通透性。
（三）液體滲出
炎症時由於血管的通透性升高至血管內富含蛋白質的液體透過血管壁達到血管外，這個過程稱為液體滲出。滲出富含蛋白質的液體為滲出液，滲出液積存與組織間質內稱為炎性水腫；若積存與體腔擇稱為炎性積液。
（四）細胞滲出
炎症過程中不僅有液體滲出液有細胞滲出，白細胞滲出是炎症反應最重要的特徵。各種白細胞透過血管壁游出到血管外的過程稱為細胞滲出。炎症時滲出的白細胞稱為炎細胞。炎細胞在趨化物質的作用下進入組織間隙的現象稱為炎細胞浸潤，是炎症反應的重要形態特徵。
增生
在致炎因子、組織崩解產物或某些理化因此的刺激下，炎症區域性細胞的再生和增殖稱為增生（proliferation）。增生的細胞包括實質細胞和間質細胞。實質細胞的增生如慢性肝炎中的肝細胞增生，鼻息肉時鼻黏膜上皮細胞和腺體的增生。間質細胞的增生包括巨噬細胞、淋巴細胞、血管內皮細胞和成纖維細胞。增生反應一般在炎症後期或慢性炎症時比較顯著，而慢性炎症或炎症的後期，則增生性病變較突出。例如急性腎小球腎炎和傷寒初期就有明顯的細胞增生。
炎症增生是一種重要的防禦反應，具有限制炎症的擴散和瀰漫，使受損組織得以再生修復的作用。例如在炎症初期，增生的巨噬細胞具有吞噬病原體和清除組織崩解產物的作用；在炎症後期，增生的成纖維細胞和血管內皮細胞共同構成肉芽組織，有助於炎症侷限化和最後形成瘢痕組織而修復。但過度的組織增生又對機體不利，例如肉芽租住過度增生，使原有的實質細胞遭受損害而影響器官功能，如病毒性肝炎的肝硬化，心肌炎後的心肌硬化等。
我們無時不刻在和細菌病毒鬥爭，輕微的炎症是保護人體的，嚴重的反應對人體有創傷
炎症（inflammation）對機體的損傷的區域性組織所呈現的反應稱為炎症反應。
一：根據持續時間不同分為急性和慢性。急性炎症以發紅、腫脹、疼痛等為主要徵候，即以血管系統的反應為主所構成的炎症。區域性血管擴張，血液緩慢，血漿及中性白細胞等血液成分滲出到組織內，滲出主要是以靜脈為中心，但象蛋白質等高分子物質的滲出僅僅用血管內外的壓差和膠體滲透壓的壓差是不能予以說明的，這裡能夠增強血管透性的種種物質的作用受到重視。這種物質主要有：（1）組織胺、5-羥色胺等胺類物質可導致炎症刺激後所出現的即時反應。（2）以舒緩激肽（bradykinin）、賴氨醯舒緩激肽（kallidin）、甲硫氨醯-賴氨醯-舒緩激肽（methio－nyl－lysyl－bradykinin）為代表的多肽類。其共同的特徵是可使血管透性亢進、平滑肌收縮、血管擴張，促進白細胞遊走。舒緩激肽和賴氨醯舒緩激肽的結構已被確定。（3）血纖維溶解酶（plasmin）、激肽釋放酶（kallikrein）、球蛋白透性因子（globulin－PF）等蛋白酶（protease），其本身並不能成為血管透性的作用物質。但可使激肽原（kininoge）變為激肽（kinin）而發揮作用。然而上述這些物質作用於血管的那個部位以及作用機制多屬不明。在組織學上可以看到發生急性炎症時出現的血管滲出反應和修復過程混雜在一起的反應。並可見有巨噬細胞、淋巴細胞、漿細胞的浸潤和成纖維細胞的增生。
二：從炎症的主要的組織變化可分類如下：（1）變質性炎症。（2）滲出性炎症（漿液性炎、纖維素性炎、化膿性炎、出血性炎、壞死性炎、卡他性炎）。（3）增生性炎症。（4）特異性炎症（結核、梅毒、麻瘋、淋巴肉芽腫等）
炎症原因任何能夠引起組織損傷的因素都可成為炎症的原因，即致炎因子（inflammatory agent）。可歸納為以下幾類：
（一）生物性因子
細菌、病毒、立克次體、支原體、真菌、螺旋體和寄生蟲等為炎症最常見的原因。由生物病原體引起的炎症又稱感染（infection）。細菌產生的外毒素和內毒素可以直接損傷組織；病毒在被感染的細胞內複製導致細胞壞死；某些具有抗原性的病原體感染後透過誘發的免疫反應而損傷組織，如寄生蟲感染和結核。
（二）物理性因子
高溫、低溫、放射性物質及紫外線等和機械損傷。
（三）化學性因子
外源性化學物質如強酸、強鹼及松節油、芥子氣等。內源性毒性物質如壞死組織的分解產物及在某些病理條件下堆積於體內的代謝產物如尿素等。
（四）異物
透過各種途徑進入人體的異物，如各種金屬、木材碎屑、塵埃顆粒、及手術縫線等，由於其抗原性不同，可引起不同程度的炎症反應。
（五）壞死組織
缺血或缺氧等原因可引起組織壞死，組織壞死是潛在的致炎因子。在新鮮梗死灶邊緣所出現的充血出血帶和炎性細胞的浸潤都是炎症的表現。
（六）變態反應
當機體免疫反應狀態異常時，可引起不適當或過度的免疫反應，造成組織和細胞損傷而導致炎症。免疫反應所造成的組織損傷最常見於各種型別的超敏反應：I型變態反應如過敏性鼻炎、蕁麻疹，II型變態反應如抗基底膜性腎小球腎炎，III型變態反應如免疫複合物沉著所致的腎小球腎炎，IV型變態反應如結核、傷寒等；另外，還有許多自身免疫性疾病如淋巴細胞性甲狀腺炎、潰瘍性結腸炎等。
病理變化炎症的基本病理變化炎症的基本病理變化通常概括為區域性組織的變質、滲出和增生。
變質
炎症區域性組織所發生的變性和壞死稱為變質（alteration）。變質是致炎因子引起的損傷過程，是區域性細胞和組織代謝、理化性質改變的形態所見。變質既可發生在實質細胞，也可見於間質細胞。實質細胞發生的變質常表現為細胞水腫、脂肪變性、細胞凝固性壞死及液化性壞死等。間質發生的變質常表現為黏液樣變性，結締組織玻璃樣變性及纖維樣壞死等。
變質是由致炎因子直接作用，或由炎症過程中發生的區域性血液迴圈障礙和免疫機制介導，以及炎症反應產物簡介作用的結果。變質的輕重取決於致炎因子的性質、強度和機體的反應性兩個方面。組織、細胞變性壞死後釋放的水解酶使受損組織和細胞溶解、液化，並進一步引起周圍組織、細胞發生變質，出現器官的功能障礙。
滲出
炎症區域性組織血管內的液體和細胞成分透過血管壁進入組織間質、體腔、粘膜表面和體表的過程稱為滲出（exudation）。所滲出的液體和細胞總稱為滲出物或滲出液（exudate）。炎症時滲出物內含有較高的蛋白質和較多的細胞成分以及他們的崩解產物，這些滲出的成分在炎症反應中具有重要的防禦作用，對消除並病原因子和有害物質起著積極作用。以血管反應為中心的滲出病變是炎症最具特徵性的變化。此過程中血管反應主要表現為流血動力學改變（炎性充血）、血管通透性增加（炎性滲出）、液體滲出和細胞滲出（炎性浸潤）。（一）流血動力學改變
即流血量和血管口徑的改變，變化一般按照下列順序發生：
細動脈短暫收縮→血管擴張和血流加速（炎症充血）→血流速度減慢（白細胞遊離出血管，紅細胞漏出形成靜脈充血）
（二）血管通透性增加
是導致炎症區域性液體和蛋白質滲出的主要原因。這種液體的滲出主要與血管內膜的完整性遭受破壞有關。影響血管內皮細胞完整性的因素有：內皮細胞收縮、內皮細胞骨架重構、內皮細胞損傷、內皮細胞吞飲及穿胞作用（transcytosis）增強、新生買細血管壁的高通透性。
（三）液體滲出
炎症時由於血管的通透性升高至血管內富含蛋白質的液體透過血管壁達到血管外，這個過程稱為液體滲出。滲出富含蛋白質的液體為滲出液，滲出液積存與組織間質內稱為炎性水腫；若積存與體腔擇稱為炎性積液。
（四）細胞滲出
炎症過程中不僅有液體滲出液有細胞滲出，白細胞滲出是炎症反應最重要的特徵。各種白細胞透過血管壁游出到血管外的過程稱為細胞滲出。炎症時滲出的白細胞稱為炎細胞。炎細胞在趨化物質的作用下進入組織間隙的現象稱為炎細胞浸潤，是炎症反應的重要形態特徵。
增生
在致炎因子、組織崩解產物或某些理化因此的刺激下，炎症區域性細胞的再生和增殖稱為增生（proliferation）。增生的細胞包括實質細胞和間質細胞。實質細胞的增生如慢性肝炎中的肝細胞增生，鼻息肉時鼻黏膜上皮細胞和腺體的增生。間質細胞的增生包括巨噬細胞、淋巴細胞、血管內皮細胞和成纖維細胞。增生反應一般在炎症後期或慢性炎症時比較顯著，而慢性炎症或炎症的後期，則增生性病變較突出。例如急性腎小球腎炎和傷寒初期就有明顯的細胞增生。
炎症增生是一種重要的防禦反應，具有限制炎症的擴散和瀰漫，使受損組織得以再生修復的作用。例如在炎症初期，增生的巨噬細胞具有吞噬病原體和清除組織崩解產物的作用；在炎症後期，增生的成纖維細胞和血管內皮細胞共同構成肉芽組織，有助於炎症侷限化和最後形成瘢痕組織而修復。但過度的組織增生又對機體不利，例如肉芽租住過度增生，使原有的實質細胞遭受損害而影響器官功能，如病毒性肝炎的肝硬化，心肌炎後的心肌硬化等。